У випадках отруєння формаліном спостерігається специфічний різкий запах, уражені слизові оболонки тверді, крихкі, рівномірно блідо-сіруватого кольору.
Фенол звичайно називають карболовою кислотою, хоча він і не належить до кислот, оскільки діє всією молекулою, а не водневими іонами. Смертельна доза — 10 г. Деривати фенолу — крезол, лізол та ін. Розчини фенолу та його похідних використовуються для дезинфекції. Найчастіше спостерігається отруєння так званою карболовою кислотою, що має різкий специфічний запах.
Під час судово-медичного дослідження трупа відчувається запах карболової кислоти, слизова оболонка шлунка і стравоходу сірувато-білуватого кольору, легко ламається, у місцях, де немає епітелію — темно-червоного кольору. Такі самі зміни виявляються і в разі отруєння крезолом і лізолом.
Якщо після отруєння їдкими кислотами або лугами людина залишається живою, то з часом у неї в шлунку можуть виникати виразки, а потім рубці з наступним звуженням стравоходу.
Отруєння дорослих людей отрутами місцевої дії в більшості випадків самогубства, нерідко спостерігаються нещасні випадки, коли людина в стані алкогольного сп’яніння ковтає кислоту або луги замість алкогольних напоїв.
Отруєння їдкими кислотами або лугами з метою вбивства як дорослих, так і дітей трапляються дуже рідко. Отруєння дорослих можливе тоді, коли вони перебувають у безпорадному стані. У подібних випадках їдкі отрути не ковтаються, а вивертаються назовні і розтікаються по обличчю, утворюючи значні хімічні опіки. Великі опіки утворюються і біля входу в гортань, у верхній частині стравоходу, а в шлунку вони можуть і не виявлятися. Смерть у таких випадках настає від асфіксії внаслідок значного набрякання слизової оболонки біля входу в гортань.
6. Деструктивні отрути
Деструктивні отрути — це велика група речовин, які після всмоктування і контакту з клітинами порушують їх структуру, що призводить до дистрофічних і некротичних змін тканин печінки, нирок, серця, центральної нервової системи та інших органів і систем. Зміни при отруєнні деякими деструктивними отрутами іноді досить типові для них, проте подібні прояви можуть нагадувати будь-яку хворобу. Тому в разі підозри на отруєння деструктивними отрутами потрібно проводити судово-токсикологічне дослідження. До деструктивних отрут належать солі і оксиди важких металів: миш’яку, ртуті, міді, свинцю та ін.
Миш’як. Отруйні властивості миш’яку відомі дуже давно. Відсутність смаку, запаху і сильні отруйні властивості зумовили застосування його із злочинною метою. Миш’як — метал, нерозчинний у воді, а тому й неотруйний, проте, окиснюючись, утворює отруйні оксиди. Якщо говорять про отруєння миш’яком, розуміють білий миш’як, тобто ангідрид миш’яковистої кислоти (Аs2O3), хоч є інший, менш отруйний — ангідрид миш’якової кислоти (Аs2O5) Вони широко застосовуються для протруєння зерна, а тому є більш-менш доступними.
Білий миш’як — це білий порошок без особливого запаху і смаку, іноді може мати вигляд білих грудочок із жовтуватим відтінком. Він може бути легко і непомітно введений в організм разом з їжею, а тому й досі іноді спостерігаються випадки вбивства шляхом отруєння миш’яком. Трапляються нещасні випадки внаслідок споживання зерна, протруєного сполуками миш’яку, а також випадки самогубства. Смертельна доза становить 0,1-0,2 г.
Залежно від перебігу розрізняють дві форми гострого отруєння миш’яком:
1) шлунково-кишкову;
2) паралітичну (нервову).
Шлунково-кишкова форма отруєння нагадує холеру: через 1-2 год після приймання миш’яку потерпілий починає відчувати печію в роті з металевим присмаком, нудоту, потім спрагу, гострий біль у животі, потім неспинне блювання. Обличчя відразу стає змарнілим, очі западають, ніс загострюється (лице Гіппократа), шкіра вкривається липким потом, у литкових м’язах виникають судоми.
Потім з’являються рідкий, водянистий пронос із шматочками слизу і білуватими клаптями відторгненого кишкового епітелію, що нагадує рисовий відвар як при холері. Кількість сечі зменшується, спостерігаються симптоми колапсу. Смерть, як правило, настає через 1-2 доби, рідше — пізніше.
У разі отруєння миш’яком спочатку виникає блювання, тоді як при холері насамперед з’являється пронос.
Паралітична (нервова) форма пов’язана з прийманням великих доз миш’яку і перебігає без шлунково-кишкових проявів. При цій формі спостерігається різкий головний біль і тягнучий біль в інших частинах тіла, сонливість, запаморочення, непритомність, іноді судоми, коматозний стан. Смерть може настати швидко, навіть у перші години після отруєння.
Під час розтину трупа зміни в органах нагадують ознаки токсичного гастроентериту. Кишкові петлі в’ялі, серозна оболонка липка, в кишках світлий, водянистий вміст із білуватими пластівцями, слизова оболонка кишок гіперемійована, в її складках дрібні, сіруваті ділянки некрозу, іноді білуваті часточки миш’яку, солітарні фолікули (Пейєрові бляшки) різко збільшені, набряклі, нерідко з крововиливами. Слизова оболонка шлунка гіперемійована, набрякла, іноді з некротичними ділянками, вкрита в’язкими слизовими масами. Секреторні залози шлунка збільшені, внаслідок чого слизова оболонка на дотик дрібногорбиста. В порожнинах серця — густа кров, під ендокардом лівого шлуночка часто виявляються невеликі смугасті крововиливи, схожі на плями Мінакова, що виникають, мабуть, внаслідок різкого зниження кров’яного тиску в міокарді, печінці й нирках — прояви ниркової дистрофії.
Якщо смерть від отруєння миш’яком настає швидко (при паралітичній формі отруєння), то зазначені морфологічні зміни можуть і не спостерігатися. У таких випадках у шлунку найчастіше виявляють білуваті часточки миш’яку, що характерне для самогубства від приймання великої дози отрути.
До отруйних сполук миш’яку належать фарби (шеєлева та швейнфуртська зелень). Дуже рідко спостерігаються отруєння органічними препаратами миш’яку (наприклад, сальварсеном і неосальварсеном тощо).
Миш’як тривалий час зберігається в трупі (зокрема в кістках і волоссі), тому може бути виявлений шляхом судово-токсикологічного дослідження і через досить тривалий час після поховання (наприклад, виявлення великої кількості миш’яку у волоссі Наполеона через більш як 150 років після його смерті).
Слід ураховувати, що грунтові мікроорганізми можуть переносити миш’як із грунту в останки трупа.
Якщо людина після отруєння миш’яком залишається живою, то у неї виникають жовтяниця, висип, а на нігтях з’являються білуваті поперечні смужки, які дістали назву смужок Месса. За кількістю смужок, як встановлено В.І.Прозоровським, можна зробити висновок про те, скільки разів приймався миш’як. При дворазовому прийманні — дві поперечні смужки при триразовому — три тощо. Ці смужки з часом зникають.
Сполуки ртуті. Металева ртуть неотруйна, оскільки вона нерозчинна, або майже нерозчинна. Отруйними є пари ртуті та деякі органічні (гранозан) і неорганічні (сулема) сполуки. Подрібнена ртуть у мазях після втирання легко всмоктується і, якщо доза її відповідна, це спричиняє отруєння, так само як і вдихання парів ртуті.
Сулема — білий дрібнокристалічний порошок, який добре розчиняється у воді, краще в присутності натрію хлориду. Випускається у вигляді таблеток по 0,5 або 1 г, забарвлених у блідорожевий колір. У медичній практиці застосовується як антисептичний, дезинфікуючий засіб. Сулема — сильна протоплазматична отрута, сполучаючись із білками тканин, вона утворює ртутні альбумінати. Смертельна доза — 0,1-0,3 г.
Клінічна симптоматика отруєння сулемою нагадує дизентерію і характеризується тріадою клініко-морфологічних проявів:
1) ртутним стоматитом;
2) ртутним виразковим колітом;
3) нефрозо-нефритом (сулемова нирка).
Після приймання отрути виникає неприємний металевий присмак і пекучий біль у роті та за ходом стравоходу, шлунка, блювання, часто з домішкою крові, кривавий пронос. Пульс частий, ниткоподібний, температура тіла знижується, ясна набухають, з рота чути різкий гнильний запах. Спочатку збільшується виділення сечі, а потім настає анурія (спостерігаються циліндр-протеїн і гематурія). Виникає кривавий пронос із тенезмами, слизом у калі, через що отруєння сулемою може бути прийняте за дизентерію. Смерть настає через 2-3 дні.
Під час судово-медичного розтину трупа виявляється досить характерна картина: на підпухлих яснах сірувато-зеленуватий наліт, виразки з сіруватим дном; нирки збільшені, мутно-білуватого кольору (біла сулемова нирка), на розтині кірковий шар набухлий, стовщений, пронизаний червоними крапками і смугами (крововиливи). Під мікроскопом виявляється некроз епітелію звивистих канальців нефронів із відкладанням вапна і численні крововиливи.
На внутрішній поверхні сліпої кишки і висхідної частини ободової (стінки їхні стовщені) спостерігається різка гіперемія слизової оболонки з численними крововиливами, дрібні виразочки і сірувато-зеленуваті, некротичні ділянки, на поверхні яких тонка, сірувата плівка за типом дифтеритичної, яка легко знімається пінцетом.
Ці зміни схожі на ті, що спостерігаються і при дизентерії. Проте у випадку дизентерії вони виявляються не у верхньому, а в нижньому відділі товстої кишки (прямій і сигмоподібній).
Якщо було прийнято велику дозу сулеми, то смерть настає в перші години при прогресуючих ознаках паралічу центральної нервової системи. Тоді у шлунку і в нижньому відділі стравоходу є сіруваті некротичні ділянки із запальними явищами.
Судово-медична діагностика отруєння сулемою грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів. У тканинах трупа отрута зберігається тривалий час (понад рік). Отруєння сулемою найчастіше є нещасним випадком, коли розчин помилково вважають за будь-який напій, спостерігаються випадки самогубства, а також убивства.
Солі свинцю. Отруєння солями свинцю спостерігаються дуже рідко. Гостре отруєння найчастіше зумовлене свинцю карбонатом (свинцеві білила) або свинцю ацетатом (свинцевий оцет). Картина отруєння не має будь-яких характерних ознак. При цьому спостерігаються прояви токсичного гастроентериту з усіма відповідними клінічними і морфологічними ознаками. При розтині трупа на різко гіперемійованій слизовій оболонці шлунка спостерігаються білуваті часточки солей свинцю, тоді як вміст кишок і внутрішня їх поверхня темно-бурого, майже чорного кольору внаслідок утворення сульфату свинцю (сполуки солей свинцю з сірководнем).
Найчастіше хронічне отруєння солями свинцю спостерігається на підприємствах, під час роботи з свинцевими препаратами в скляній промисловості, друкарнях тощо. Клінічні прояви при цьому різні — свинцевий параліч, свинцева подагра, кахексія, свинцевий стоматит та ін. Гостре отруєння солями свинцю іноді є самогубством. Убивства, нещасні випадки, як правило, не спостерігаються, бо смертельна доза солей свинцю велика — 20-30 г.
Солі міді. Із неорганічних сполук міді найбільше судово-медичне значення мають мідний купорос (міді сульфат) і бордоська рідина. Смертельна доза становить 2-3 г, проте спостерігаються випадки, коли смерть настає після приймання 0,5-0,6 г міді сульфату. Картина отруєння характеризується неприємним, в’язким смаком у роті, значною слинотечею, блюванням, болем у животі, кров’янистим проносом, слабкістю, запамороченням, коматозним станом і смертю. Блювотні маси забарвлені в зелений колір, кал — у чорний. При розтині трупа — гіперемія, набухання слизової оболонки шлунка, кишок, дистрофія паренхіматозних органів. Діагностика отруєння солями міді потребує токсикологічного дослідження внутрішніх органів.
Фосфор. Отруєння неорганічним металоїдом фосфором тепер спостерігається надзвичайно рідко. Смертельна доза — 0,05-0,1 г. Надходження фосфору в шлунок спричиняє блювання; блювотні маси світяться в темряві. Повітря, яке видихає потерпілий, має запах часнику. При судово-медичному розтині виявляють різко виражене жирове переродження паренхіматозних органів, особливо печінки, і численні крапкові крововиливи в різних органах і тканинах.
Останнім часом значного поширення набули органічні сполуки фосфору — тіофос, карбофос, фосфанон, метафос та ін., які застосовуються у вигляді порошків (дустів) і емульсій у сільському господарстві і побуті для боротьби з шкідниками зернових культур і комахами, а тому отруєння цими сполуками нерідко має місце в судово-медичній практиці. Отруєння може настати від вдихання парів цих сполук або при споживанні їх з їжею. Спостерігаються приступи клонічних і тонічних судом із непритомністю, різко виражені розлади дихання (бронхоспазм) і кровообігу (гіпотензія). Смерть настає від паралічу дихального центру і має характер асфіксії.
Фосфорні сполуки значно знижують активність холінестерази, що призводить до накопичення в організмі ацетилхоліну.
Враховуючи дію різних сполук фосфору на організм людини, неорганічні сполуки слід віднести до деструктивних отрут, а органічні — до нервово-функціональних.
Судово-медична діагностика отруєння сполуками фосфору грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів.
До групи деструктивних отрут належать різні сполуки талію, особливо талію сульфат і талію ацетат, отруєння якими останнім часом являється важливою проблемою. Ці сполуки використовуються на виробництві. Смертельна доза становить близько 1 г (10-15 мг/кг маси тіла). Отруєння має дуже тяжкий перебіг, пошкоджуються майже усі органи і системи (серце, судини, нирки, центральна нервова система, шлунок, кров і кровотворні органи, кістки). Характерний тяжкий поліартрит, поліневрит, випадіння волосся, порушення росту нігтів. Можливий гострий і хронічний перебіг отруєння. Смерть при гострій формі настає через 1-10 діб. Талій є ферментною отрутою. Низькі концентрації його стимулюють АТФ, а високі — пригнічують. Отрута накопичується в мітохондріях, аксонах, пошкоджуючи їх. Виводиться з організму повільно, переважно нирками, а також кишками з ознаками вторинної резорбції. Основним депо накопичення талію є кістки, м’язи, волосся. Накопичення талію в волоссі обумовлює порушення процесів кератиноутворення, внаслідок чого утворюються порожнини, які при звичайній мікроскопії виглядають як поперечні смуги — так звані “талієві смуги”. Він міститься також в крові, сечі, калі, де можна його виявити сучасними хіміко-аналітичними методами.
7. Кров’яні отрути
Серед великої кількості кров’яних отрут найбільше судово-медичне значення мають такі, що зв’язують гемоглобін. Це оксид вуглецю, або чадний газ., метгемоглобінотворні — бертолетова сіль, нітробензол, анілін та його похідні.
Оксид вуглецю (чадний газ). Утворюється при неповному згорянні органічних речовин. Це газ без кольору і запаху, дещо легший за повітря. Він міститься в складі світильного, порохового, мінного, вихлопних газів, накопичується в шахтах тощо, а тому отруєння цим газом спостерігається часто. Гемоглобін має різко виражену спорідненість з оксидом вуглецю (у 100-300 разів більшу, ніж з киснем). Потрапляючи в кров, оксид вуглецю дуже швидко заміщує в крові кисень, утворюючи карбоксигемоглобін.
Останнім часом встановлено, що оксид вуглецю справляє токсичну дію на всі біохімічні системи, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу), а тому, крім утворення карбоксигемоглобіну в м’язах виявляється карбоксиміоглобін, який зумовлює яскраво-червоний колір тканини.
Дія оксиду вуглецю спостерігається у людей вже навіть при незначних домішках до повітря. Ознаки асфіксії виявляються, якщо в повітрі міститься близько 0,4% оксиду вуглецю. Смертельна концентрація його в повітрі становить 0,4-0,5% при експозиції 20-30 хв.; 1% концентрація спричиняє раптову смерть.
При отруєннях оксидом вуглецю спостерігається запаморочення, головний біль, шум у вухах, почервоніння обличчя, нудота, блювання, м’язова слабість, непритомність, коматозний стан.
Під час дослідження трупа виявляється рожеве забарвлення трупних плям і внутрішніх органів, рідка, рожева кров, такого самого кольору усі слизові оболонки, дрібні крапкові крововиливи під легеневою плеврою, епікардом і на інших органах. Якщо смерть настала через деякий час після отруєння, то при дослідженні трупа можуть бути виявлені дрібні крововиливи і вогнища розм’якшення у головному мозку.
Щоб упевнитися в наявності карбоксигемоглобіну, іноді при розтині трупа застосовують дуже просту пробу. Це так звана натронна проба (проба Гоппе-Зейлера). Виконується вона таким чином: на предметне скло наносять 2 краплі крові(досліджувану і контрольну), до кожної з них додають по 1 краплі 33% розчину NаОН, змішують і на фоні світлого паперу візуально виявляють різницю в кольорі. В досліджуваній крові, де міститься карбоксигемоглобін, колір не змінюється, а в контрольній внаслідок відновлення гемоглобіну з’являється бурий колір. Проте ця проба має допоміжне значення.
У всіх випадках виникнення підозри на отруєння оксидом вуглецю обов’язково треба зробити спектральне дослідження крові. Діагностичне значення в разі отруєння оксидом вуглецю має не тільки наявність карбоксигемоглобіну, а і його вміст, смертельна концентрація якого становить 60-80%. Для хімічного дослідження потрібно брати кров (близько 10 мл) із глибоких великих судин. Наявність оксиду вуглецю можна виявити і в сухих плямах крові.
Найчастіше отруєння оксидом вуглецю є нещасним випадком у побуті або на виробництві, зрідка — це самогубство, у винятково рідких випадках — убивство.
Отрути, що руйнують еритроцити та утворюють метгемоглобін. Отрути цієї підгрупи характеризуються тим, що їх дія призводить до руйнування еритроцитів і утворення сполуки, в якій залізо перебуває не в дво, а в тривалентному стані і кисень з’єднаний з залізом, входить до складу гідроксильної групи.
Внаслідок цього гемоглобін втрачає здатність приєднувати кисень, а тому настає кисневе голодування. Метгемоглобін має бурштиновий колір, який передає крові і органам. Трупні плями набувають темно-сірого кольору. Метгемоглобін у великих концентраціях різко знижує осмотичну резистентність еритроцитів, що призводить до значного гемолізу.
Бертолетова сіль — це солонуватий на смак білий кристалічний порошок. Вона широко застосовується в піротехніці. Смертельна доза — 10-20 г. Клінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання отрути починається блювання, часто пронос. У сечі з’являється білок, поступово вона темнішає внаслідок вмісту метгемоглобіну, може виникнути анурія. Смерть, як правило супроводжується ознаками колапсу.
На розтині трупа відзначають димчасто-синюшний або аспідний колір трупних плям. Нирки збільшені, на розрізі мозковий шар із буруватими смужками. Під мікроскопом ниркові канальці заповнені еритроцитами і продуктами їхнього розпаду бурого кольору.
Діагностика отруєння бертолетовою сіллю грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів, причому не пізніше як через 3-5 днів після смерті.
Нітробензол — масляниста рідина, яка широко застосовується в парфумерії, має приємний запах гіркого мигдалю. Смертельна доза — 1-2 г. Внаслідок того, що нітробензол погано розчиняється, прояви отруєння виникають лише через кілька годин. Починається блювання з характерним запахом гіркого мигдалю, запаморочення, розладнується хода, мова невиразна. Отруєний схожий на людину, яке перебуває в стані сильного алкогольного сп’яніння. Потім спостерігається кома і настає смерть.
При розтині трупа відзначають аспідно-сіруватий колір трупних плям, різкий запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів, розпад еритроцитів у канальцях нирок, дрібні екхімози в серці і легенях.
Анілін — безбарвна, що з часом жовкне, рідина, яка має характерний приємний запах. Широко застосовується в гістологічних лабораторіях при виготовленні фарб та ін. Смертельна доза — 10-20 г. Отруєння може виникати при потраплянні отрути не тільки per os, а й через дихальні шляхи та шкіру.
Клінічна картина і морфологічні зміни аналогічні тим, які спостерігаються в разі отруєння нітробензолом. Від внутрішніх органів йде характерний запах.
Отруєння метгемоглобінотворними отрутами встановлюється судово-токсикологічним дослідженням і, як правило, є нещасним випадком.
8. Нервово-функціональні отрути
Це велика група різних за хімічним складом отрут, які порушують хімізм клітин і тим самим призводять до розладу або припинення функції. Вони безпосередньо діють на центральну нервову систему.
Морфологічні зміни при отруєннях цими отрутами незначні, а іноді їх зовсім немає. Тому діагностика отруєння має грунтуватися на клінічній картині і результатах токсикологічного та інших лабораторних досліджень внутрішніх органів, крові, сечі та інших тканин.
Нервово-функціональних отрут надзвичайно багато, до того ж вони досить різнорідні. Залежно від особливостей дії на організм ці отрути умовно можна поділити на чотири підгрупи:
1) пригнічуючі;
2) паралітичні;
3) збуджувальні і що викликають судоми;
4) з переважною дією на периферичну нервову систему.
Розглянемо особливості отруєнь лише тими отрутами, які найчастіше спостерігаються в судово-медичній практиці.
До підгрупи пригнічуючих нервово-функціональних отрут належать:
а) наркотичні речовини ациклічного ряду — етиловий алкоголь (етиловий спирт), ефір, хлороформ, технічні рідини (метанол, етиленгліколь, дихлоретан, тетраетилсвинець);
б) нелеткі наркотики, які використовуються як наркотичні і снодійні лікарські засоби;
в) алкалоїди, які пригнічують центральну нервову систему (морфін, героїн тощо).
Етиловий алкоголь — це безбарвна прозора рідина із специфічним запахом, пекуча на смак. Він є сильною цитоплазматичною отрутою, характеризується вираженою токсичною дією, спричиняє порушення функцій центральної нервової системи, насамперед кори головного мозку. Внаслідок пригноблювальної дії на кору настає розгальмування і збудження підкіркового відділу; спостерігається також порушення функцій вегетативної нервової системи і внутрішніх органів. В організмі людини етиловий алкоголь (спирт) під впливом ферментів (алкогольдегідрогенази) перетворюється у високотоксичний метаболіт — ацетальдегід, який тривалий час після приймання алкоголю зумовлює стан похмілля, що характеризується розладами дихання, кровообігу і порушенням функції центральної нервової системи.
Етиловий алкоголь (спирт) міститься у різних напоях. Найбільший вміст його в горілці, коньяку, ромі й лікері (40-50% і більше). Оскільки ці напої широко вживаються в побуті, то отруєння ними (найчастіше як нещасний випадок) нерідко спостерігаються в судово-медичній практиці. Токсичну дію етилового алкоголю зумовлюють отруйні речовини, які часто містяться в ньому (наприклад, сивушна олія у самогоні).
Сприйнятливість до алкоголю у людей різна і залежить від умов його приймання (міцність алкогольного напою, ступінь наповнення шлунка їжею та її характер, швидкість введення та ін.), віку, індивідуальних особливостей (звикання) та інших чинників. Встановлено, що ступінь інтоксикації алкоголем залежить від швидкості надходження його в кров. Якщо при прийманні алкоголю шлунок був переповнений, то близько 20% його всмоктується в шлунку, а 80% у кишках, де частина його абсорбується їжею і виводиться. Максимальний вміст алкоголю в крові при цьому спостерігається через 1-2 год. В разі приймання алкоголю на порожній шлунок 80% його всмоктується в шлунку, а найбільший вміст його в крові спостерігається через 30-40 хв., іноді навіть через 10-15 хв. Період всмоктування алкоголю в кров до встановлення дифузної рівноваги в тканинах дістав назву періоду резорбції. Цей період триває 1-3 год. Після того, як рівень алкоголю в крові досягає найвищої концентрації, починається період елімінації — виведення алкоголю всіма органами виділення (нирки, легені та ін.).
Смертельна доза етилового спирту для дорослої людини, яка не вживає алкогольних напоїв, становить 100-200 г, проте можливі випадки, коли приймання 500-600 г етанолу не спричиняє смерть. Вважають, що смертельна доза етанолу дорівнює 7-8 г/кг маси тіла. Діти дуже чутливі до алкоголю, вже 10-12 г етилового спирту можуть бути для них смертельними.
Смерть при гострій алкогольній інтоксикації може настати внаслідок паралічу дихального центру. Проте вона може бути зумовлена й іншими причинами, а саме серцево-легеневою недостатністю, переохолодженням, оскільки алкоголь знижує температуру тіла. Іноді виникають значні труднощі з визначенням основної причини смерті і з’ясування впливу при цьому алкогольної інтоксикації, що спричиняє розвиток недостатності серця.
Смерть після приймання етанолу настає не тільки на висоті алкогольної інтоксикації (стадія резорбції), а й дещо пізніше (в стадії елімінації), через кілька годин або на другий день при незначній концентрації етанолу в крові. В таких випадках смерть є наслідком гострої недостатності серця, яка зумовлена кардіоміопатією різної етіології, в тому числі й алкогольною.
У разі гострого отруєння етиловим спиртом спостерігається характерна клінична картина: спочатку (в першій стадії легкого сп’яніння — стадії збудження) людина стає веселою, галасливою, рухливою, може з’явитися бажання полаятись, побитися, обличчя червоніє, очі блищать, пульс прискорюється, мова стає безладною. Вміст алкоголю в крові в цій стадії орієнтовно становить 0,5-1,5 г/л.
Для другої стадії сп’яніння характерний стан пригнічення: обличчя блідне, починається блювання, порушується координація рухів, хода стає невпевненою, хиткою, пульс слабшає, помітно порушуються відчуття орієнтації в навколишньому середовищі, людина відчуває сонливість, що переходить у глибокий сон; концентрація алкоголю в крові орієнтовно становить 1,5-2,5 г/л.
У третій стадії — паралітичний сон переходить в кому: обличчя стає ціанотичним, дихання — поверхневим, кров’яний тиск знижується, рефлексів немає, спостерігаються мимовільне сечовипускання і дефекація. Вміст алкоголю в крові 2,5-3 г/л, що характеризує тяжкий ступінь алкогольного сп’яніння. Смерть настає, як правило, від паралічу дихального центру при концентрації алкоголю в крові понад 3-6 г/л.
Під час судово-медичного дослідження трупа спостерігається одутлість і синюшність обличчя, набряк повік, дрібні крововиливи на кон’юнктивах, багряно-синє забарвлення суцільних трупних плям тощо. При розтині — різкий запах алкоголю від внутрішніх органів трупа, які переповнені кров’ю, часто переповнений сечовий міхур, крапкові крововиливи під епікардом і легеневою плеврою, а також у підшлунковій залозі. Поєднання цих ознак з результатами судово-токсикологічного дослідження крові і сечі дозволяє встановити, що причиною смерті є отруєння етанолом. Для визначення концентрації алкоголю кров (5-10 мл) беруть із периферичних судин (стегнова, плечова вени) або синусів твердої мозкової оболонки. На судово-токсикологічне дослідження іноді направляють цереброспінальну рідину і вміст шлунка. Як зазначалося, концентрація алкоголю 3,5-4 г/л і вище може зумовити смерть від алкогольної інтоксикації, проте спостерігаються випадки, коли вміст у крові 6 г/л етанолу не призводить до смертельного наслідку.
Останнім часом судово-медичним експертам доводиться встановлювати не тільки наявність алкогольного сп’яніння померлого, а й ступінь його перед смертю.
Для цього рекомендується спеціально розроблена орієнтовна шкала функціональної оцінки різних концентрацій алкоголю в крові.
У підручнику з психіатрії (За ред. А.В.Снежневського, 1983) наведені дещо інші співвідношення ступеня алкогольного сп’яніння залежно від концентрації алкоголю в крові, г/л: легке 1-2, середньотяжке — 3-4, тяжке — 5-6, смертельне 7-8.
В судово-медичній практиці нерідко виникає потреба у визначенні кількості вжитого алкоголю в певний період перед смертю. Це здійснюється шляхом розрахунків, рекомендованих Е. Відмарком, за формулою:
А=P·r (C+bT),
де А — кількість вжитого алкоголю; Р — маса трупа, кг;
r — чинник редукції (співвідношення концентрації алкоголю в трупі в цілому і в крові, яке становить у середньому 0,7); С — концентрація алкоголю в крові в момент дослідження; b — чинник окиснення (від 0,06-0,08 г/л при травмі до 0,2-0,18 г/л при фізичному навантаженні); Т — час від моменту приймання алкогольних напоїв до дослідження, в год.
Приклад. Маса трупа — 70 кг, алкогольні напої було вжито за 6 год до дослідження, концентрація алкоголю в крові — 2 г/л, чинник окиснення — 0,15 г/л, чинник редукції — 0,7.
А = 70·0,7 (2 + 0,15·6) = 148,57 г 96% етилового спирту, що дорівнює 600 г 40° горілки.
Отримані результати є вірогідними, якщо момент пригоди збігався зі стадією елімінації. В стадії ж резорбції, коли відбувається інтенсивне накопичення алкоголю в крові, ці розрахунки можуть бути неточними.
Для того, щоб встановити стадію алкогольного сп’яніння (резорбція, дифузна рівновага, елімінація), потрібно визначити співвідношення концентрації алкоголю в крові і сечі. При цьому слід враховувати, що концентрація алкоголю в трупній крові після смерті змінюється. Так, за даними літератури (М.І.Живодьоров, 1968), через 3-4 доби після смерті залежно від температури навколишнього середовища концентрація алкоголю зменшується на 10-30%, в той час як на п’яту добу — збільшується і може перевищувати вихідний рівень на 12-30%.
