Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:
а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая.
Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.
Клиника: Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.
ЭКГ признаки:
1) При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2) Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
3) При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
4) Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.
Билет: №24
Задача ГЭРБ
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.
Различают:
1) Предсердную экстрасистолию; 2) Узловую (атриовентрикулярную); 3) Желудочковую (вентрикулярную).
Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
По частоте возникновения различают:
а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту; б) Частые экстрасистолы.
По количеству:
а) одиночные;
б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстрасистолии.
По времени возникновения:
а) ранние, б) поздние.
По итиологии:
а) органические, б) функциональные (лечения обычно не требуют).
Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается “замирание” сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.
ЭКГ признаки:
1) Преждевременный комплекс QRS.
2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.
3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.
4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.
Пищевая аллергия.
Пищевая аллергия (ПА) - это аллергическая реакция на пищевые продукты, в основе которой лежат иммунологические механизмы.
Она развивается в первые три года жизни и занимает основное место среди всех аллергических болезней у детей. пищевая аллергия сохраняется и в последующие годы жизни.
Аллергенами могут быть любые пищевые продукты, но наиболее сильно выражена аллергенность у белков, полисахаридов, глико- и липопротеидов. Одни и те же продукты у разных пациентов могут вызывать истинную аллергию ипсевдоаллергию.
Другие авторы выделяют 2 группы облигатных аллергенов.
К первой группе относят: цитрусовые, шоколад, кофе, какао, мед, клубнику, землянику, малину, грецкие орехи, рыбу, икру, яйца, курицу.
Ко второй группе - продукты повседневного спроса: коровье молоко, сахар, яблоки, морковь, картофель, изделия из пшеничной муки, гречу.
Факторы, способствующие развитию пищевой аллергии.
Наследственная предрасположенность, "аллергический диатез", то есть конституциональные особенности, склонность к продуцированию IgE - основного носителя аллергических антител-реагинов. Сенсибилизация организма возможна даже во внутриутробном периоде, при неумеренном употреблении беременной женщиной одних и тех же продуктов.
К основным факторам, способствующим раннему развитию пищевой аллергии, относятся ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, несвоевременное введение соков, получение их в избыточном количестве, перекорм ребенка.
Заболевания желудочно-кишечного тракта также способствуют развитию пищевой аллергии. Прежде всего воспалительные заболевания, глистные инвазии и дисбактериоз. Немаловажную роль в возникновении пищевой аллергии играют повторные курсы антибактериальной терапии, применяемые перорально.
Клинические формы пищевой аллергии.
Чаще всего поражается кожа и слизистые. крапивница, отек Квинке, экзема, нейродермит, строфулюс и т.д..
Нередко при пищевой аллергии страдают органы желудочно-кишечный тракт, что проявляется стоматитами катаральными и язвенными, гингивитами, глосситами, эзофагитами, гастритами, поражением печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, толстого и тонкого кишечника. Дыхательная система: аллергические риниты, трахеиты, ларингиты, бронхиты.
Поражение центральной нервной системы, мигренеподобные боли, тошнотой, иногда рвотой, после приема определенного продукта. Встречаются реакции в виде энцефалита, судорожного синдрома. Все эти проявления быстро исчезают после элиминации антигена.
Описана также возможность поражения миокарда, почек, суставов, органов зрения (конюнктивит, блефарит) на фоне пищевой аллергии. В тяжелых случаях при пищевой аллергии могут наблюдаться генерализованные токсикодермии, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, анафилактический шок.
Для острой пищевой аллергии характерно внезапное начало после приема пищевого аллергена, появление общих аллергических реакций (лихорадки, слабости, озноба, кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма,мигрени, полиартралгий и т.д.).
Лечение пищевой аллергии.
К методам специфической терапии относят элиминацию причинно-значимого аллергена, если он четко установлен, специфическую иммунотерапию.
В тех случаях, когда аллерген неизвестен, в острый период рекомендуют гипоаллергенную диету, с исключением пряностей, специй, сдоб, экстрактивных веществ, алкоголя, облигатных аллергенов первой группы.
При генерализованных формах пищевой аллергии (анафилактический шок) желателен голод на 6-8 часов и более, затем очень щадящая гипоаллергенная диета. В дальнейшем больному рекомендуется пожизненное исключение данного продукта и продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.
Неспецифическое лечение больных пищевой аллергией включает медикаментозную терапию, физиолечение и фитотерапию.
Медикаментозная терапия назначается в зависимости от остроты заболевания и характера клинических проявлений.
В острый период применяют антигистаминные препараты внутрь и парентерально, адсорбенты, глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно, 0 ,1% раствор адреналина, 30% раствор тиосульфата натрия и 10% раствор CaCl2 внутривенно, инфузионную терапию с внутривенным введением гемодеза, реополиглюкина, физраствора, мочегонные средства.
При лечении пищевой аллергии широкое применение получили стабилизаторы клеточных мембран - кетотифен, астафен, задитен, профилар, интал.
Учитывая то, что при пищевой аллергии очень часто страдает функция надпочечников, для ее стимуляции рекомендуется применение глицирама, этимизола, индуктотермии, ультразвука или УФО на область надпочечников.
В случае выявления у больных пищевой аллергией сопутствующей патологии в комплекс лечения необходимо вводить соответствующие препараты.
Назначение ферментных препаратов при пищевой аллергии основывается на результатах копрологического исследования: энтеритный синдром (в кале непереваренный крахмал, жирные кислоты, мыла, иодофильная флора) требует назначения панзинорма-форте, мезима-форте; синдром недостаточности желчеобразования (в кале большое количество нейтрального жира, нейтральных жирных кислот) - фестала, холесекретиков, дигестала.
При лечении пищевой аллергии применяется витаминотерапия. Предпочтение следует отдавать витаминам А, Е, В5, В6, В15.
При лечении эмоционально лабильных пациентов желательно сочетание антигистаминных средств с пирроксаном, который усиливает эффект первых,обладает седативным действием, уменьшает зуд. Кроме этого таким больным желательно назначать пустырник, валериану и другие седативные средства,иглорефлексотерапию, воротник по Щербаку, а в случае необходимости лечение у психотерапевта.
Из физиопроцедур при пищевой аллергии получили широкое распространение следующие:
1. Субэритемные дозы УФО на область кожных покровов, затем общее УФО от 10
до 15 процедур.
2. Электрофорез с гистамином на область плеча и предплечья.
3. Переменное магнитное поле или ультразвук сегментарно на воротниковую и
поясничную зоны или очаги аллергического воспаления на коже.
4. Ультразвук на область селезенки, желчного пузыря.
5. Интраназальный электрофорез и т.д.
В период ремиссии с целью профилактики рецидивов пищевой аллергии применяют курсы гистаглобулина, гистамина.
3. Неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов. Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:
1. пищевой (алиментарный) 2. бактериальный (бактерии и вирусы) 3. Аутоантиген
Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко - эти продукты могут вызвать рецидив болезни.
Клиника.
В основном язвенным колитом поражается тонкая и толстая кишка. Чаще всего левые, дистальные отделы толстой кишки (50-60%), сегментарный колит (30-50%), тотальный колит (15%). Существуют кишечные и внекишечные симптомы.
Кишечные симптомы язвенного колита:
• понос. В фекалиях содержится макроскопическая слизь (то есть видна ad oculus), и кровь
• тенезмы - болезненные позывы, ложные позывы
• умеренные боли при надавливании (пальпации). На боли жалуются меньше жалуются, и менее реагируют на пальпацию, чем больные с обычным колитом, или синдромом раздраженной кишки.
Внекишечные симптомы и их осложнения:
• общие
• поражение глаз - по типу ирита, иридоциклита, коньюктивит
• язвенный стоматит
• изменения кожи - узловатая эритема
• поражение печени
• изменения суставов - артралгии, артриты (чаще поражаются коленные суставы)
• анемия, лихорадка, снижение веса,
• местные симптомы изменения в области кишечника -
• полипоз (неопухолевидный, воспалительный полип),
•стриктуры, сужения кишки на фоне развития язвенного колита особенно, когда применяется местно длительно гормональная терапия развивается рак толстой кишки,
• перфорация • острая дилатация • кровотечение • фистулы и абсцессы
Чаще всего встречаются кровотечения. При смешивании крови со слизью кал становится цвета малинового желе.
Диагностика.
•клинический анализ крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитов
•биохимический анализ крови - снижение общего белка, альбуминов, электролитов (особенно калия, натрия, кальция, железа), снижение ферритина. Повышение протеинов альфа 1,2 глобулинов в острой фазе, увеличение С-РБ, трансферрина, транспортного железа
• необходимо исключать инфекционную этиологию - серологическое исследование - поиск антител к возбудителю
• прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки
• биопсия
• рентгенологические методы исследования - ирригоскопия
• ректороманоскопия, колоноскопия - очень осторожно, нельзя проводить исследования в острой фазе, так как можно перфорировать стенку кишки
Эндоскопическое исследование:
•активная стадия - слизистая гиперемирована, утрата сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, ранимость при контакте с ректоскопом, петехии, кровоточивость, визуально - слизь и гной, плоские, поверхностные изъязвления слизистой кишки, псевдополипы, слизистая сужена по типу «садового шланга».
•неактивная стадия - слизистая бледная, атрофичная, с единичными псевдополипами. Рентгенологически: грануляции, изъявления, псевдополипы, потеря гаустрации (феномен «садового шланга»).
Гистология: выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, уменьшения числа крипт, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток.
Иммунологическая диагностика: уменьшение Т-супрессорной активности, высокая цитотоксическая активность Т-киллеров слизистой толстой кишки, повышение циркулирующих иммунных комплексов, повышение уровня простогландинов Е2 и F2a в биоптатах толстой кишки. Снижение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).
Дифференциальная диагностика:
•микробные колиты обусловленные сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, амебами, хламидиями
•псевдомембранозный энтероколит - фибриноидное воспаление слизистой толстой кишки, появляющееся после длительного приема антибиотиков
•болезнь Крона
•ишемический колит - чаще поражаются левые отделы (селезеночный угол), как результат атеросклеротического поражения мезентериальных сосудов - нижнебрыжеечной артерии, и частично верхнебрыжеечной. В первой стадии заболеваения у таких больных боли купируются нитроглицерином.
•карцинома толстой кишки
•медикаментозно индуцированный колит
Классификация неспецифического язвенного колита:
По течению
•острая форма язвенного колита
•молниеносная форма - тотальное поражение толстой кишки
•хронический рецидивирующий язвенный колит с частыми или редкими рецидивами
•непрерывнорецидивирующая форма
Фаза
•обострение •затихающая обострение •ремиссия
ПО распространенности
•левосторонний колит (поперечноободочная кишка, сигмовидная кишка)
•правосторонний колит (поперечноободочная кишка)
•тотальное поражение (с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки)
4. По характеру поражения
• глубокое поражение - образование язв, псевдополипов со склерозированием слизистой кишки
• поверхностное поражение
По тяжести течения
•легкое •средней тяжести •тяжелое
6. Осложнения:
местные: 1. массивное кровотечение 2. токсическая дилатация 3. перфорация 4. перитонит 5. полипоз 6. рак
общие: 1.анемия 2. дистрофия 3. сепсис 4.флебиты нижних конечностей 5.поражение кожи (узловатая эритема)
Лечение: Представляет определенную сложность. Иногда достаточно отменить молоко чтобы достичь лечебного эффекта. При хроническом течении рекомендуется назначить белковый стол - белок должен составлять в суточном рационе 150 г, с исключением мучных продуктов, сладостей. Основным лекарством являются азосоединения салициловой кислоты и сульфопиридина. Они обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. Сульфопиридин дает большое количество побочных реакций (головные боли, тошноту, вздутие и т.д.). Препараты: сульфосалазин, салазопиридазин, сульфодиметоксин, салазопиридоксин, месалазин. Эти препараты скапливаются около кишечной стенки, распадаются, а сульфопиридин выделяет аминосалициловую кислоту, которая действует на ткань кишечника противовоспалительно, антибактериально. Месалазин (салофаль, тидокол, мезокол) лишен сульпиридиновой группы. Эти препараты блокируют синтез лейкотриенов, простогландинов и медиаторов воспаления. Назначаются дробно, между едой, или в клизмах по 3-4 г в день, при тяжелом течении 8-12 г. Салофаль назначается в клизмах - 60 г суспензии вводится ректально 1 раз в день после очистительной клизмы.
При легком течении заболевания назначают месалазин 1.5 - 2 г в сутки, или сульфосалазин 3-4 г в день. В первый день можно назначать по 2 таблетки и посмотреть на реакцию организма. При дистальной локализации процесса добавляют препараты в клизмах - стероиды, свечи со стероидами, месалазином. При обострении средней тяжести дается перорально преднизолон с 60 мг в день с еженедельным снижением по 10 мг. Ежедневно снижают преднизолон в 61, 52, 43, 34 день до 10 мг. Далее снижают до 5 мг.
Месалазин добавляется к этой дозе, но дозы в половину меньше. Либо сочетают полную дозу сульфопрепаратов с гормональными препаратами в клизмах.
Существует препарат олипек (антиоксидант), который применяют в микроклизмах - по 2 мл. Разводят в 30 мл физиологического раствора, ректально, 1 раз в сутки, 10 процедур. Это препарат внутриклеточного, антиоксидантного действия.
При тяжелом течении назначают парентеральное питание, питание космонавтов. Парентерально вводят электролиты, альбумин, компоненты крови. Преднизолон 100 мг либо парентерально (внутривенно), затем перорально. На Западе даются мегадозы гормонов. У нас дают 20-40 мг преднизолона. Нужен индивидуальный подход к терапии гормонами. С учетом бактериальной флоры, особенно при тяжелом течении дают антибиотики широкого спектра действия. С учетом возможной анаэробной инфекции капают внутривенно антибиотики широкого спектра действия, и метрогил.
При тяжелом течении назначают иммуносупрессивную терапию - азатиоприн, 6-меркаптопурина по 1.5 мг/кг веса в сутки. Используется эта терапия также при неэффективности базисной терапии.
Местное лечение назначается в случаях, когда процесс ограничивается поражением дистальных отделов. Применяют клизмы гидрокортизона (125 мг в ампулле) - 50 мг разводят на физиологическом растворе. Также рекомендуют лечить рыбий жиром (50 мл + 5-10 капель витамина Д, подогревают до комнатной температуры и вводят в прямую кишку на расстояние 15 см, в течение 1.5 - 2 недель). Применяют целлюлезные энтеросорбенты. На исходе острого периода рекомендуют терапию ГБО (имеет эффект на заживление). В период ремиссии - месалазин 1 г в день, сульфосалазин 2 г в день перорально в течение нескольких месяцев. Назначают питание богатое баластными веществами. Энтеросорбенты, энтерол при поносах.
• Рекомендуется назначать биологические препараты - бифидобактерин, бификол (5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды), на 1.5- 2 месяца.
• Нутровин Б (молочнокислая палочка, витамины В1 и В2, никотинамид).
• Энтерол при поносах - по 1 порошку 2 раза в день, до еды.
• Иммодиум - не более 3 дней.
• При анемии - препараты железа - феррум лек, тардиферон и др.
Хирургическое лечение - это лечение «отчаяния», применяют только при выраженных осложнениях.
Новое в лечении язвенных колитов: антиоксиданты (аллопуринол, диметилсульфаксид) в сочетании с иммуномодулирующими препаратами - реоферон. Назначают совместно с сульфопрепаратами одновременно, либо последовательно. Реоферон назначают парентерально, через день, курсами 20 дней по 2млн МЕ в день. Можно в клизмах.
4. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ Возникает более 4ОО импульсов в минуту.
Этиология. Существуют три теории:
1. Возможно, связана с круговым движением возбуждения.
2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).
Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, т.е. до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - “делириум кордис”. Сейчас также применяют название “мерцание предсердий”, предложенное Лангом.
Выделяют две формы мерцательной аритмии:
1. Тахисистолическая форма (больше 9О в мин.) 2. Брадисистолическая форма (меньше 6О в мин.)
Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиника: Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает “впустую”); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.
ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).
