Острая надпочечная недостаточность: 1. Введение глюкокортикоидов (ГК, ГКС) гидрокортизол 100 мг струйно, внутривенно, каждые 6 часов под контролем АД. Дозу можно увеличить. Затем по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз в 8 часов, на 4-5 день - 25 мг 1 раз в 8 часов, далее - пероральная заместительная терапия. При уменьшении дозы может быть уменьшение АД - добавить минералкортикоиды, флюрдокортизон 0.05-0.1 мг на 3 приема. 2. При медленном увеличении АД: дезоксикортикостерона ацетат внутримышечно 2-4 мл 0.5 раствора 1 раз в 4 часа до нормализации АД. 3. 5-10% раствор глюкозы на физиологическом растворе. Первые 3 часа - 3 л раствора, в первые сутки около 5-8 л. 4. Антибиотики: пенициллин 1 млн ЕД х 6 раз. 5. Витамин С.
5) кал на скрытую кровь: Исследование кала на скрытую кровь помогает в выявлении ранних признаков язвенных процессов, полипов и опухолей желудочно-кишечного тракта. За три дня до сбора анализа пациента предупреждают, чтобы он исключил из своего рациона продукты, содержащие железо (мясо, рыбу, яйца, яблоки, помидоры, гречневую кашу), а также не принимал лекарственные средства, содержащие железо. При кровоточивости десен не чистил зубы щеткой, а только полоскал рот 2% раствором натрия бикарбоната или настоем ромашки. Для общего анализа собирают свежевыделенный кал в негерметичную пластмассовую или стеклянную коробочку в количестве 15-20 г, которую затем сдают в лабораторию. Обычно анализ кала на скрытую кровь осуществляют посредством реакции Грегерсена, но следует всегда помнить что вероятность ложноположительного анализа составляет 5-10%. В норме - анализ на скрытую кровь отрицательный. Положительная реакция кала на скрытую кровь означает, что у человека, возможно, имеются болезни желудочно-кишечного тракта, вызывающие нарушение целостности слизистой, и тогда в просвет желудка или кишки выделяется небольшое количество крови, не видное на глаз. Это бывает при язве желудка или 12-перстной кишки, язвенном колите, болезни Крона, опухолях, полипах. Скрытое кровотечение является сигналом неблагополучия в пищеварительной системе, оно заставляет подозревать, в частности, опухолевый процесс.
10 билет
Задача: ревматич. Болезнь, первичный ревмокардит с поражением МК
1) Анафилактический шок.Этиология: Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни и др.) и пищевые продукты. Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства: антибиотики (группа пенициллина), НПВП (преимущественно производные пиразолона), анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители. Среди пищевых продуктов доминируют орехи, молоко, яйца, ракообразные. Патогенез: Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является реагиновый, опосредованный Ig E. Реже встречается иммунокомплексный (Ig G и Ig М-зависимый) тип реакций гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген—антитело» и активацией системы комплемента по классическому пути. Следует отметить, что аллергические реакции развиваются в сенсибилизированном организме, т. е. при повторном введении лекарственных средств, укусах насекомых и употреблении пищевых продуктов. Лекарственный анафилактический шок не зависит от дозы препарата, скорости и пути его введения. Вместе с тем замечено, что наиболее часто и быстро он развивается при парентеральном введении лекарств.
2) Миеломная болезнь. Синдромы: Костно-деструктивный – боли в ребрах, грудине, позвоночнике (пояснице), реже в эпифизах трубчатых костей, боль в мышцах, мышечная слабость. Мягко-тканные опухоли в костях черепа, пат. переломы (ребер, компрессионные переломы тел позвонков). Rg на фоне диффузного остеопороза – очаги остеопороза во всех губчатых костях. Миелограмма – наличие плазматической инфильтрации в костном мозге. Синдром белковой патологии - выраженная протеинурия, в моче более 3/сут с наличием белка Бенс-Джонса. В крови ↑ общего белка › 80г/л, диспротеинемия за счет β или γ белка. В крови ↑ креатинина и мочевины. ↓ клубочковой фильтрации. Ниличием ХПН можно объяснить наличие тошноты, рвоты, отеков и гиперхолистеринемии. Синдром недостаточности АТ – частые вырусные инфекции, которые принимают первичное хроническое течеие, ↓ продукции N Ig. Синдром ↑ вязкости крови - ↑кровоточивость слизистых, геморрагическая ретинопатия, парастезии, м.б. синдром Рейно, изъязвления и гангркны конечностей. Синдром переферической полинейропатии – парстезии, нарушение тактильной и болевой чувствительности (демиелинизация нервных волокон). Синдром гиперкальциемии – тошнота, рвота, сонливость, теряется ориентация в окружающей среде.
3) Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в мин) чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Механизмы: Повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения re-entry. Причины: Ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИБС, фиброзные изменения в области СА- узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже - наперстянки. ЭКГ-признаки: наличие на ЭКГ частых -до 200-400 в мин — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1? V2); в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ; наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому изкоторых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F.
4) Острая сосудистая недостаточность. Обморок: Первая медицинская помощь: 1. Уложить больного на спину без подушки с приподнятыми на 15гр. ногами. 2. Освободить верхние дыхательные пути от стесняющей одежды. 3. Полный покой. Согреть больного. Можно поставить горчичники на затылок. 4. Создать приток свежего воздуха. Обрызгать лицо холодной водой. Растирать кожу лица. 5. Дать дышать нашатырным спиртом на ватке. Легко протереть им виски, смазать кожу вблизи отверстия носа. 6. Горячий крепкий кофе, чай. 7. При ранениях сосудов, кровотечениях немедленно остановить кровотечение. Компенсировать кровопотерю теплым солевым раствором 0,5 чайной ложки соли и 0,5 чайной ложки пищевой соды на 1 л воды; пить стаканами. 8. Обморок может перейти в терминальные состояния. Это следует всегда иметь ввиду: контролировать пульс на сонных артериях, зрачки, дыхание. 9. При неэффективности отмеченных мероприятий и появлении признаков клинической смерти – немедленное оказание реанимационной помощи и вызов врача. Коллапс. Отличается от обморока тяжестью проявлений и длительностью течения. Первая медицинская помощь: устранить причину, вызвавшую коллаптоидное состояние (борьба с интоксикацией, остановка кровотечения, при болевом синдроме следует устранить боль, сделать инъекцию промедола); больного уложить со слегка приподнятой головой (этим достигается улучшение кровоснабжения мозга и увеличение притока венозной крови к сердцу). Следует согреть больного, укрыв его и приложив к ногам теплую грелку. Горячий крепкий кофе, чай. Из лекарственных средств используют кофеин (подкожно), таблетки кофеина или кофеиносодержащие (цитрамон, аскафен). Эти средства воздействуют на сосудодвигательный центр, а также способствуют повышению объёма циркулирующей крови, повышению артериального давления и улучшению сократительной функции сердечной мышцы. При развитии терминальных состояний - реанимационная помощь. После выведения из коллапса, срочная госпитализация.
5)Пункция брюшной полости: Оснащение: Троакар, мандрен или пуговчатый зонд, скальпель, иглы и шприц для местной анестезии, всё необходимое для наложения 1—2 шёлковых швов, ёмкость для извлекаемой жидкости (ведро, таз), плотное широкое полотенце или простыня. Для пункции брюшной полости используют троакар, состоящий из цилиндра (канюли), внутри которого находится заострённый на одном конце металлический стержень (стилет). На противоположном конце стилета укреплены рукоятка и предохранительный щиток-диск. Техника: 1) Перед проведением пункции освобождают мочевой пузырь во избежание его ранения. Утром в этот же день рекомендуют освободить кишечник (самостоятельно или с помощью клизмы). 2) За 20—30 мин до проведения манипуляции больному п/к вводят 1 мл 2% раствора промедола и 0 ,5 мл 0,1% раствора атропина. 3) Положение пациента- сидя. Между расставленными ногами больного на пол помещают ёмкость для жидкости. 4) Место пункции - середина расстояния от пупка до лобка по срединной линии или на 5 см кнутри от линии, соединяющей пупок с верхней передней остью подвздошной кости. 5) В месте пункции кожу обрабатывают йодом и спиртом и проводят местную анестезию раствором новокаина. Затем, растянув кожу двумя пальцами левой руки, прокалывают её троакаром со стилетом. При этом делают вращательно-сверлящие движения. Иногда предварительно в точке прокола кожу надрезают скальпелем. 6) После проникновения в брюшную полость из троакара извлекают стилет. Изливающуюся через троакар жидкость собирают в таз или ведро, наблюдая за состоянием больного (при быстрой эвакуации жидкости резко падает внутрибрюшное давление). Часть жидкости в количестве 5-10 мл направляют в лабораторию для исследования. Когда струя жидкости ослабевает и постепенно иссякает, живот начинают стягивать полотенцем или простыней, сводя их концы за спиной больного. Кроме улучшения оттока жидкости, этот приём способствует повышению внутрибрюшного давления. 7) Свободный отток жидкости из брюшной полости периодически может блокироваться сальником или петлёй кишечника (закрывают внутреннее отверстие троакара). В таких случаях тупым мандреном или пуговчатым зондом осторожно сдвигают орган, закрывший просвет троакара, после чего жидкость вновь начинает свободно вытекать. 8) Закончив процедуру, троакар извлекают. Место прокола обрабатывают йодом, спиртом и заклеивают асептическим лейкопластырем. Иногда, при широкой ране, на кожу накладывают 1—2 шёлковых шва. Вокруг живота обвязывают полотенце или простыню. В палату больного доставляют на каталке.
11 билет
Задача: приобретенный порок МК недостаточность, компенсация НКО
1) ГЭРБ – хр. рецидивирующее заболевание, обусловленное ретроградным поступлением желудочного содержимого и/или дуоденального содержимого в пищевод с развитием характерных симптомов и/или воспалительных поражений дист. части пищевода. В N они есть, но не чаще 50 раз в сутки и длительностью в сумме не более 1 часа в день. Этиология: нарушения запирательного механизма кардии - ↓ функциональной активности нижне =пищеводного сфинктера (жома); патологический рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод и продолжительный контакт химуса со слизистой пищевода, приводящим к ее воспалению; ↓ пищеводного клиренса, из-за нарушения двигательной активности пищевода; ухудшение опорожнения желудка; снижение его эвакуаторной способности; снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, ее защитных возможностей. Патогенез: Центральным механизмом формирования ГЭРБ служит нарушение функциональной активности нижнепищеводного жома. Одновременно резко нарастает частота не связанных с глотанием расслаблений пищеводного жома (более пятидесяти раз в день), вторичная перистальтика органа индуцируется с большим трудом. Пищеводный клиренс резко увеличивается (в 1,5—2 раза), а рН в просвете пищевода сохраняется стойко кислым (рН < 4,0) более одного часа. Иными словами, происходит задержка в пищеводе регургитата, чаще всего кислого, богатого пепсином, который, как известно, является единственным пищеварительным ферментом, способным переваривать живые ткани.
2) Крапивница -гетерогенное заболевание, хар-ся появление кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь, реже папула. Хр форма – длится более 6 нед. Клиника: характеризуется кожным зудом и появлением волдырей различного размера, нередко сливающихся между собой, бледных в центре и гиперемированных по периферии. Как правило, волдыри исчезают бесследно (через несколько часов или дней). При хронической крапивнице возможно появление папул. Примерно у половины больных крапивница сочетается с отеками Квинке. При выраженной аллергической реакции у пациентов наблюдается повышение температура тела, слабость, снижение артериального давления. Важно помнить, что крапивница и отек Квинке могут быть предвестниками анафилактического шока.
3) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков:Трепетание желудочков - это частое (до 200-300 в мин) ритмичное их возбуждение. Мерцание (фибрилляция) желудочков - столь же частое (до 200—500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Механизмы: 1) при трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин-фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ; 2) при мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причины: Тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца, и др.). ЭКГ-признаки: При трепетании желудочков — частые (до 200—300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую (пилообразная ЭКГ); При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
4) сердечная астма - Купирование эмоционального напряжения. Больному необходимо придать возвышенное положение. Вводят подкожно 1 мл 1 % раствора морфина (или 2 % раствора пантопона) в сочетании с 0,5 мл 0,05 % раствора атропина, который предотвращает рвоту, возникающую у многих больных от морфина, и снимает спазм мускулатуры бронхов. При выраженной тахикардии (свыше 100 ударов в минуту) вместо атропина лучше ввести пипольфен, димедрол или супрастин (1 мл внутримышечно). Уже через 5-10 минут после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. Нитроглицерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5 - 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Фуросемид - от 2 до 8 мл 1% раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии
5) определение группы крови: Стандартные сыворотки содержат только агглютинины соответствующих групп крови. Так, сыворотка 0(1) группы содержит агглютинины а и /3, А(П) группы - (3, В(Ш) группы - a, AB(IV) группы - агглютининов не содержит. Стандартные сыворотки имеют стандартную окраску: сыворотка 0(1) группы не окрашена, А(П) группы - синяя, В(Ш) группы - розовая. Техника: 1) Стандартные сыворотки наносят в лунки планшета под соответствующими обозначениями таким образом, чтобы получилось два ряда по три капли (0,1 мл) в следующем порядке: 0(1), А(П), В(Ш). 2) Рядом с каждой каплей сыворотки наносят по маленькой капле (0,01 мл) исследуемой крови. Сыворотку и кровь в каждой паре капель перемешивают уголком предметного стекла. При этом каждую пару капель перемешивают новым уголком стекла. 3) За ходом реакции наблюдают в течение 5 мин, слегка покачивая пластинку. По мере наступления агглютинации, но не ранее чем через 3 мин, в капли, где видна агглютинация, добавляют по капле изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение до истечения 5 мин. 4) Если агглютинация наступает, реакцию считают положительной, если не наступает — отрицательной. Различные сочетания положительных и отрицательных результатов позволяют судить о групповой принадлежности исследуемой крови. Трактовка: Агглютинация в 1 и 2 лунках и отсутствие агглютинации в 3 лунке указывает на то, что исследуемая кровь принадлежит группе А(11). Агглютинация в 1 и 3 луночках и отсутствие агглютинации во 2 лунке указывают на то, что исследуемая кровь принадлежит группе В(Ш). Наличие агглютинации во всех 3 лунках указывает на то, что исследуемая кровь IV группы. С помощью моноклональных АТ: Для определения групповой принадлежности крови применяют также стандартные реагенты — моноклональные AT (цоликлоны анти-А и анти-В). Цоликлоны анти-А и анти-В выпускают в лиофилизированной форме в ампулах по 50 доз. Кроме AT, реагент содержит краситель (розовый — для цоликлонов анти-А, синий — для цоликлонов анти-В). Техника: На планшет наносят по одной капле (0,1 мл) цоликлонов анти-А и анти-В. Рядом с этими каплями наносят по одной маленькой капле (0,01 мл) исследуемой крови. Стандартные реагенты и капли крови смешивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин (табл. 71-2). - - 1 гр. Крови; + - 2 группа; - + 3 группа; + + 4 гркппа.
12 билет
Задача: порок (стеноз) МК, ХСН 3, НК 4 по KILLIP – отек легких.
1) ДУОДЕНИТ - воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки - бульбит). Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным. Этиология, патогенез. Пищевые токсикоинфекции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами. Симптомы, течение. Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина - Блюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны. Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1-2 дня - голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата в стакане воды (с целью очистить кишечник). В последующие дни - диета № 1 а-1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли - спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией. Лечение хр дуоденита в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету № 1 а, затем 1 б, антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины (А, В6, В12), в/в капельные вливания белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др.), алоэ, пентоксил и др. При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания.
2) Апластическая анемия -такое состояние кроветворения, которое характеризуется наличием в крови панцитопении (анемии, лейкопении и тромбоцитопении) при разной степени выраженности гипоплазии или аплазии костного мозга. По природе своей она может быть врожденной или приобретенной, по генезу - миелотоксической или иммунной, а по течению - средней тяжести или тяжелой. Клинические проявления апластической анемии могут быть различными. В некоторых случаях она возникает остро и быстро прогрессирует, в других - заболевание течет относительно спокойно. На первое место в клинической картине выступает анемический синдром. Больные жалуются на общую слабость, одышку, сердцебиение и на плохую переносимость физических нагрузок. Углубление тромбоцитопении может привести к подкожным кровоизлияниям, кровоточивости десен, меноррагиям и повторным кровотечениям со стороны слизистых оболочек. Проявлением глубокой нейтропении могут быть рецидивирующие инфекции, включая ангину, стоматит, пневмонию, парапроктит. В анализе крови выявляется нормохромная анемия разной степени выраженности и сниженное количество ретикулоцитов (до 2-3%). Количество лейкоцитов ниже нормы за счет уменьшения гранулоцитов. В тяжелых случаях может быть агранулоцитоз, абсолютная моноцитопения и лимфопения. Количество тромбоцитов снижено, в тяжелых случаях до 20 х 109 и ниже. В пунктате костного мозга очень малая клеточность. В трепанобиоптате: костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны.
3) АВ блокада – нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВ блокада 1 степени – замедление проведения импульса. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала P-Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с - при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма (около 50% всех случаев АВ-блокад I степени): 1) продолжительность интервала Р- Q(R) увеличена преимущественно за счет сегмента P-Q(R); 2) продолжительность зубцов Р и комплексов QRS нормальная. Предсердная проксимальная форма: 1)продолжительность интервала Р-Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с); 2) зубец Р нередко расщеплен; 3) длительность сегмента Р-Q(R) не больше 0,10 с; 4) комплексы QRS нормальной формы и продолжительности. Дистальная (трехпучковая) форма блокады: 1) продолжительность интервала Р—Q(R) увеличена; 2) продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с; 3) комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.
4) ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ - состояние гипертрофии правых отделов сердца, развивающейся в результате повышения давления в малом круге кровообращения. Неотложная помощь: Показаны сердечные гликозиды немедленного действия: 0 ,05% раствор строфантина в 10-20 мл 5% раствора глюкозы детям в возрасте 1-6 мес - 0,05-0,1 мл, I-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки или 0,06% раствор коргликона детям 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раза в сутки; кокарбоксилаза, эуфиллин - 2,4% раствор внутривенно (дозы см. выше), диуретики: лазикс (фуросемид) по 1-3 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно; кровопускание, оксигенотерапия; лечение основного заболевания бронхоспазмолитиками, муколитиками и отхаркивающими средствами. Госпитализация во всех случаях в терапевтическое отделение.
13 билет
Задача: недостаточность аортального клапана, НК 2
1) Синдром раздраженного кишечника - это комплекс функциональных расстройств кишечника, которые беспокоят пациента более 3 месяцев. Симптомы: боль или дискомфорт в животе (уменьшающиеся после дефекации), нарушение частоты опорожнений кишечника (ложные позывы, неполное опорожнение кишечника), изменение консистенции кала, запоры и (или) поносы, метеоризм либо сочетание двух и более таких признаков. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Пусковой момент, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. Важную роль играет нарушение баланса биологически активных веществ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины и эндорфины). Определённую роль в патогенезе играет режим и характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления. В развитии синдрома раздражённой кишки могут иметь значение перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза. Нарушения моторики могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.
2) Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внесосудистым гемолизом, может быть первичной (55%) и вторичной: при - гемобластозах (20%), применении лекарственных средств (20%), коллагенозах и вирусных инфекциях (5%). Клиническая картина. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях наблюдаются лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боль в животе, боль в спине и боль в груди. Возможны слабость и сонливость. Иногда развивается сердечная недостаточность. Спустя 24 ч после начала острого массивного гемолиза появляется желтуха. При физикальном исследовании можно выявить спленомегалию.
3) АВ блокада – нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВ блокада 2 степени – это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием 1 или нескольких импульсов. Клиника зависит от ЧСС. Синдромы: 1) с-м малого выброса – церебро-васкулярная недостаточность (головокружение, потеря сознания). 2) с-м коронарной недостаточности – из-за малого выброса крови в аорту (стенокардия, инфаркт). 3) с-м сосудистой недостаточности - ↓ АД, ↓ перфузии крови в почках и тд. 4) с-м левожелудочковой нед-ти – вся кровь задерживается в малом круге кровообращения (одышка, отек легких). 1 тип, или тип I Мобитца: 1) постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р—Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST. 2) после выпадения комплекса QRST вновь все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). 2 тип, или тип IIМобитца: 1) регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р); 2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р—Q(R) без прогрессирующего его удлинения.
4) Легочное кровотечение – 1) больной максимальное время должен находиться в сидячем положении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, снижает давление, уменьшает кровотечение. 2) Назначение адекватной противокашлевой терапии. В качестве противокашлевых средств используются наркотические средства и прежде всего кодеин. Этой терапией мы не останавливает кровотечение, а препятствуем его усилению. 3.Остановка собственно кровотечения: а ) в/в CaCl2 10% вводится медленно, струйно. Са является активатором многих этапов плазменного гемостаза, что способствует образованию тромбов в месте кровотечения. Кроме того, Са попадает в малый круг кровообращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения. б)Попытки сгустить кровь. Используют желатиноль. в) попытки активизировать процессы коагуляции, что достигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты в/в. Вводят активатор свертывания крови - дицинон. Этот препарат также вводится в/в. При непрекращающемся кровотечении возможно применение свежей крови. Кровь при кровотечении используется не с точки зрения возмещения кровотечения, а с точки зрения введения естественных факторов свертывания крови.
