ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Причиной желудочно-кишечных кровотечений являются: язвы желудка и 12-перстной кишки, полипы, опухоли, трещины слизистой (синдром Маллори-Вейса), атрофические и эрозивные гастриты (особенно после употребления суррогатных напитков).

Для диагностики и определения интенсивности этого вида кровотечений важны 2 основных симптома: рвота и изменение стула. При слабых кровотечениях: рвота в виде «кофейной гущи»); стул оформленный, черного цвета. При тяжелых кровотечениях: рвота в виде сгустков крови; стул жидкий, черного цвета (мелена). При профузных кровотечениях: рвота несвернувшейся кровью; стула или нет, или выделяется слизь в виде «малинового желе».

Больные транспортируются в хирургические отделения: в положении полулежа, с повернутой на бок головой, чтобы при рвоте не произошла регургитация (вдыхание крови в легкие). При поступлении проводят комплекс инструментальных и лабораторных исследований.

Для подтверждения диагноза, по неотложной помощи, производят фиброгастроскопию: промывают желудок ледяной водой, что само по себе способствует остановке кровотечения; тщательно осмотрев слизистую - устанавливают причину кровотечения, его интенсивность; проводят мероприятия по остановке кровотечения - электрокоагуляцию кровоточащего сосуда и дефект слизистой или язвы покрывают пленкообразующим препаратом. Рентгеноскопию желудка на высоте кровотечения не производят, т.к. она малоинформативна.

Пациентов переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят полный комплекс гемостатической терапии, коррекцию кровопотери. Для местного гемостатического действия, применяют болтушки: во флаконе аминокапроновой кислоты разводят дицинон, сухой тромбин; дают пить мелкими глотками каждые 2 часа.

Оперативное вмешательство проводят в случаях продолжающегося или рецидивирующего кровотечения. Объем операции зависит от характера основаной патологии и состояния больного. Могут быть произведены: типичная резекция желудка, тотальная гастрэктомия, локальная резекция кровоточащей язвы или полипа, перевязка кровоточащего сосуда.

ПИЩЕВОДНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Основным источником пищеводного кровотечения являются варикозно расширенные вены пищевода при портальной гипертензии, вызываемой печеночной недостаточностью при: циррозах, гепатитах, опухолях печени.

Клиника самого кровотечения напоминает желудочно-кишечное. Но вид больного характерен для печеночной недостаточности: кожные покровы землистого оттенка, часто желтушные; лицо одутловатое, на скулах капиллярная сеточка, нос сизый; на груди и животе просвечивают расширенные и извитые вены; живот увеличен в объеме за счет асцита; печень при пальпации резко увеличена, плотная, болезненная. У этих больных во всех случаях имеет место правосторонняя желудочковая недостаточность с гипертензией малого круга кровообращения: одышка, нестабильность давления, аритмии - вплоть до развития отека легкого.

Транспортируют больных в хирургические отделения. Перед транспортировкой внутривенно вводят по 10 мл эуфиллина и сульфата магния, для декомпрессии портальной вены. При транспортировке положение полулежа, с повернутой набок головой для предупреждения регургитации. При наличии сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды и дыхательные анапептики.

Дифференциальную диагностику и подтверждение диагноза проводят с помощью ФГС. Вены и стенка пищевода рыхлые, поэтому электрокоагуляция сосудов неэффективна. Для местного сдавления вен в пищевод вводят двух-баллонный зонд Блекмора: шаровидная часть, раздуваясь, перекрывает вход в желудок; при раздувании цилиндрической части - сдавливаются вены пищевода. Наполнение баллонов лучше производить ледяной водой, но можно и воздухом, главное поддерживать давление для постоянного сдавливания сосудов пищевода.

В порядке общего лечения проводят комплекс гемостатической терапии, декомпресии портальной вены, стимуляции печеночной функции гепатопротекторами. После остановки кровотечения решается вопрос о дальнейшем лечении. В основном, пациенты оформляются на инвалидность. Редко направляются в отделения гепатологии для проведения операций, направленных на разгрузку портальной вены (например, наложение портокавального анастамоза - операция Пациора). Все эти операции очень тяжелые, и дорогостоящие, поэтому отбор ведут комиссионно, на уровне ЛКК, направляя в центр, так называемых «сохранных» больных, которые смогут перенести эту операцию. Летальность, конечно, очень высокая, не столько из-за кровотечения и кровопотери, сколько из-за печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности.

КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Под кишечным кровотечением понимают излияние крови из прямой и толстой кишки. Причины могут быть различными: чаще всего геморрой и трещины прямой кишки; реже - полипы и опухоли прямой и толстой кишок; еще реже - неспецифический язвенный колит. Кровотечения из верхних отделов толстой кишки сопровождаются жидким кровавым стулом в виде сгустков крови или мелены. Кровотечения из прямой кишки связаны с твердым стулом, причем, кровотечение из опухолей или полипов начинается до стула, а кровотечение из геморроидальных узлов и трещин прямой кишки происходит после стула. Они венозные, необильные, легко останавливаются самостоятельно.

Для дифференциальной диагностики проводят: внешний осмотр анального кольца, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр прямой кишки с помощью ректального зеркала, ректороманоскопию, колоноскопию. Комплексное применение этих методов исследования позволяет поставить точный топический диагноз. Рентгенологические методы исследования (ирригоскопию), применяют только при подозрении на рак. При кровотечении из толстой и сигмовидной кишок, наибольшим эффектом обладает колоноскопия, при которой можно не только тщательно осмотреть слизистую, но и коагулировать кровоточащий сосуд, произвести электрорезекцию кровоточащего полипа.

Кровоточащие геморрои и трещины ведут консервативным путем. Кровотечение останавливается самостоятельно при смыкании анального кольца. Принцип лечения самой патологии, вызвавшей кровотечение, заключается в послаблении стула и назначении ректальных свечей или мазей антигеморроидального действия (анусол, нео-анусол, ауробин, проктоседил.ультрапроктидр.).

МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Основной причиной которых является послеродовая атония матки. При ее нормальном сокращении сосуды сдавливаются мышечной тканью и кровотечение прекращается. Поэтому, основным направлением является восстановление тонуса матки. Приостановку массивного кровотечения проводят прижатием аорты к позвоночнику.

Для стимуляции сократительной способности матки внутримышечно или в шейку матки вводят 1-2 мл окситоцина (питуитрина). Хороший эффект дает введение в шейку матки 2-3 мл эфира для наркоза. После чего, приступают к переливанию крови и кровезаменителей с гемостатическими прпепаратами. Стимуляцию дополняют: физическими методами (электростимуляция); механическими (ручное отделение плаценты, массаж матки на кулаке). При неэффективности этих мероприятий, гинекологи вынуждены производить ампутацию матки.

27. Клиническая физиология острой кровопотери, клиника синдрома острой анемии и гемороррагического шока.

По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: 1) до 15% ОЦК - легкая; 2) от 15 до 50% - тяжелая; 3) кровопотеря свыше 50% считается запредельной, т.к. при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1) возраст больного - дети, из-за несовершенства механизмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;

2) скорость кровопотери - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относятся к категории наиболее опасных;

3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений;

4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Переходя к изложению механизмов компенсации при кровопотере, считаем необходимым напомнить, что кровеносная система составляет 0,6 Мт (масса тела), т.е. 4-6 литров. Распределение ее в организме неравномерное.

До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Поэтому, венозная система обладает максимальной компенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря до литра (условно!) вызывает раздражение волюмен-рецеторов вен, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемипоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен, раздражаются альфа-рецепторы артерий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрон/моральная реакция) икорой надпочечников в кровь выбрасывается огромное количество катехоламинов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина –в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери, это вызывает сначала спазм капилляров, затем мелких и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращается селезенка и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в легких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начинают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. В это время развивается синдром острой анемии: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия - начальные проявления геморрагического шока. Эти 2-3 часа оптимальны для остановки кровотечения и восполнения кровопотери.

Если этого не происходит, развивается гиповолемия (т.е. геморрагический шок), тяжесть которого определяется: по уровню артериального давления, пульса, диуреза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации. При этом, ангиоспазм сменяется вазодилатацией со снижением кровотока в сосудах всех уровней, со стазом эритроцитов, нарушением тканевого обмена и развитием метаболического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат, с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что, с нарушением микроциркуляции, еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недостаточность.

Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7 дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

28. Методы коррекции острой кровопотери в современных условиях.

Коррекцию острой кровопотери начинают только с развитием синдрома острой анемии. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.

При кровопотере до литра, к этому вопросу подходят дифференцировано. Если пациент удерживает артериальное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диурез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеостаза лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсивной терапии этих синдромов.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки общего состояния, необходимо учитывать показатели АДс и пульса. Если АДс удерживается в пределах 100 мм.рт.ст. необходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АДс ниже 90 мм.рт.ст. производят капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АДс ниже 70 мм.рт.ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспортировки не должен превышать одного литра (иначе реаниматологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови поднятием вверх нижних конечностей, т.к. в них содержится до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери, т.к. они в большей степени отражают состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка основывается на показателях: АДс, пульса, центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, содержания гемоглобина, эритроцитов.

Коррекция синдрома острой анемии и геморрагического шока относится к компетенции врачей анестезиологов-реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери являются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт.ст; пульс в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-5 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час. При этом диурез является важнейшим показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности.

В зависимости от уровня свободно циркулирующих эритроцитов, состояния депо крови - гемокоррекцию можно провести мягко, за счет стимуляции собственного гемопоэа: белковое питание, обильное питье, особенно молочных продуктов, витаминотерапия полным комплексом, назначение гемостимулина, препаратов железа, биогенных стимуляторов и др. Заместительное переливание эритромассы или цельной крови, проводят только в случаях нарушения гемической функции крови, при снижении гемоглобина ниже 80 г/л.

Восполнение ОЦК начинают проводить с переливания коллоидных кровезаменителей до литра. Затем, объем инфузии определяют по основным параметрам гомеостаза и гемодинамики, он может колебаться от 2 до 7 л в сутки. Подбор инфузионных сред: соли, коллоиды, белки - проводят в соотношении 1:1:1. Для коррекции ацидоза, обязательно переливают растворы соды (4% - 200 мл) или буферные - трисамин до 500 мл в сутки. Не следует стремиться сразу восстановить ОЦК массивным переливанием жидкостей.

Это все равно не удастся, из-за стойкой компенсаторно-приспособительной реакции, но вы, будьте уверены, сформируете гемодилюцию и вызовете гипоосмолярный шок. Все мероприятия нужно проводить постепенно, аккуратно и индивидуально для каждого больного.

29. Клиническая характеристика ран по виду ранящего орудия, основные симптомы, оказание первой помощи.

Раны - это открытые механические повреждения мягких тканей и внутренних органов (при проникающих ранениях) с нарушением их целостности, сопровождающиеся зиянием и кровотечением.

Раны являются самым частым видом открытых повреждений и составляют 47-50% всех неотложных травматологических состояний, а ведение ран и раневого процесса занимает 70% рабочего времени хирургов и травматологов.

В отношении ранений внутренних органов, большинство травматологов склонно дифференцировать понятия. Под термином «рана» понимается повреждение, нанесенное режущим или колющим предметом (рана легкого, сердца, печени). Повреждение вследствие воздействия тупым твердым предметом или в результате удара самим органом (например, легким о грудную стенку в момент травмы) расценивается как «разрыв». Грубое разрушение тканей внутренних органов, с обширными кровоизлияниями, обозначают как «размозжение».

КЛАССИФИКАЦИЯ РАН

Классификация ран многоплановая и включает в себя несколько позиций. Она относится к категории международных и определяется как «рабочая».

1. По характеру нанесения раны делятся на: преднамеренные (операционные) и случайные (травматические).

2. По виду ранящего орудия: колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные, укушенные, огнестрельные, размозженные, скальпированные.

3. По отношению к полостям тела раны делят на: непроникающие (поверхностные) и проникающие в полости (плевральную, перикард, брюшную и др.). Проникающие раны подразделяются на две группы: без повреждений внутренних органов и с ранением внутренних органов.

4. По инфицированности раны делятся на 3 группы: асептические, нанесенные в условиях операционной (преднамеренные); первично-инфицированные, нанесенные не стерильным предметом в течение первых 12-24 часов после травмы, когда внедрившаяся микрофлора подвергается воздействию факторов местной защиты (ферментов, фагоцитов и др.), которые удерживают ее или в латентном состоянии или могут купировать полностью; гнойные раны, когда микрофлора свободно развивается в ране в виде гнойного воспаления.

5. По наличию осложнений раны делятся на: не осложненные и осложненные. К осложнениям относятся: повреждения магистральных сосудов, нервов, проникающие раны, особенное повреждением внутренних органов, травмы костей, мыщц, сухожилий, шок, кровопотеря, множественные и комбинированные ранения.