Расстройства периферического кровообращения обусловлены или недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостатоным оттоком и застоем крови при нарушении проходимости вен. В связи с этим различают следующие варианты недостаточности периферического кровообращения:
I. Артериальная недостаточность:
1) острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);
2) хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).
II. Венозная недостаточность:
1) острая венозная недостаточность;
2) хроническая венозная недостаточность.
Обследование больных с заболеваниями сосудов.
Обследование должно проводиться в теплом помещении при обязательном сравнении симметричных участков конечностей.
- Опрос больных позволяет выявить жалобы, характерные для определенных заболеваний сосудов.
- При осмотре в некоторых случаях болезнь обнаруживается сразу по наличию измененных сосудов, в других случаях осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики тканей. Локализация и выраженность изменений говорят о распространенности и тяжести заболевания.
- Пальпация позволяет определить изменение температуры различных участков кожи, сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей.
- Перкуссия артерий имеет меньшее значение (определение границы гематомы, аневризмы).
- Аускультацию проводят в основных точках (в надключичной, подвздошной, паховой областях, в области пупка и над местом пульсирующего выпячивания). При сужении артерии является систолический шум, а при артериовенозном свище - систолодиастолический шум.
Специальные методы исследования.
1. Термометрия - измерение кожной температуры на симметричных участках конечностей с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию (с помощью тепловизора). Термография основана на регистрации собственного инфракрасного излучения того или иного участка человеческого тела и трансформации его в электронные импульсы. На термограмме для участков тела с высоким тепловым излучением характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой - темный или серый тона.
2. Реовазография - графическая регистрация колебаний электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения тканей на исследуемом участке. В норме реографическая кривая характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакроте). Наиболее информативным показателем реограммы является величина реографического индекса, являющегося производным от амплитуды основной волны реографической кривой к высоте калибровочного сигнала.
3. Ультразвуковая допплерография (флоуметрия) - метод, основанный на использовании эффекта Допплера – он состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущейся в сосуде крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет получить графическую регистрацию кровотока, измерить регионарное систолическое давление.
4. Радиоизотопная диагностика - исследование с помощью короткоживущих радионуклидов (сцинтиграфия).
5 Осиллография - регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок. Снижение осцилляций говорит о недостаточности кровотока.
6. Рентгеноконтрастный метод: артерио -, флебо -, лимфография.
7. Капилляроскопия - микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа.
АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Этиология: нарушение проходимости (эмболией или тромбозом) артерий. Различают:
1) артериальную эмболию – ее причиной являются пристеночные тромбы (при инфаркте миокарда, при пороках клапанов, мерцании предсердий).
2) венозную эмболию – ее причиной является тромбоз периферических вен. Оторвавшийся тромб переносится в правое предсердие, правый желудочек и затем в легочную артерию.
3) перекрестную эмболию - эмбол из венозной системы при незаращенном овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.
Основной вид эмболов - тромбы, значительно реже встречаются воздушная эмболия (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний) и жировая эмболия (при переломе костей).
Признаки артериальной недостаточности.
Как при остром, так и при постепенном развитии артериальной недостаточности существуют общие клинические симптомы, свидетельствующие о недостаточности артериального притока:
- бледность, мраморность кожных покровов, при перемене положения конечности из горизонтального в вертикальное бледность сменяется багрово-синюшной окраской,
- кожная температура значительно снижена,
- дистрофические изменения: кожа сухая, шелушащаяся, ногти деформированы, утолщены, ломкие, отмечается выпадение волос, мышцы атрофичны (при хронической артериальной недостаточности),
- ослабление или исчезновение пульса ниже уровня окклюзии и его усиление выше этого уровня. На нижней конечности пульс исследуют на бедренной артерии - ниже середины пупартовой связки, на подколенной - в ямке при согнутой в коленном суставе конечности, на тыльной артерии стопы - между первой и второй плюсневыми костями, на задней большеберцовой артерии - позади внутренней лодыжки. На верхней конечности определяют пульсацию подкрыльцовой, плечевой и лучевой артерии,
- запустевание вен: «симптом канавки»,
- парестезии, нарушение болевой и тактильной чувствительности – сначала поверхностной, а затем и глубокой,
- мышечная слабость, нарушение функции конечности (до паралича),
- функциональные пробы, свидетельствующие о недостаточности артериального кровообращения конечностей:
1) синдром плантарной ишемии Оппеля: побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от скорости появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности (при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4-6 с).
2) проба Гольдфлама: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
3) проба Шамовой: больному предлагают поднять вверх на 2-3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в котором создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4-5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин, то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин - более значительная и более 3 мин - значительная. (Аналогом данной пробы является проба Мошковича.) На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине на 5 мин. накладывают жгут. После снятия жгута определяют время появления гиперемии кожи. При облитерирующих заболеваниях артерии оно появляется через 3-5 мин., в норме - через 5-30 с.)
4) коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
5) симптом прижатия пальца: при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в передне-заднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.
- Специальные методы исследования:
1) термометрия определяет снижение температуры кожи на 0.5-0.7 град.С
2) капилляроскопия при облитерирующих заболеваниях артерий выявляет извитые, перистые и суженные капилляры.
3) артериография (рентгеноконтрастное исследование артерий) позволяет обнаружить участки сужения, окклюзии просвета сосуда.
4) осиллография – регистрирует снижение осцилляций.
5) реовазография – выявляет уплощение реографической кривой, значительное уменьшение величины реографического индекса.
6) при УЗИ определяется уменьшение или прекращение кровотока ниже уровня поражения сосуда.
Острая артериальная непроходимость
- развивается в результате внезапного прекращения кровотока в артерии вследствие разрыва артерии при травме, сдавления жгутом, перевязки при операции, тромбоза, эмболии.
При наступлении эмболии артерий возникает ишемия конечности, ее степень зависит от калибра облитерированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.
Основные симптомы острой артериальной непроходимости включают в себя общие симптомы, характерные для недостаточности артериального кровообращения, и специфичные симптомы: больные предъявляют жалобы на внезапно возникшие интенсивные боли в конечности (дистальнее места окклюзии), чувство онемения, похолодания и слабости конечности. Через 2-4 часа интенсивность болей снижается (это связано с уменьшением спазма магистрального сосуда и коллатералей).
Различают три стадии (степени) тромбоэмболии магистральных сосудов (по В.С.Савельеву).
I стадия - функциональных расстройств (продолжается несколько часов). Клиника: острая боль в конечности, бледность и похолодание кожных покровов. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах ограничены. Восстановление кровообращения в конечности в этой стадии заболевания приводит к полному сохранению функции. Различают IА стадию, характеризующуюся чувством онемения, похолодания, парестезиями, и IБ стадию – появляются боли в дистальных отделах конечности.
II стадия - органических изменений (продолжительность 12-24 ч). Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, кожа синюшная, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, парез (IIА стадия) или плегия (IIБ стадия). При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии заболевания можно сохранить конечность, но функция ее резко ограничивается или утрачивается полностью.
III стадия - некротическая - характеризуется развитием гангрены. Наступает спустя 24-48ч после эмболии. Конечность утрачивает все виды чувствительности и движения. Эту стадию подразделяют на IIIА (появление субфасциального отека), IIIБ (возникновение парциальной мышечной контрактуры) и IIIВ стадию (тотальная мышечная контрактура). Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.
Стадия ишемии конечности определяет метод лечения: при первых двух стадиях показано радикальное вмешательство - восстановление проходимости артерии, при III (некротической) стадии производят ампутацию конечности.
У больных с тромбоэмболией значительно ухудшается общее состояние, так как эмболия чаще развивается на неблагоприятном фоне - у тяжелобольных с сердечно-сосудистым заболеванием. Появляются учащение пульса, цианоз губ, слизистых оболочек, учащение дыхания, падение артериального давления, т.е. развивается состояние шока.
Симптомы острой ишемии конечности, если не предприняты меры по восстановлению кровообращения, нарастают, бледность кожного покрова сменяется цианозом, кожа становится сухой, сморщивается, приобретает черную окраску, развивается гангрена, которая чаще бывает сухой.
Лечение.
Первая помощь: введение обезболивающих и сердечных средств, транспортная иммобилизация конечности, обкладывание конечности пузырями со льдом и быстрая транспортировка больного в хирургическое отделение.
Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч он начала заболевания) при очень тяжелом общем состоянии больного, при эмболии мелких артерий (голени, предплечья), при неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении (консервативная терапия проводится в течение 1,5-2 ч; если ишемия конечности не проходят, болевая чувствительность не восстанавливается, производят операцию).
Консервативное лечение:
1) антикоагулянты: гепарин 20000ЕД в/в капельно, затем по 60000ЕД в сутки в течение 10 дней; антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодикумарин);
2) фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба;
3) активаторы фибринолиза (компламин);
4) антиспастическая терапия для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, новокаиновые блокады, папаверин, карбахолин);
5) для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), антиоксиданты;
6) средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (ток Бернара, вакуум-аппараты на конечность).
Хирургическое лечение включает радикальные операции (проводимые с целью восстановления проходимости артерий) - эмболэктомию, пластику артерий, шунтирование сосудов; и паллиативные операции - направленные на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда (например, симпатэктомия). При развитии гангрены производится ампутация конечности.
Хроническая артериальная непроходимость
- обусловлена развитием постепенно нарастающего сужения артерий, проявляется синдромом ишемии конечности.
Этиология:
1) облитерирующий эндартериит,
2) облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера),
3) болезнь Рейно;
4) облитерирующий атеросклероз.
Для всех вышеперечисленных заболеваний характерны симптомы, обусловленные недостаточностью артериального кровотока. Жалобы больных при облитерирующих заболеваниях конечностей обычно начинаются с болей. Ведущей жалобой при поражении сосудов нижних конечностей является перемежающаяся хромота – она возникает на стадии значительного нарушения кровообращения в конечности. Перемежающаяся хромота заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. Степень выраженности симптома указывает на степень выраженности ишемии конечности: при I степени ишемии боли возникают при ходьбе через 500 м, при II степени - через 200 м, при III степени - через 20-30 м и в покое, IV степень характеризуется появлением некроза, гангрены.
В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают 4 стадии заболевания.
I стадия – функциональной компенсации - перемежающаяся хромота и боли в икроножных мышцах возникают при спокойной ходьбе через 500-1000 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Отмечается ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остается “бледное пятно”.
II стадия- субкомпенсация - характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты четко выражен. Кожа стоп бледная, температура ее снижена. В покое явления ишемии исчезают. IIА стадия –пациент до появления болей может пройти более 200м, IIБ стадия –менее 200м. После проведенного консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.
III стадия - декомпенсации кровообращения. Боли возникают в покое и при ходьбе до 25м. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятнами, ногти утолщены, ломкие, мышца атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на одном из пальцев появляется темно-синее пятно, пальцы становится синюшными и отечными.
IV стадия- гангренозная (язвенно-некротические изменения нижних конечностей). Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и невыносимыми. Нарастают отек и цианоз, которые захватывают всю стопу. Пальцы или вся стопа становятся синюшно-черного цвета, сморщиваются - развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции - влажная гангрена.
Несмотря на большое количество общих симптомов, существуют специфические симптомы, характерные для каждого заболевания.
Облитерирующий эндартериит - В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Чаще заболевание развивается у людей молодого и среднего возраста, в основном болеют мужчины (97%).
Этиология: в основе развития заболевания лежит спазм сосудов. Его возникновению способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы и фиброз адвентиции. На фоне этих изменений образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии колени и стопы, то впоследствии с патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии.
Основными клиническими симптомами являются перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на магистральных артериях и признаки недостаточности артериального кровообращения.
Течение облитерирующего эндартериита длительное, с обострениями и ремиссиями. Выделяют две клинические формы течения заболевания:
1) ограниченную - поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Заболевание протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно,
2) генерализованную - характеризуется поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральный артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита используют функциональные пробы, свидетельствующие о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, и специальные методы исследования:
1) Термография: снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.
2) Реовазография: снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса.
3) Ультразвуковое исследование: выраженное снижение давления в артериях стоп, уменьшение линейной скорости кровотока, уточнение уровня поражения сосуда.
4) Ангиография: пораженная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то их контуры ровные, отсутствуют “фестончатость” краев, характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение.
1) Консервативное лечение.
Важное значение имеет устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметансульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний).
Для снятия болей используют анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатические ганглиев на уровне L2-L3.
Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины B1, B6, B15, B12, никотиновую кислоту, компламин, солкосерил, ингибиторы бардикининов - ангинин, продектин, пармидин.
Необходимы нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови – для этого используют антикоагулянты непрямого действия, антиаггреганты (дипиридамол), при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал.
Также целесообразно назначение десенсибилирующих средств (димедрол, супрастин), седативных препаратов (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтических процедур.
2) Хирургическое лечение – показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии.
Как правило, производится поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферический артерий, что приводит к улучшению коллатерального кровообращения. В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию.
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (TII-TIV), реже стеллэктомию (CVII).
Так как при облитерирующем эндартериите поражаются сосуды малого диаметра, и в связи с распространенностью процесса реконструктивные операции производят редко.
При разитии некроза или гангрены показана ампутация пораженного сегмента конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении или на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокой ампутации (в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации на уровне бедра).
Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита.
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным, прогрессирующим, ремиттирующим течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела,. изменениями в составе крови, различным или очаговым поражением артерий и вен. Заканчивается болезнь системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.
В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности.
Принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите.
Болезнь Рейно - ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, чаще наблюдается у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: повышенная чувствительность a2-адренорецепторов сосудов пальцев. Развитию заболевания способствуют длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы.
Клиника: заболевание характеризуется стадийностью течения:
I стадия – ангиоспастическая - характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса - возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I-III пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов – кожа краснеет и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли. Когда сосудистых тонус нормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли исчезают.
II стадия – ангиопаралитическая - приступы побледнения (“мертвого” пальца) повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску (усиливающуюся при опускании рук вниз). Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.
III стадия – трофопаралитическая - на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы.
В отличие от облитерирующего эндартериита, при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением.
Лечение: проводятся консервативные лечебные мероприятия, применяемые при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев производят некрэктомию.
Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще встречается в пожилом возрасте, мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем у женщин. Факторы риска: курение, сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, чрезмерное физическое напряжение Чаще поражаются крупные артерии - бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Поражение сосудов верхних конечностей встречается редко.
Основными клиническими симптомами являются перемежающаяся хромота, систолический шум над пораженными артериями и признаки недостаточности артериального притока.
Классификация облитерирующего атеросклероза по стадиям аналогична классификации облитерирующего эндартериита.
Для диагностики облитетирующего атеросклероза используют функциональные пробы, свидетельствующие о недостаточности артериального кровообращения конечностей, и специальные методы исследования:
- Реовазография регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прямых линий, уменьшаются величины реографического индекса.
- Термография: определяется снижение температуры (до полного затемнения терморисунка при выраженном процессе).
- Ультразвуковое исследование используется для определения уровня атеросклеротической окклюзии и степени кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
- Ангиография: определение локализации и протяженности патологического процесса, степени поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Характерными признаками атеросклероза являются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.
Лечение.
1) Консервативное лечение показано в ранних стадиях облитерирующего атеросклероза, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом.
– спазмолитики (пентоксифиллин по 400 мг 3 раза в сутки, ксантинола никотинат, андекалин, но-шпа, галидор, вазодилан).
– аспирин как противовоспалительное и антиаггрегантное средство.
– ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин)
– гиполипидемические средства (липостабил и др.)
– антигипоксанты (витамин Е), витамины группы В, аскорбиновая кислота
– для улучшения трофики тканей - никотиновая кислота, компламин, солкосерил,
- физиотерапевтические процедуры.
2) Показаниями для хирургического лечения являются IIБ стадия заболевания (при быстром прогрессировании), III-IVстадии заболевания.
Малоинвазивный метод: артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера – неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек.
Различают следующие виды открытых хирургических вмешательств:
- эндартериэктомия – показана больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра использую заплаты из синтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.
- шунтирующие операции с использованием эндопротеза или аутовены (при облитериации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняются бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены), или резекция пораженного сегмента сосуда с протезированием;
- поясничная симпатэктомия – производится при диффузном атеросклеротическом поражении артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения
- ампутация – показаниями к ее проведению являются обширная гангрена части стопы, невозможность проведения реконструкции пораженных сосудов, сепсис (особенно вызванный газообразующими микроорганоизмами), неспособность к самостоятельному передвижению (даже после успешной реваскуляризации)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острая венозная недостаточность.
Причиной развития острой венозной недостаточности является быстро возникшее нарушение венозного оттока, - при острой закупорке глубоких вен нижних (общая бедренная и подвздошная вены) или верхних (подключичная и подмышечная вены) конечностей.
Этиология: тромбоз, тромбофлебит, травмы, ранения, перевязки крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. (Следует отметить, что острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены, и закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен.)
Чаще всего клиника острой венозной недостаточности развивается в результате тромбирования вены. Различают флеботромбоз – первичный тромбоз, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены, и тромбофлебит – вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены. Тромбозы могут быть вызваны травмой, венозным стазом (обусловленным тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом), бактериальной инфекцией, приемом пероральных контрацептивов, онкологическими заболеваниями, ДВС-синдромом.
Клиника глубокого венозного тромбоза.
Как правило, больных беспокоят чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отек голени или всей конечности. При развитии воспаления вены (тромбофлебите) отмечается повышение температуры тела до 39°С. У пациентов имеются характерные местные симптомы:
- симптом Пратта – глянцевая кожа, четко выступающий рисунок подкожных вен;
- симптом Пайра – распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра (по ходу вены);
- симптом Хоманса – боль в голени при тыльном сгибании стопы;
- симптом Ловенберга – боль при сдавлении голени манжеткой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт. ст., при этом сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызывает болевых ощущений;
- более низкая температура пораженной конечности по сравнению со здоровой (на ощупь).
Осложнения тромбоза глубоких вен:
1) Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) – возникает в результате спазма артерий, расположенных рядом с тромбированной веной. Клиника: выраженный болевой синдром, конечность бледная, холодная, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена.
2) Синяя болевая флегмазия (phlegmasia caerulea dolens) – развивается после белой флегмазии, когда практически весь отток крови от конечности перекрывается в результате окклюзии магистральной вены. Клиника: цианоз, отечность конечности, сильная болезненность при пальпации, отсутствие пульса. В последующем, как правило, развивается гангрена.
3) Гнойное расплавление тромба – с формированием абсцесса, флегмоны или даже септикопиемии. Для гнойного тромбофлебита характерно наличие флюктуации в области размягчения.
4) ТЭЛА – характеризуется резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии мелких артерий – возникновением геморрагического инфаркта легкого (часто ТЭЛА является первым симптомом развившегося тромбоза глубоких вен).
Для уточнения диагноза тромбоза глубоких вен используют специальные методы исследования:
- флебография (дистальная восходящая) – введение рентгеноконтрастного вещества в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен – выявление уровня тромбоза, степени изменения стенок сосуда;
- доплеровское УЗИ: замедление тока крови в вене, отсутствие изменение тока крови в вене при дыхании (указывает на непроходимостьь венозной системы между веной и сердцем), отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени (указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром);
- импедансная плетизмография – после ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменние объема кровенаполнения голени;
- сканирование с использованием 125I-фибриногена – для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови производится серийное сканирование обеих конечностей.
Лечение:
1) Поясничная новокаиновая блокада по А.В.Вишневскому
2) Мазевые компрессы
3) Антикоагулянты: неотложная терапия – гепарин 40000-60000ЕД в/в капельно в течение 6 часов, затем по 40000ЕД в сутки. За 1-3 дня до отмены геприна назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодикумарин).
4) Тромболитические препараты: фибринолизин 20000-40000ЕД в/в в течение 3 часов (с добавлением гепарина по 10000ЕД на каждые 20000ЕД фибринолизина); стрептокиназа, стрептодеказа.
5) Инфузионная терапия: реополиглюкин, реоглюман 400-800мл в сутки в/в
6) При тромбофлебите – антибактериальная терапия (используются препараты широкого спектра действия)
7) Хирургическое лечение производится при наличии флоттирующего тромба – производится установка кава-фильтра в нижнюю полую вену ниже почечных вен.
Хроническая венозная недостаточность.
Наиболее частыми причинами развития хронической венозной недостаточности являются варикозное расширение вен (варикозная болезнь нижних конечностей) и посттромботический синдром.
Варикозное расширение вен - стойкое и необратимое их расширение, возникающее в результате грубых патологических изменений стенки вен, а также недостаточности их клапанного аппарата. Чаще заболевают женщины, в возрасте старше 20 лет; наиболее часто поражаются поверхностные вены нижних конечностей.
Этиология:
1) первичные факторы:
-наследственная слабость сосудистой стенки,
-врожденная слабость соединительной ткани,
-врожденные артериовенозные свищи.
2) вторичные факторы:
-эндокринный (гормональные изменения в ранний период беременности),
-сдавление тазовых вен на поздних сроках беременности,
-опухоли брюшной полости,
-асцит,
-вторичная недостаточность клапанов после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
Клиника. В течении заболевания имеются несколько стадий:
1.- Стадия компенсации (длительностью от нескольких лет до десятилетий). Жалобы отсутствуют. На нижней конечности видны извитые варикозно-расширенные вены.
2.- Стадия субкомпенсации. Кроме варикозно-расширенных вен имеются пастозность и преходящие отеки в нижней трети голени и стопы; пациенты жалуются на быструю утомляемость нижних конечностей, чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время
3.- Стадия декомпенсации – характеризуется появлением выраженных признаков нарушения оттока из нижних конечностей: отеки голеней и стоп, резкое расширение подкожных вен, острые боли, судорожные сокращения мышц, кожный зуд. Развиваются трофические нарушения: гиперпигментация, истончение кожи, выпадение волос, индурация подкожной клетчатки.
Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при отторжении его образуется трофическая язва, которая локализуется на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой) и значительно реже на латеральной поверхности, стопе. “Острая” язва имеет округлую форму, неглубокая, края и дно, как правило, подвижны. “Хроническая” язва может иметь различные размеры, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно ее белесого цвета. Вокруг язвы имеется зона гиперкератоза.
Осложнения варикозной болезни: тромбофлебит, трофические язвы, кровотечения из расширенных вен, лимфангиит, лимфангит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления.
Для уточнения диагноза варикозной болезни проводят специальные исследования:
1) Функциональные пробы.
- проба Троянова-Тренделенбурга: позволяет выявить ретроградный кровоток через несостоятельные клапаны при перевода пациента из горизонтального в вертикальное положение с последующим снятием жгута с верхней трет бедра;
- маршевая проба (Пертеса): проводится для подтверждения первичности заболевания подкожных вен и определения проходимости глубоких вен. Больному в положении стоя накладывают на бедро жгут, сдавливающий подкожные вены, и предлагают ходить 3-5 минут. Если при этом подкожные вены спадаются, это свидетельствует о проходимости как коммуникантных, так и глубоких вен;
- проба Пратта и трехжгутовая проба – используются для уточнения локализации несостоятельных перфорантных вен.
2) Флебография – дает наиболее полное представление о характере изменений венозной системы - она позволяет судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также путях коллатерального оттока крови.
3) Флеботонометрия - измерение венозного давления.
Также в обследовании пациентов могут использоваться кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, радиоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.
Лечение.
Хирургическое лечение является методом выбора, оно производится при развитии недостаточности клапанного аппарата большой ли малой подкожной вены, при возникновении выраженных расстройств кровообращения в конечности и присоединение трофических нарушений. Существует несколько методик оперативного лечения:
-операция Троянова-Тренделенбурга – перевязка большой подкожной вены у устья,
-удаление варикозно расширенных вен по Бэбкоку (с использованием введенного в вену экстрактора),
-операция Нарата (удаление измененной вены через несколько небольших разрезов),
-при недостаточности перфорантных вен производится их перевязка: надапоневротическая (по Кокетту) или подапоневротическая перевязка (по Линтону),
-при наличии незаживающих трофических язв производят их иссечение с замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.
Склерозирующая терапия: введение склерозирующих веществ для облитерации отдельных участков расширенных вен. Как правило, данная методика используется с косметической целью во время или после операции.
Консервативное лечение: проводится при наличии противопоказаний к оперативному лечению и при начальных стадиях заболевания. Используется лечебная компрессия в виде постоянного ношения эластичных бинтов и лечебных чулок, ограничение физической нагрузки, массаж, ванны, плавание, соблюдение рационального режима труда и общества.
Частым осложнением варикозной болезни является поверхностный тромбофлебит - воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен, чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Чаще встречается поражение большой подкожной вены и ее притоков.
Клиника.
- Острый тромбофлебит - развивается внезапно, сопровождается повышением температуры с предшествующим ознобом. При пальпации по ходу измененной вены определяется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура, кожа над ним, как правило, гиперемирована, подкожная клетчатка уплотнена. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.
- Подострый тромбофлебит. Его течение не сопровождается острыми местными воспалительными реакциями. при нормальной или субфебрильной температуре. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, умеренную болезненность при ходьбе.
- Рецидивирующая форма - характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса.
При проведении лабораторных исследований выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение ПТИ.
Лечение.
1) Консервативное лечение. Показано соблюдение постельного режима, возвышенного положения конечности, эластичное бинтование (оно способствует фиксации тромба в поверхностных венах).
Местное лечение заключается в наложении компресса с мазью Вишневского, полуспиртового компресса; использование физиотерапии (ионофорез с тромболитином).
Лекарственная терапия включает в себя назначение противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты (также ее назначают как антикоагулянт), реопирина, бутадиона), троксевазина (по 0.3-0.6г/сут в течение 2-4 недель), проведение антибактериальной терапии при рецидивирующей форме поверхностного тромбофлебита.
2) Хирургическое лечение показано при локализации тромба в устье большой подкожной вены - производят операциюТроянова-Тренделенбурга и удаление тромба.
Посттромботический (постфлебитический) синдром
- характеризуется сочетанием признаков хронической функциональной недостаточности вен, развивающихся в результате тромбофлебита глубоких вен конечности. При данной патологии имеются грубые морфологические изменения глубоких вен в виде неполной реканализации, разрушения их клапанного аппарата и, как следствие этого, нарушение оттока крови. При этом развиваются вторичные, сначала функциональные, а в последующем и органические изменения в мягких тканях конечности в результате нарушения микроциркуляции.
Классификация (по В.С.савельеву):
-форма: склеротичесая, варикозная;
-локализация: (изолированные, сочетанные и распространенные поражения): нижняя полая вена, подвздошные вены, подколенная вена, берцовые вены.
характер поражения: окклюзия, частичная реканализация, полная реканализация.
стадии:
I - характеризуется повышенной утомляемостью, болями в конечности, умеренным отеком ноги, рецидивирующими тромбозами. Отеки нестойкие, исчезают при возвышенном положении конечности.
II - у пациента отмечаются стойкие выраженные отеки, прогрессирующее болезненное уплотнение подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи внутренней поверхности дистальных отделов голени.
III - развитие целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, рецидивирующих незаживающих язв.
-степень венозной недостаточности: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.
Для диагностики используются следующие способы:
функциональная проба Дельбе-Пертеса: в вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верхнюю треть бедра накладывают венозный жгут. Больной ходит 5-10 минут. Быстрое (в течение 1-2минут) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких (и наоборот).
-неинвазивные методы исследования: доплерография, плетизмография.
-инвазивные методики: контрастная флебография, радиоизотопная флебография, сканирование после введения фибриногена, меченного 125I.
Лечение.
1) консервативная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от стадии заболевания. При 1 стадии лекарственная терапия не проводится. Показано соблюдения рационального режима труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок на нижних конечностях, ограничение физических нагрузок, нормализация массы тела. При 2 стадии пациентам дополнительно назначается лекарственная терапия: антикоагулянты непрямого действия (фенилин), антиаггреганты (реополиглюкин, пентоксифиллин), фибринолитические препараты. При 3 стадии заболевания помимо консервативной терапии необходимо применение мер для устранения венозной гипертензии (являющейся основной причиной образования трофических язв), таких как медицинский сдавливающий бинт, накладываемый на 1-2 недели до заживления язвы; повязки с оксидом цинка и желатином (накладываемые на 3 недели).
2) оперативное лечение. Возможно использование разных видов хирургических вмешательств: операция Линтона - перевязка перфорантных вен для устранения патологического тока крови из глубоких вен в поверхностные,
-восстановление в реканализированных глубоких венах функций клапанов (экстравазальная коррекция клапанов каркасными спиралями по методу Введенского),
изменение направления оттока крови через крупные вены, содержащие неизмененные клапаны (подкожно-бедренное шунтирование по методу Де Пальма).
Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отеком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.
Это обусловлено тем, что наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержки жидкости, отеку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Нарушения обмена веществ в тканях приводит к нарушению притока кислорода к тканям, притока питательных веществ, а также выведения продуктов метаболизма. Такие изменения питания (трофики) тканей в наибольшей степени определяются в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.
Опухоли
(Tumor, син.: бластома, неоплазма, новообразование) – патологические разрастания ткани, характеризующиеся определенной автономностью нерегулируемым ростом и полиморфизмом строения.
Онкология – учение об опухолях: диагностике, предупреждении их роста и лечении. Многие ученые под термином опухоль понимают все злокачественные и доброкачественные новообразования, другие относят сюда только рак. Необходимо четко отграничивать опухоли истинные – доброкачественные (аденомы, липомы, миомы, остеомы и др.) и злокачественные (карциномы, липосаркомы, миосаркомы, остеосаркомы и др.) от опухолеподобных и опухолесимулирующих образований, таких, как хронические воспалительные заболевания, гематомы, кисты и другие.
Опухоль, новообразование, (neoplasma от греч. neos-новый, plasma- образование), или бластома (от греч. blastos-росток) – синонимы, обозначающие все злокачественные опухоли, но не дающие представления об их исходной тканевой принадлежности. При характеристике опухоли необходимо стремиться к использованию ясной терминологии, учитывающей характер ее происхождения и роста.
Рак (лат.cancer) – злокачественное новообразование, возникающее из эпителиальной ткани. Эпителиальная ткань образуется из эктодермы и энтодермы. Злокачественную опухоль, происходящую из эпителиальной ткани, называют также» карциномой».
Саркома (от греч.sarx – мясо, oma – опухоль) – злокачественное новообразование, исходящее из той или иной разновидности соединительной ткани. Соединительная ткань, производное мезодермы, является основой происхождения фасций, мышц, мягких тканей и костей.
Опухоли, происходящие из эпителиальной и соединительной ткани принято называть карциносаркомами.
Опухолевый процесс нельзя рассматривать как процесс местный, автономный, т.к. он носит системный характер. Развитие опухоли происходит при изменении иммунного статуса организма, перестройке обмена веществ, функций эндокринных органов, изменении процессов деления и дифференцировки за счет возникающих мутаций соматических клеток. Все факторы, взаимодействуя между собой, создают почву для развития злокачественного новообразования. Таким образом, опухолевый рост, в том числе и злокачественный, не является чужеродным явлением для организма, способность к опухолевому росту присуща самому организму.
Особенности злокачественных опухолей.
Доброкачественные новообразования – более частая патология. Часть доброкачественных новообразований является следствием пороков развития 9 ангиомы, тератомы, остеомы, гамартомы и др.), другие же возникают при контакте человека с факторами внешней среды и являются приобретенными – бытовыми и профессиональными (папилломы, аденомы, невриномы, фибромы и др.) В таблице представлены основные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей человека.
| Доброкачественные опухоли | Злокачественные опухоли |
| Гистологически незначительно отличаются от ткани, в которой образуются Присущ экспансивный характер роста (растут в виде ограниченной массы, раздвигая и оттесняя ткани, не прорастают окружающие ткани) Темп роста медленный Могут достигать больших размеров Отграничены от окружающих тканей, могут иметь собственную капсулу или псевдокапсулу. Не дают метастазов Не рецидивируют Не изъязвляются Не нарушают общего состояния больного Редко угрожают жизни больного, могут нарушать функции соседних органов за счет сдавления их, либо крупных сосудов и нервов. | Резко отличаются от ткани в которой образуются, развиваются атипичные клетки (незрелые формы) Инфильтративный характер роста (растут в виде проникающих в ткани отдельных «ростков», прорастают и разрушают окружающие органы и ткани-деструктивный рост) Быстрый темп роста Редко достигают больших размеров Нет четкой границы, могут сливаться с окружающими тканями. Дают лимфогенные и гематогенные метастазы. Часто дают рецидивы Могут изъязвляться На стадии генерализации вызывают анемию, истощение, кахексию, нарушение свертывающей системы, выраженный болевой синдром и др. Угрожают жизни больного, без лечения неизбежен летальный исход |
Важно помнить, что злокачественная опухоль, особенно на начальных стадиях, нередко сходна с доброкачественной клинически. И напротив, доброкачественную опухоль больших размеров нередко можно принять за злокачественную. Подобное клиническое сходство может привести к ошибочной тактике: отказ от операции в первом случае, либо излишне большой объем операции во втором. Для избежания подобных тактических ошибок основным критерием оценки природы опухоли является гистологическое исследование ее ткани.
Важно отметить, что доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные новообразования, что заставляет прибегать к активной хирургической тактике в их отношении.
Особое место в клинической практике занимают заболевания, на фоне которых формируется злокачественная опухоль (предраковые заболевания)
К наиболее важным из них относятся:
1) Кожа – пигментные невусы, гиперкератозы, пигментная ксеродерма, болезнь Боуэна, хронические язвы, дерматиты, подвергающиеся постоянной механической травме ожоговые, послеоперационные или посттравматические рубцы.
2) Слизистые полости рта и красная кайма губ – лейкоплакия и другие дискератозы, незаживающие язвочки, сосочковые выросты
3) Желудок - хронические антацидные гастриты, рецидивирующие и каллезные язвы, полипы, особенно при наследственной предрасположенности к опухолям ЖКТ,
4) Толстый кишечник – полипы и хронические язвенные колиты
5) Женские половые органы – различные дискератозы вульвы и влагалища, эктропион, хронические эндоцервициты, полипы, длительно существующие эррозии шейки матки и кисты яичников
6) Мужские половые органы – длительно существующий фимоз и крипторхизм
7) Легкие – хронические пневмонии, аденомы бронхов
8) Молочная железа – узловые формы мастопатии, фиброаденомы, кисты с пролиферацией эпителия, внутрипротоковые папилломы.
В практической работе врачей приходится встречаться с недооценкой опасности наличия у обратившегося пациента онкологического заболевания, что ведет к диагностическим ошибкам и потере времени, результатом чего может стать гибель пациента. Анализ причин запущенности свидетельствует о том, что
Поэтому врач должен выработать определенную психологическую установку, так называемую онкологическую настороженность. В это понятие входят:1) знание предраковых заболеваний 2) знание симптомов злокачественных опухолей 3) тщательный сбор анамнеза и обследование больного с целью выявления возможного онкологического заболевания 4)предвидение возможности атипичного или осложненного течения течения онкологического заболевания 5) всестороннее обследование больного с использованием специальных методов исследования и установление диагноза в максимально короткий срок с привлечением компетентных специалистов
6)быстрое направление в онкологическое учереждение.
Подозрение на рак является ключом к раннему диагнозу.
«Хорошо собранный анамнез - половина диагноза» – старое суждение, сохраняющее свою актуальность по сей день. Опрос больного должен носить направленный, системный характер. Его следует вести по определенному плану, переходя от органа к органу и выявляя патологические симптомы. При наличии боли, которая не является обязательным симптомом злокачественного новообразования, следует уточнить ее локализацию, иррадиацию, время появления и усиления (ночная боль, боль натощак, после еды, при перемене положения), обращая особое внимание на изменение характера боли, сезонность и длительность. Так, например, если при язве желудка боль носит острый характер, усиливается после еды, то при превращении ее в рак боль становится тупой, постоянной, не зависит от приема пищи. Некоторые злокачественные новообразования с самого начала своего развития характеризуются наличием выраженных болей – это быстро растущие остеогенные саркомы, некоторые нейрогенные нейрогенные опухоли, инфильтрирующие раки языка, поджелудочной железы, раки периферического бронха, врастающие в грудную стенку, раки анального отдела. Боли могут носить постоянный или периодический характер. Боли чаще появляются при функциональном напряжении органа: акте дефекации (рак прямой кишки), кашле(рак бронха), мочеиспускании (рак мочевого пузыря).
При ряде злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, реже при других локализациях, может отмечаться потеря аппетита, исхудание. Больные отмечают немотивированную слабость, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, нарушение сна. Совокупность этих симптомов А.И.Савицкий назвал «синдромом малых признаков». Наиболее часто синдром малых признаков встречается при раке пищевода, легких, печени, системных заболеваниях. При раке наружных локализаций (губы, кожи, молочной железы) исхудание и потеря аппетита могут наблюдаться лишь на стадии генерализации процесса, как следствие обширного метастазирования с нарастающими явлениями интоксикации.
Гипертермия не является обязательным симптомом злокачественного новообразования, однако, может встречаться при опухолях внутренних локализаций (рак легкого, печени, почек и пр.). При этом лихорадка не носит постоянного характера и зависит, в основном, от сопутствующей инфекции: присоединении пневмонии при раке легкого, лимфангоита при раке желудка или прямой кишки, паратифлита при опухолях почек и т.д. При системных заболеваниях, таких как лимфогранулематоз, острый лейкоз, высокая температура, часто с проливными потами является одним из основных симптомов заболевания.
Для правильного установления диагноза общий осмотр имеет большое значение. Прежде всего это оценка общего состояния больного. При этом обращается внимание на состояние кожи и слизистых оболочек. Бледность и анемичность больного, землистый цвет лица, адинамичность и вялость указывают на интоксикацию или хроническое внутреннее кровотечение, встречающееся чаще при раке слепой кишки, кардиальной части и тела желудка, прямой кишки, легкого. При раке легкого и опухолях средостения можно обнаружить деформацию грудной клетки, одутловатость лица и шеи с расширенными подкожными венами груди и живота («голова медузы»), что свидетельствует о сдавлении сосудов средостения. В некоторых случаях, особенно у худых больных можно визуально определить опухоль в определенной части живота в виде выпячивания передней брюшной стенки, а при стенозах привратника или толстой кишки отметить перистальтику. Походка и поза больного может явиться косвенным признаком поражения костей и суставов.
После осмотра можно приступать к пальпации и физикальному обследованию. При наличии видимой и ощутимой опухоли важно установить характер ее роста. В отличие от хронических воспалительных очагов, при которых отмечается то увеличение, то уменьшение размеров припухлости тканей, для опухолей характерен либо стабильный размер, либо (при злокачественной патологии) его увеличение. По направлению роста ткани опухоли различают экзофитный тип – распространение опухоли, исходящей из стенок полого органа (желудок, кишка, матка и т.д.) в сторону его просвета, и эндофитный – инфильтрирующее разрастание опухоли, внедряющейся в толщу тех органов, где они возникают. При экзофитном росте опухоль нередко достигает больших размеров и часто сопровождается кровотечением в просвет органа. Эндофитный рост опухоли приводит к прорастанию опухоли в соседние органы и ткани, чаще дает метастазирование, а сама опухоль может изъязвляться. Доброкачественные опухоли представляют собой новообразования округлой или овальной формы с ровной поверхностью, мягко- или плотноэластической консистентции, подвижного. Злокачественные опухоли любой локализации имеют ряд характерных особенностей. К ним относится консистентция опухоли, которая за редким исключением определяется в виде плотного округлого, овального или неправильной формы образования, спаянного с окружающими тканями и не имеющего четких границ. Поверхность опухоли, как правило, мелко- или крупнобугристая, при близком расположении к коже спаяна с ней. Злокачественные опухоли при пальпации обычно безболезненны, кроме случаев, когда они инфильтрируют в лубокие фасции, надкостницу, располагаются близко к нервам или инфильтрируют в них. В этих случаях возможно возникновение боли.
Как правило, доброкачественные опухоли не изъязвляются, этот признак более характерен для злокачественного роста опухоли. Изъязвленные опухоли (опухоли кожи, губы, прямой кишки, рак молочной железы, саркомы с изъязвлением) характеризуются наличием вокруг язвы более или менее широкого, возвышающегося над поверхностью кожи на 1,5-2 см плотного инфильтрата, в центре которого помещается язва с плотными, бугристыми краями и бугристым, блестящим, легко кровоточащим дном.
Большое значение для выявления рака полых и трубчатых органов, когда опухоль растет в просвет их и изъязвляется или воспаляется, имеют патологические выделения из этих органов. Так, при раке полости рта и пищевода отмечается повышенная саливация, при раке бронха – усиленное выделение мокроты, иногда с примесью крови, при раке прямой кишки – усиленное выделение мокроты, иногда с примесью крови, при раке прямой кишки – примесь слизи и крови в каловых массах, при протоковом раке молочной железы и внутрипротоковых папилломах- отделяемое из протоков – от соломенно-желтого до бурого и кровянистого.
Пальпация местного очага должна всегда сочетаться с пальпацией регионарных и отдаленных лимфатических узлов в зависимости от локализации первичной опухоли. Так, при раке губы, слизистой оболочки полости рта должны быть осмотрены лимфатические узлы поднижнечелюстной области и шеи; при раке молочной железы - лимфатические узлы аксиллярной и надключичной областей; при раке желудка и легких – шейные лимфатические узлы и т.д.
Немаловажное значение для определения распространенности опухоли имеет исследование соседних органов и областей отдаленного метастазирования. Особое внимание следует уделить печени. При наличии метастазов печень может представляться более или менее увеличенной, плотной, бугристой, часто болезненной. При раке пищевого канала абсолютно необходимо пальцевое исследование прямокишечно-пузырного (у мужчин) и прямокишечно-маточного углубления (у женщин) для выявления метастазов Шницлера и гинекологического исследования для выявления метастазов опухоли в яичники (метастазы Крукенберга).
Перкуссия и аускультация также должны быть широко использованы для диагностики рака легких, опухолей пищевого канала, почек. Обнаружение притупления перкуторного звука над каким либо участком легких, выявление пониженной экскурсии диафрагмы и определение аускультативно пониженного дыхания и хрипов часто указывает на наличие ателектаза легких, экссудативного плеврита и т.д.
Опухоли многих органов могут быть выявлены только с помощью специальных методов исследования.
Лабораторные и биохимические исследования. Несмотря на то, что для этих исследований при наличии неоплазий не характерны специфические изменения, они крайне важны. Лабораторные исследования крови включают в себя установление количества гемоглобина, количества и качества эритроцитов, тромбоцитов, СОЭ. Анемизация больного при нормальной лейкоцитарой формуле и более или менее высокой СОЭ свидетельствует чаще всего о наличии опухоли илеоцекального угла или рака желудка и наоборот, наличие определенных изменений в лейкоцитарной формуле при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов чаще всего наводит на мысль о наличии системного заболевания (лейкоза, лимфогранулематоза). По состоянию периферической крови можно иногда заподозрить метастазы рака в кости – миелокарциноз, при котором часто наблюдается анемия, лимфопения иногда тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. По результатам биохимических исследований периферической крови можно судить об общем состоянии больного, степени интоксикации и о наличии вторичных осложнений (инфекционного и метастатического характера). К маркерам опухолевых клеток относятся изоферменты: щелочная фосфатаза, повышение уровня которой отмечено при метастатическом поражении печени, раке легкого, молочной железы, шейки матки, тела матки, толстой кишки, лимфомах, миеломе, остеогенной саркоме, метастазах рака предстательной железы, в кости, при различных заболеваниях печени. Повышение в сыворотке крови уровня кислой фосфатазы наблюдается при метастазах рака предстательной железы в кости и рака молочной железы. Эктопические гормоны: АКТГ, АДГ, МСГ,ТТГ,СТГ, инсулин, глюкагон, пролактин, эстрогены, ФГС – при апудомах. Моноклональные иммуноглобулины – при определенных опухолях кроветворных и лимфоидных органов. Несмотря на многочисленные исследования не удалось обнаружить единственный и простой тест, который указывал бы на наличие у человека злокачественной опухоли. Тем не менее существуют лабораторные исследования, позволяющие определить наличие некоторых видов злокачественных новообразований и осуществлять контроль лечения. Наибольшее применение нашли раково-эмбриональный антиген (РЭА), альфа-фетопротеин (АФП), хорионический гонадотропин (ХГ), раково-ассоциированный поверхностный антиген (СА-125) и трофобластический бета-глобулин.Лабораторные исследования мочи в большинстве случаев не помогает в распознавании злокачественных новообразований. Однако при опухолях почек (гипернефрома, опухоль Вильмса), при раке мочевого пузыря микроскопия мочи существенно помогает установить диагноз, так как в ней можно обнаружить опухолевые клетки.
