Гнойные заболевания полостей

Гнойный плеврит.

Гнойный плерит или гнойное воспаление плевры, как правило, является вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичные плевриты встречаются, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцесса легких, плевропневмонии, гангрены легких, инородных тел и т.д. Нередко гнойный плеврит развивается лимфогенным или гематогенным путем при гнойных процессах в брюшной полости и забрюшинного пространства. Этиология и патогенез гнойного плеврита. Возбудителем заболевания могут быть различные гноеродные микроорганизмы, в том числе и анаэробы. Наиболее часто встречается золотистый стафилококк, а также смешанная микрофлора.

После внедрения микроорганизмов воспалительный процесс в плевре проявляется сосудистой реакцией в виде гиперемии ее глубоких слоев, которая вскоре начинает сопровождаться пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Вследствие венозного застоя в воспалительном очаге и местного ацидоза тканей увеличивается проницаемость стенок капилляров для белка крови. Наряду с этим в ткани проникают лейкоциты, лимфоциты и др. В свою очередь жидкость воспалительного эксудата вследствие отрицательного давления поступает в межплевральную щель. Такая эксудация жидкости сопровождается набуханием клеток мезотелия, полиферацией и дегенерацией, а в дальнейшем происходит его слущивание. Через освобожденную таким образом мембрану от мезотелия продолжает усиленно фильтроваться фибриноген. Последний выпадает в осадок в виде фибринозных пленок. Серозно-фибринозный эксудат продолжает поступать значительное количество лейкоцитов, он становится мутным и приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита (эмпиемы).

1. По возбудителю (стафилококковый, стрептокковый, пневмококковый и т.д.).

2. По характеру эксудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный).

3. По распространению (тотальный, базальный, верхушечный, пристеночный, междолвой, парамедиастинальный).

4. По тяжести клинической картины (легкий, средней тяжести, тяжелый, септический).

Клиника и диагностика гнойного плеврита. В клиническом течении гнойного влеврита различают острую и хроническую фазу воспаления, последняя развивается по истечении 2-3 месяцев после начала заболевания. При этом плевра постоянно сецернирует в плевральную полость гнойный экссудат.

Клиническая картина гнойного плеврита нередко наслаивается на проявление первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и т.д.). Начинается заболевание чаще с появлением сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Отмечается температура до 39-4О, учащение пульса и дыхания, цианоз, одышка, признаки гнойной интоксикации. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука над зоной расположения экскдата. При аскультации ослабление дыхания над этой зоной, крепитирующие звуки при наличии анаэробной микрофлоры, шум трения плевры при фибринозном плеврите. Дополнительные методы исследования - рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют уточнить распространенность процесса. Большую информацию о характере эксудата дает плевральная пункция с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

При наличии свободной жидкости в плевральной полости пункцию выполняюют в положении больного сидя в УП – УШ межреберье, по верхнему краю ребра. Плевральная пункция может быть не только диагностической, но и лечебной.

Кроме перечисленных методов диагностики гнойного плеврита используются также и другие современные специальные методы исследования (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопические методы и т.д.).

Лечение. Учитывая, что гнойный плеврит чаще является вторичным заболеванием, лечение может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания. Эмпиема плевры – это гнойное воспаление плевры, которое может быть тотальной, осумкованной, медиастинальной. Лечение эмпиемы плевры делится на закрытое и открытое. К закрытым методам относятся повторные плевральные пункции с удалением экссудата и введением антибиотиков в плевральную полость, дренирование плевральной полости с применением активной аспирации с помощью аппарата Лавриновича. Эти меоды обычно применяют для лечения острой эмпиемы. При хронической эмпиеме наиболее часто применяются открытые методы, при которых вскрывают плвральную полость, выполняют плеврэктомию, торакопластику, декортикацию легкого при тотальной эмпиеме с последующим дренированием плевральной полости. Также используется плевральный лаваж. Из общих методов лечения применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунотерапию, инфузионную коррегирующую и симптоматическую терапию.

Гнойный перикардит.

Перикардит это гнойное воспаление перикарда. Как правило возникает после ранения сердца, сердечной сорочки или развивается при воспалительных заболеваниях соседних органов (средостение, легкие, органы брюшной полости). Существует также лимфогенный и гематогенный путь проникновения инфекции.

Патогенез. После внедрения инфекционного начала(стафилококк, стрептококк и др.) появляется гиперемия пористального и висцерального листка перикарда, затем образуется прозрачный серозный выпот, кторый переходит в серозно-фибринозный. Далее выпот может превращаться в гнойный (по аналогии вышеопи санного при гнойном плеврите). Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращении сердца, образуется геморрагический выпот. В воспалительный процесс может вовлкаться эпикард и миокард. Количество эксудата может быть от 1ОО мл до 35О мл.

В зависимости от выпота перикардит делится на серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

Клиническая картина гнойного перикардита складывается из двух моментов: затруднения работы сердца и гнойной интоксикации. У больных появляется чувство тяжсти в области сердца, тахикардия, одышка, общая слабость, высокая температура, появляется цианоз, застой крови в венах шеи, иногда увеличение печени.Перкуторно – увеличение сердечной тупости, аускультативно – нарастающая глухость сердечных тонов, а при фибринозном – шум трения перикарда, рентгнологически – определяется характерная трапециевидной формы тень сердца и резкое ослабление пульсации сердца.

Диагностическая пункция перикарда позволяет уточнить характер эксудата.С диагностической целью также используется УЗИ, ЭКГ. Лечение гнойгого перикардита заключается в пункции перикарда, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Пункцию перикарда осуществляют под местной анестезией в точке образованной мечевидным отростком и левой реберной дугой, направление иглы снизу вверх под грудину.

Если 3-4 лечебные пункции с введением в полость перикарда антибиотиков эффекта не дают или нет возможности удалить эксудат с большим количеством фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовнит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эпмиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеоартрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжелая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-4О и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере эксудата в полости сустава может дать информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовиита – пункция сустава с удалением эксудата и ведением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворами антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессинно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остаосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям. После стихания воспаллительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.р

ПЕРИТОНИТ.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма.

Перитонит никогда не бывает самостоятельной патологией, это, как правило, осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости.

Этиология перитонита многообразна, среди хирургических заболеваний наиболее часто перитонит осложняет острый аппендицит (55,4%), острый холецистит (8,9%), непроходимость кишечника (7,6 %), ущемленные грыжи (6,8%), прободные язвы желудка и 12-ти перстной кишки (6%), острый панкреатит (4%). При травматических повреждениях кишечника перитонит развивается в 4%.

КЛАССИФИКАЦИИ ПЕРИТОНИТА.

На сегодняшний день не существует единой, общепризнанной, классификации перитонита по распространенности. В России используются классификации Сельцовского П.Л. (1963), Симоняна К.С. (1971), Федорова В.Д. (1974), Савчука Б.Д. (1979). Наибольшая путаница возникает в определении распространенности перитонита. Авторы расходятся в смысле понятий "местный"," диффузный"," разлитой" и "общий". Количество пораженных анатомических областей попадающих под понятие "местный" колеблется от 1 до 3 при ограниченности процесса.

Мы придерживаемся следующей классификации Лубенского (1984): по распространенности процесса перитонит можно разделить на местный, диффузный и разлитой.

Местный перитонит делим в свою очередь на отграниченный (абсцесс) и неотграниченный. Местный отграниченный перитонит четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными наложениями, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются переаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Местный неотграниченный перитонит локализуется в зоне пораженного органа, занимает не более одной анатомической области и не имеет тенденции к отграничению.

Диффузный перитонит - занимает более одной анатомической области брюшной полости, не имеет тенденций к отграничению.

Поражение всей брюшины называется разлитым перитонитом.

На сегодняшний день также общепринята классификация стадийного течения перитонита. Выделяют наличие реактивной, токсической и терминальной фаз течения.

По характеру клинического течения различают острый, подострый и хронический перитонит. Наиболее частой формой является острый перитонит.

По характеру экссудата выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, каловый и т.д.

Кроме того перитонит можно разделить на вызванный микрофлорой и абактериальный (асептический).

Асептический перитонит вызывается попаданием в живот неинфицированных агрессивных агентов (желчь, кровь, моча, панкреатический сок).

Микробный фон за последние 20 - 30 лет на фоне применения различных групп антибиотиков и антисептиков притерпел существенные изменения. Если в 1970- 80 годах одной из самых актуальных задач была борьба со стафилококком, то в настоящее время преобладающее значение в развитии хирургической инфекции имеют анаэробные микроорганизмы и их ассоциации. Современный этап в изучении хирургической инфекции справедливо считают возрождением учения об анаэробах. Причем, доля спорообразующих палочек в общем спектре микроорганизмов достаточно незначительна. Доминирующее положение среди анаэробов занимают неклостридиальные: бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии, эубактерии и др. Это обуславливает особенности проявления неклостридиальной инфекции.

Одной из них является ее полимикробность. Частота ассоциативных инфекций достигает 66- 100%. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами до 95%, тогда как доля аэробных полимикробных инфекций составляет лишь около 5%.

В микробном пейзаже абдоминальной инфекции главенствующая роль принадлежит грамм-отрицательной флоре - 66,7- 80%. Чаще всего из анаэробов отмечается рост Bacteroides Flagiles, пептококков, из факультативных - кишечной палочки, стафилококка, стрептококка.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА.

Патогенез перитонита очень сложен и зависит от массы различных факторов. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности процесса в брюшной полости.

I стадия (реактивная) - первая реакция организма на внедрение чужеродных агентов. Жизнедеятельность патогенных микроорганизмов приводит к появлению специфической симптоматики перитонита.

Проявляются местные защитные свойства организма - отек и инфильтрация близлежащих органов брюшной полости (большого сальника, петель кишечника, брыжейки). Происходит выпадение фибрина, способствующее склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению. Повышается фагоцитарная активность лейкоцитов и нейтрофильных макрофагом, которые начинают мигрировать к месту вторжения патогенной микрофлоры. Активизируется барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

II стадия (токсическая) на первый план выходят проявления синдрома эндогенной интоксикации и паралитической кишечной непроходимости.

Эндогенной интоксикации отводится ведущая роль среди факторов патогенеза острого гнойного перитонита в токсическую фазу. Прогрессирование процесса в брюшной полости приводит к развитию перитонельного эндотоксикоза, характеризующегося выраженными нарушениями клеточного метаболизма и всех видов обмена, обуславливающих недостаточность жизненно важных органов и систем.

Рассматривая эндотоксикоз как единый процесс И.А.Ерюхин (1991) выделяет в нем: источник эндогенной интоксикации; несостоятельность естественных биологических барьеров, сдерживающих поступление токсинов во внутренние среды организма; механизмы переноса токсических продуктов к органам и клеткам - "мишеням"; неэффективность механизмов ингибирования и выведения токсических продуктов; эффекторные механизмы эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза зависит от интенсивности поступления в кровоток и лимфу бактериальных эндотоксинов, образования среднемолекулярных токсинов, выброса активных веществ, и развития энтерального синдрома.

В комбинированном воздействии на организм экзо- и эндотоксинов ведущая роль принадлежит последним. Эндотоксин является структурным компонентом наружной мембраны всех грамотрицательных микроорганизмов. Носителем биологической активности эндотоксина, состоящего из 3 компонентов: О- антигена, ядра и липида А, является последний. При попадании в кровь липополисахариды концентрируются на наружных мембранах тромбоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, большая часть которых при этом разрушается с активацией сильного вазоконстриктора тромбоксана А. По-видимому выброс этого регуляторного агента обуславливает расширение межэндотелиальных щелей и повреждение эндотелия сосудов липополисахаридами. В сочетании с действием вазоактивных гормонов (адренилина, норадреналина, серотонина) это вызывает нарушения в микроциркуляторном русле, где осуществляется газовый, гидроионный и др. виды транскапиллярного обмена. На этом фоне наступают нарушения реологических свойств крови. В результате гипераггрегации эритроцитов в организме развивается микроциркуляторный блок и тканевая гипоксия, которую усугубляют уменьшение скорости кровотока и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Нарушения периферического кровообращения в органах приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем к необратимым морфологическим изменениям в клеточных структурах и тканях.

Одним из структурных компонентов синдрома эндогенной интоксикации являются токсические вещества белковой природы со среднемолекулярной массой 500- 5000 дальтон, называемые молекулами средней массы (МСМ). Являясь продуктами нарушенного метаболизма, МСМ оказывают многообразное повреждающее действие на организм: повышают проницаемость мембран капилляров и замедляют скорость кровотока; способствуют развитию вторичного иммунодефицита; угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов; нарушают процессы тканевого дыхания; обладают нейротоксическим эффектом, нарушают синтез белка и способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят процессы окисления и синтез АТФ. Увеличение этого показателя соответствовало динамике процесса в брюшной полости и фазности течения, значительно возрастая в терминальной фазе.

При перитоните происходит повышение общей протеолитической активности и калликреина, снижение активности их ингибиторов, компенсаторное повышение антитрипсиновой и антихимотрипсиновой активности.

На ранних стадиях заболевания активация протеолиза является защитным механизмом, однако при развитии осложнений и прогрессировании процесса в брюшной полости происходит лавинообразное накопление эффекторных компонентов, приводящих к нарастанию эндогенной интоксикации. Таким образом, увеличение протеолитической активности крови отчетливо коррелирует с тяжестью патологического процесса.

В условиях перитонита развивающаяся циркуляторно-метаболическая гипоксия приводит к активации свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это происходит за счет генерации активных форм кислорода и свободных радикалов, присутствие которых вызывает окислительный гемолиз эритроцитов с нарушением структуры их мембран.

III стадия (терминальная). Продолжается дальнейшее развитие синдрома эндогенной недостаточности. Накопление огромного количества токсинов, протеолитических ферментов, молекул средней массы и гормоноподобных субстратов приводит к рассогласованию взаимодействия различных систем организма.

Одним из ведущих звеньев нарушений гомеокинеза при перитоните является дисфункция желудочно- кишечного тракта, приводящая к нарушению защитных механизмов тонкой кишки и прорыву этого биологического барьера, сдерживающего развитие эндогенной интоксикации. В развитии синдрома кишечной недостаточности определяющую роль играет мезентериальная ишемия и выключение микрососудистого русла, вследствие стойкого пареза, влекущая за собой прогрессирование тканевой гипоксии и глубокие метаболические расстройства на молекулярном и клеточном уровнях.

В развитии синдрома кишечной недостаточности лежит не только угнетение двигательной активности, но и возникающий комплекс функциональных нарушений секреторной, всасывательной активности и, как следствие этого, расстройства межуточного обмена и эндогенного питания. В результате нарушения переваривания и всасывания значительные объемы воды, электролитов и питательных веществ оказываются выключенными из обмена между энтеральной и внутренней средой. Все это ведет к развитию белковоэнергитического дефицита, срыву компенсаторных возможностей организма и формированию полиорганной недостаточности.

Нарушения в иммунной системе больных является одной из ведущих причин прогрессирования перитонита и развития гнойно-септических осложнений. Развитие вторичного иммунодефицита при перитоните признается в настоящее время всеми исследователями. Его глубина и характер определяются длительностью развития, распространенностью и степенью выраженности перитонита.

В реактивной фазе отмечается снижение общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности на 15- 20 %. В токсической фазе перитонита проявляются более глубокие нарушения иммунного гомеокинеза - количество Т-лимфоцитов уменьшается на 30- 45%, в том числе хелперная популяция до 18%, с одновременным увеличением до 25% супрессоров в терминальной фазе заболевания. Соотношение хелпер/супрессор имеющее прогностическое значение снижается, а содержание В-лимфоцитов возрастает в 2,5- 4 раза.

При изучении клеточного состава перитонеального экссудата отмечена тенденция к увеличению макрофагов с 42,25% до 51,0%, с одновременным уменьшением нейтрофильных гранулоцитов с 50,5% до 38,8%. Увеличение содержания макрофагов в перитонеальном экссудате расценивается как положительный момент, т.к. кроме захвата и переваривания чужеродных частиц, они удаляют избыточное количество антигенного материала, который может заблокировать иммунный ответ Т- и В-лимфоцитов.

Наряду с выраженными изменениями Т-системы лимфоцитов отмечаются резкие нарушения и в В-звене иммунитета, что проявляется в увеличении содержания в крови Ig M и снижении Ig A и Ig G.

Падает и фагоцитарная активность нейтрофилов, отражением чего является снижение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса. Прогрессирование эндогенной интоксикации в условиях ОГП во многом определяется функциональным состоянием печени. Печеночная недостаточность развивается вследствие воздействия на гепатоциты бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, всасывающихся в систему воротной вены, тканевой гипоксией и ацидозом, изменяющимися реологическими свойствами крови, нарушениями всех видов метаболизма.

Пусковым механизмом почечной недостаточности является гиперреакция симпато-адреналовой системы, нарушения гемодинамики почек, их ишемия и гипоксия с воздействием вазоактивных веществ и токсинов на сосуды почек.

Таким образом, нарушения в основных системах организма, обеспечивающих гомеокинез при прогрессирующем перитоните и составляют структурную основу синдрома полиорганной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Как успехи так и неудачи в лечении перитонита непосредственно зависят от ранней диагностики этой патологии. Однако, несмотря на пристальное внимание к диагностике острой патологии органов брюшной полости, в настоящее время нередки диагностические ошибки как на догоспитальном этапе так и в стационаре- 16,3% и 12,7% соответственно. Причины этих ошибок имеют наредкость стабильную структуру и не меняются на протяжении десятилетий: стертость клинической картины и атипичность течения, наличие сопутствующих заболеваний, недооценка клинических симптомов, неправильная лечебная тактика, неполное использование арсенала диагностических средств и неверная интерпретация полученной информации.

Несмотря на возросший уровень технической оснащенности, клиническая диагностика была и остается тем основным инструментом в руках врача с которого начинается обследование больного.

Тщательный сбор анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация позволяют сориентироваться в состоянии больного, получить те отправные данные, на основе которых клиническое мышление хирурга дает возможность сформулировать предварительный диагноз. Этот этап диагностики чрезвычайно важен, т.к. определяет дальнейшую тактику и во многом исход заболевания.

При активном опросе больного можно выявить характерные для того или иного заболевания жалобы, типичное развитие заболевания.

Основная часть больных (до 90%) поступает в реактивную фазу заболевания. Типичной жалобой в этот момент является боль различной локализации. Иногда характер начала болей, их иррадиация может позволить поставить первичный (рабочий) диагноз. Например, если больной говорит о резком, внезапном возникновении болей, сравнивая их с ударом ножа, то можно думать о перфорации полого органа (желудка или 12-перстной кишки). Если больной отмечает иррадиацию болей в поясницу, опоясывающий их характер, то необходимо думать об остром панкреатите.

Любое изменение положения тела сопровождаются растяжением того или иного участка брюшины, что вызывает новые приступы болей. Больные пытаются принять наиболее функционально-выгодное положение. Они могут неподвижно лежать на спине, либо приводить ноги к груди, избегать лишних движений.

При физикальном исследовании отмечается тахикордия до 100 - 120 ударов в минуту, давление,как правило, повышено. Гипотония в данной ситуации может быть объяснена только реакцией организма по типу шока при чрезмерной болевой импульсации.

При осмотре полости рта обращает на себя внимание сухость слизистых оболочек. При осмотре живота мы можем увидеть ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, больше выраженное в проекции пораженного органа

При перкуссии передней брюшной стенки можно определить зону наибольшей болезнености, которая,как правило, располагается над пораженным органом. Например, при остром аппендиците наибольшая болезненноть при перкуссии определяется в правой подвздошной области, а при остром холецистите - в правом подреберье. Кроме того при перкуссии может определяться тимпанит, что говорит о парезе кишечника, и притупление перкуторного звука в местах скопления экссудата.

При поверхностной пальпации передней брюшной стенки определяется защитное напряжение мышц, которое соответствует зоне пораженного органа. При разлитом перитоните мышечная защита определяется по всей брюшной стенке. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа (“доскообрзный живот).

При глубокой пальпации живота можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивный холецистит).

Наиболее характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга. Определяется, чаще всего, над зоной пораженого органа или, при разлитом перитоните, над всей передней брюшной стенкой.

При локализации перитонита в малом тазу большое значение приобретает ректальное и вагинальное исследование. Можно определить болезненость тазовой брюшины и нависание заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки при скоплении экссудата.

После окончания осмотра больного необходимо выполнить лабораторные исследования. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз - более 9х10⁹/л, нейтрофилез, сдвиг формулы влево (появление юных форм лейкоцитов - миелоцитов и метамиелоцитов, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов), увеличение СОЭ.

Кроме того можно выполнить биохимический анализ крови, анализ кислотно-щелочного состояния крови и электролитов, что позволит получить более точное представление о тяжести состояния пациента.

Вторым этапом после клинической диагностики является использование инструментальных методов. К ним относятся рентгенологическое обследование, УЗИ, компьютерная томография, лапароскопия.

Все перечисленные методы диагностики по-своему информативны, имеют разную степень сложности, но не исключают, а дополняют друг друга, являясь тем инструментом, с помощью которого устанавливается точный клинический диагноз, после чего выбирается оптимальная программа лечения. Оценивая диагностическую эффективность этих методов авторы приводят следующие данные: лапароскопии - 90- 100%; компьютерной томографии - 96-100%; менее информативно УЗИ - 51%.

Несмотря на то, что лапароскопия наиболее информативный метод исследования, начинать исследования необходимо с неинвазивных методов. Самым простым и доступным методом исследования на сегодняшний день является рентгенография. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под куполом диафрагмы, что свидетельствует о перфорации полого органа, ограничение подвижности брюшины (при наличии патологии в верхних отделах брюшной полости). Можно определить наличие пареза кишечника - уровни жидкости в раздутых газом петлях кишечника.

При неуверенности в диагнозе необходимо выполнять лапароскопию. При этом исследовании можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата.

В токсическую фазу происходит снижение интенсивности болей, наблюдается рвота, задержка стула. Более резко проявляются симтомы интоксикации. Пульс учащается более 120 в минуту, развивается гипотония. Гипертермия более 38⁰С, нарастает тахипноэ. Черты лица приобретаю заостренный характер (лицо Гиппократа). Живот резко вздут за счет пареза кишечника. Симптом Щеткина-Блюмберга менее интенсивен, чем в реактивную фазу. Кишечные шумы угнетены. При лабораторном исследовании резкий сдвиг формулы крови в лево, снижение гемоглобина. При биохимическом анализе снижение белка и его фракций, повышение биллирубина и транаминаз, ухудшение кисло-щелочного состояния крови.

В терминальную фазу обращает на себя адинамия, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом. Резкая тахикордия, тахипноэ. В анализе крови возможно снижение лейкоцитоза, и даже лейкопения. Нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния достигает летальных параметров. При исследовании коагуло- и гемограмм выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что ухудшая микроциркуляция, значительно осложняет дальнейшее лечение. На кардиограмме появляются признаки токсического повреждения миокарда. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации жизненоважных органов и систем организма с развитием полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА.

За последние годы хирургическое лечение больных с перитонитом достигло определенных успехов, однако существующие хирургические методы, особенно при поздней диагностике и госпитализации, до сих пор часто дают неблагоприятные результаты, что во многом связано с развитием тяжелого эндотоксикоза, нарушением гомеостаза и наличием сопутствующих заболеваний.

В реактивной фазе вполне достаточным для успешного лечения является устранение источника перитонита и антибиотикотерапия. Проблемой в лечении остается перитонит в токсической и терминальной фазе своего развития.

В лечении перитонита имеются 3 наиболее важных компонента:

Удаление первичного источника и санация брюшной полости;

Антибиотикотерапия;

Иммунокоррекция.

Возможно более ранние операции продолжают оставаться главным средством лечения перитонита. Стремление к радикальному устранению источника перитонита в высшей степени оправдано, как и стремление к тщательной санации брюшной полости во время операции. Причем, необходимо выполнить минимальное по объему вмешательство и в тоже время обеспечить радикальность операции. Однако и это удается осуществить не всегда. В таких случаях следует производить тампонирование с целью отграничения воспалительного очага от брюшной полости.

Инфицированная брюшная полость длительное время сама по себе служит источником поступления в кровь и лимфу микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов белкового катаболизма. В настоящее время санация брюшной полости рассматривается как один из основных методов интракорпоральной детоксикации при перитонеальном эндотоксикозе.

С конца прошлого века с этой целью в хирургической практике стала применяться релапаротомия, которая не оставлена и по ныне. Она выполняется при разлитом перитоните не менее чем у 50% больных и сопровождается летальностью от 25 до 80%.

Поиски наиболее эффективных методов санации брюшной полости при ОГП привели к появлению перитонеального лаважа и диализа. Совершенствованию методов проточного, фракционного и проточно-фракционного диализа посвящены работы многих хирургов. Различное количество дренажей, разного состава диализирующие растворы и время экспозиции, тем не менее не привели кзначительному летальность при перитоните. Кроме того, эти методы подвергались резкой критике из-за большого количества осложнений.

В этой связи получили развитие идеи Микулича и Жан Луи Фора о создании "открытого живота". Модификации этого метода получили широкое распространение в виде закрытой и открытой эвисцерации, имеющей цель наиболее полноценно санировать брюшную полость.

Отмечен и ряд недостатков этого метода - такие как возможность образования кишечных свищей, вероятность развития суперинфекции, образование вентральных грыж. Эти осложнения достаточно серьезны, поэтому все авторы подчеркивают наличие строгих показаний к использованию лапаростомии в лечении ОГП, предлагают различные устройства и многокомпонентные растворы антисептиков для программированной санации брюшной полости, в нашей клинике используется магнитное запирающее устройство, имеющее, на наш взгляд, значительное преимущество в наименьшей травматизации кишечника, удобстве ревизии, положительном воздействии магнитного поля.

Необходимость декомпрессии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в условиях ОГП на сегодняшний день не вызывает никаких возражений. Удаление токсического содержимого кишечника, снижение внутрибрюшного давления, улучшение микроциркуляции кишечной стенки, возможность раннего энтерального питания - вот те положительные стороны, которые делают несомненно оправданным этот метод, это достигается с помощью назоинтестинальной интубации двухпросветной трубкой..

Применяющаяся медикаментозная стимуляция кишечника с помощью гипертонического раствора хлористого натрия, прозерина, питуитрина, серотонин- адипината, убретида имеет различный эффект. Это же относится и к электростимуляции кишечника. Имеются сведения об усилении моторики после сеансов ГБО, иглорефлексотерапии. В последнее время нашла применение энтеросорбция.

Как показывает практика применение какого-либо изолированного метода не приносит желаемого результата, поэтому мы считаем оправданным использование сочетания стимулирующих методик с обязательной декомпрессией желудочно- кишечного тракта.

Развитие перитонеального эндотоксикоза диктует необходимость применения экстракорпоральных методов детоксикации основанных на элиминации токсических продуктов и сред организма: гемо- и лимфосорбция, плазмоферез, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Стратегия антибиотикотерапии включает оптимальное, строго продуманное применение антибиотиков, с учетом экономических аспектов. К сожалению отсутствие быстрых и надежных методов идентификации микроорганизмов в бактериологических лабораториях стационаров часто приводит к ошибочной тактике лечения, генерализации процесса и фатальному исходу.

Антибиотикотерапия должна проводится с учетом резистентности и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Невыполнение этого требования кроме сужения терапевтического спектра антибиотиков, также имеет значение ограничение выбора и экономические факторы - достаточно высокая стоимость появляющихся новых препаратов.

Вместе с тем, среди бета-лактамных антибиотиков цефалоспорины являются наиболее многочисленной, высокоэффективной и популярной группой антибиотиков. По особенностям спектра антибактериального действия и времени внедрения их классифицируют на I, II.III поколение. Цефалоспорины I поколения назначают по тем же показаниям, что и ампициллин, ампиокс, в случае аллергии к последним. Ц-I устойчивы к стафилакокковой бета-лактамазе, активны в отношении к стафилококкам, устойчивым к пенициллинам. Ведущее место принадлежит цефазолину, активному в отношении эшерихий и клебсиелл.

Цефалоспорины-II обладают еще большей устойчивостью к бета-лактамазам грамотрицательных бактерий, энтеробактерий, протеев, бактероидов (цефамандол, цефокситин и др.).

Цефалоспорины III поколения характеризуются наиболее широким спектром в отношении грамотрицательных бактерий. Они относятся к антибиотикам резерва, назначаются при тяжелых инфекциях, эндотоксическом шоке, вызванных высокорезистентными штаммами, в основном, грамотрицательных бактерий. Наиболее активен цифтазидим.

В комплекс антибактериальной терапии, направленной против неклостридиальной инфекции, наряду с антибиотиками с успехом включают также антисептики - диоксидин, декаметоксин и производные имидазола - метронидазол, флажил, трихопол. Сочетанное применение этих препаратов дает хорошие результаты. Необходимо помнить, что активно используютсяфторхинолоны – ломофлаксоцин, ципрофлаксоцин. К антибиотикам резерва относятся карбопенемы – меронем, тиены – тиенам - обладающие широким спектром действия и минимальным побочным эффектом.

В последнее время в литературе появились достаточно многочисленные сообщения об успешном применении антибиотиков с профилактической целью.

При ОГП угнетаются практически все звенья системного иммунитета. Прежде всего это касается нарушений в Т-системе иммунитета. Глубина этих нарушений определяется длительностью развития и степенью выраженности перитонита. Компенсировать развивающейся вторичный иммунодефицит при перитоните возможно лишь зная состояние иммунной системы в динамике. Иммунокоррегирующие воздействия зависят от типа иммунограммы и должны быть обязательно включены в комплекс лечебных мероприятий у больных с распространенными формами гнойной инфекции брюшной полости.

Наиболее часто используются в клинической практике производные пиримидина (метилурацил, пентоксил), препараты группы имидазола (левамизол, декарис), тимические препараты (тималин, Т-активин, тимизин), продигиозан, иммуноглобулин, имунофан, лейкинферон.

Отдельные авторы рекомендуют сочетанное применение иммунокорректоров при перитоните, как наиболее эффективное.

Нашли свое применение в спектре иммунокоррегирующих воздействий и инструментальные методы. Хорошие результаты по коррекции иммунитета при перитоните получены при внутрисосудистом лазерном облучениие крови гелий-неоновым лазером. Разработан метод квантовой УФО крови, применяющейся с целью иммунореанимации.

Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что проблема перитонита сохраняет свою актуальность на сегодняшний день т.к. летальность при разлитых формах достигает 20 – 30%.

Гнойный плеврит

Гнойный плеврит или гнойное воспаление плевры, как правило, является вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичные плевриты встречаются, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является осложнением абсцесса легких, плевропневмонии, гангрены легких, инородных тел и т.д. Нередко гнойный плеврит развивается лимфогенным или гематогенным путем при гнойных процессах в брюшной полости и забрюшинного пространства. Этиология и патогенез гнойного плеврита. Возбудителем заболевания могут быть различные гноеродные микроорганизмы, в том числе и анаэробы. Наиболее часто встречается золотистый стафилококк, а также смешанная микрофлора.

После внедрения микроорганизмов воспалительный процесс в плевре проявляется сосудистой реакцией в виде гиперемии ее глубоких слоев, которая вскоре начинает сопровождаться пропитыванием жидкостью безсосудистых структур. Вследствие венозного застоя в воспалительном очаге и местного ацидоза тканей увеличивается проницаемость стенок капилляров для белка крови. Наряду с этим в ткани проникают лейкоциты, лимфоциты и др. В свою очередь жидкость воспалительного эксудата вследствие отрицательного давления поступает в межплевральную щель. Такая эксудация жидкости сопровождается набуханием клеток мезотелия, полиферацией и дегенерацией, а в дальнейшем происходит его слущивание. Через освобожденную таким образом мембрану от мезотелия продолжает усиленно фильтроваться фибриноген. Последний выпадает в осадок в виде фибринозных пленок. Серозно-фибринозный эксудат продолжает поступать значительное количество лейкоцитов, он становится мутным и приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита (эмпиемы).

5. По возбудителю (стафилококковый, стреплотокковый, пневмококковый и т.д.).

6. По характеру эксудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный).

7. По распространению (тотальный, базальный, верхушечный, пристеночный, междолвой, парамедиастинальный).

8. По тяжести клинической картины (легкий, средней тяжести, тяжелый, септический).

Клиника и диагностика гнойного плеврита. В клиническом течении гнойного плеврита различают острую и хроническую фазу воспаления, последняя развивается по истечении 2-3 месяцев после начала заболевания. При этом плевра постоянно сецернирует в плевральную полость гнойный экссудат.

Клиническая картина гнойного плеврита нередко наслаивается на проявление первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и т.д.). Начинается заболевание чаще с появлением сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Отмечается температура до 39-40 С^О, учащение пульса и дыхания, цианоз, одышка, признаки гнойной интоксикации. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука над зоной расположения экскдата. При аускультации ослабление дыхания над этой зоной, крепитирующие звуки при наличии анаэробной микрофлоры, шум трения плевры при фибринозном плеврите. Дополнительные методы исследования - рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют уточнить распространенность процесса. Большую информацию о характере эксудата дает плевральная пункция с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

При наличии свободной жидкости в плевральной полости пункцию выполняют в положении больного сидя в VII– VIII межреберье, по верхнему краю ребра. Плевральная пункция может быть не только диагностической, но и лечебной.

Кроме перечисленных методов диагностики гнойного плеврита используются также и другие современные специальные методы исследования (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопические методы и т.д.).

Лечение.

Учитывая, что гнойный плеврит чаще является вторичным заболеванием, лечение может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания. Эмпиема плевры – это гнойное воспаление плевры, которое может быть тотальной, осумкованной, медиастинальной. Лечение эмпиемы плевры делится на закрытое и открытое. К закрытым методам относятся повторные плевральные пункции с удалением экссудата и введением антибиотиков в плевральную полость, дренирование плевральной полости с применением активной аспирации с помощью аппарата Лавриновича. Эти меоды обычно применяют для лечения острой эмпиемы. При хронической эмпиеме наиболее часто применяются открытые методы, при которых вскрывают плвральную полость, выполняют плеврэктомию, торакопластику, декортикацию легкого при тотальной эмпиеме с последующим дренированием плевральной полости. Также используется плевральный лаваж. Из общих методов лечения применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунотерапию, инфузионную коррегирующую и симптоматическую терапию.

Гнойный перикардит

Перикардит это гнойное воспаление перикарда. Как правило возникает после ранения сердца, сердечной сорочки или развивается при воспалительных заболеваниях соседних органов (средостение, легкие, органы брюшной полости). Существует также лимфогенный и гематогенный путь проникновения инфекции.

Патогенез.

После внедрения инфекционного начала (стафилококк, стрептококк и др.) появляется гиперемия пористального и висцерального листка перикарда, затем образуется прозрачный серозный выпот, который переходит в серозно-фибринозный. Далее выпот может превращаться в гнойный (по аналогии вышеописанного при гнойном плеврите). Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращении сердца, образуется геморрагический выпот. В воспалительный процесс может вовлекаться эпикард и миокард. Количество эксудата может быть от 100 мл до 350 мл.

В зависимости от выпота перикардит делится на серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

Клиническая картина гнойного перикардита складывается из двух моментов: затруднения работы сердца и гнойной интоксикации. У больных появляется чувство тяжести в области сердца, тахикардия, одышка, общая слабость, высокая температура, появляется цианоз, застой крови в венах шеи, иногда увеличение печени. Перкуторно – увеличение сердечной тупости, аускультативно – нарастающая глухость сердечных тонов, а при фибринозном – шум трения перикарда, рентгенологически – определяется характерная трапециевидной формы тень сердца и резкое ослабление пульсации сердца.

Диагностическая пункция перикарда позволяет уточнить характер эксудата. С диагностической целью также используется УЗИ, ЭКГ. Лечение гнойного перикардита заключается в пункции перикарда, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Пункцию перикарда осуществляют под местной анестезией в точке образованной мечевидным отростком и левой реберной дугой, направление иглы снизу вверх под грудину.

Если 3-4 лечебные пункции с введением в полость перикарда антибиотиков эффекта не дают или нет возможности удалить эксудат с большим количеством фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовиит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эпмиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеоартрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжелая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-40 С⁰ и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере эксудата в полости сустава может дать информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовиита – пункция сустава с удалением эксудата и ведением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворами антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остеосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям. После стихания воспалительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.

 

СЕПСИС.

Вот уже несколько десятилетий сепсис остается одной из актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности. В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран. В странах Западной Европы и США ежегодное число больных достигает 500 тыс. В США за последние 40 лет число летальных исходов, связанных с сепсисом, в общей структуре смертности населения возросло более чем в 40 раз. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.

Что касается материальных затрат на лечение, то в Европе случай сепсиса требует примерно трехнедельной госпитализации больного в отделении интенсивной терапии и связанных с этим затрат, оцениваемых в 70-90 тысяч долларов. Стоимость последующего реабилитационного лечения в течение года может составить от 100 до 250 тысяч долларов.

На сегодняшний момент можно утверждать, что в основе сепсиса как генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего.

В учебнике по общей хирургии Руфанова И.Г. за 1943 год сепсис характерезовался как – общая гнойная инфекция, являющаяся тяжелым гнойным заболеванием, которое вызывается разнообразными возбудителями и их токсинами и выражается в своеобразной реакции организма без каких-либо специфических анатомических изменений.

Согласно современным концепциям сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию. Подтверждением системной воспалительной реакции является наличие двух или более симптомов:

· температура тела выше 38⁰C или ниже 36⁰C;

· тахикардия более 90 уд/мин;

· тахипноэ более 20 в мин или снижение парциального давления СО₂ в артериальной крови менее 32 мм рт.ст.;

· число лейкоцитов в периферической крови более 12x10⁹/л или менее 4x10⁹/л или число незрелых форм более 10%.

Разновидностями сепсиса могут быть тяжелый сепсис и септический шок. Тяжелый сепсис характеризуется органной дисфункцией, снижением тканевой перфузии и гипотонией. Септический шок - сепсис, сопровождающийся гипотензией, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Наиболее простым и оптимальным, на наш взгляд является определение данное М.И.Кузина: «Сепсис является тяжелым генерализованным инфекционным заболеванием, возникающим обычно на фоне существующего местного очага инфекции и снижения защитных реакций организма».

В основу многочисленных классификаций были положены различные клинические признаки.

1. Течение - молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий;

2. Локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот - первичный, вторичный, криптогенный;

3. Характер входных ворот - раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.;

4. Локализация первичного очага - акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.;

5. Этиологический признак - грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т.д.;

и другие.

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибы, простейшие и вирусы. На долю бактерий приходится более 95% случаев. На сегодняшний день в большинстве крупных центров частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса приблизительно равны. Из грамположительных микроорганизмов наиболее часто сепсис вызывают S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae. Среди грамотрицательных палочек основными являются E.coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа кандида. В зависимости от сопутствующей патологии можно предположить наиболее вероятных возбудителей. Так, при сепсисе, обусловленном интраабдоминальной инфекцией, возбудителями могут быть энтеробактерии, анаэробы и, возможно, энтерококки. У пациентов с иммунодефицитными состояниями значительную роль в этиологии сепсиса играют нозокомиальные штаммы грамотрицательных и грамположительных бактерий (P.aeruginosa, Acinetobacter spp., K.pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., S.aureus) и грибы.

Клиническая физиология сепсиса

Инфекцию следует рассматривать, прежде всего, как нарастающую интоксикацию, возникающую в совокупности реакций макроорганизма на действие продуктов жизнедеятельности микробов и активных эндогенных веществ, которые освобождаются из клеток и тканей макроорганизма под действием микробных токсинов.

Поскольку запуск иммунологических механизмов при септическом шоке осуществляется, прежде всего, в результате действия микробных токсинов, представляется необходимым остановиться на некоторых биологических аспектах действия эндотоксинов грам-отрицательных микроорганизмов, которые на сегодняшний день. По оценкам различных авторов, в 60-80% случаев ответственны за возникновение бактериемии, способствующей в дальнейшем развитию шока. Эндотоксины по своей химической природе являются фосфолипидополисахаридопептидными веществами.

Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются

- эндотелий капилляров,

- клетки иммунной системы.

Накапливаясь в организме, эндотоксины могут вызвать сильный антительный ответ к входящему в их состав ЛПК, а с другой способствовать усилению антителообразования к тем антигенам, которые в обычных условиях являются слабыми иммуногенами, в том числе химиопрепаратам, не говоря уже об антибиотиках. Таким образом, местный очаг инфекции - пусковой механизм для общего усиления иммуногенеза. При разрешающей инъекции как будто бы неспецифический антиген, находя свои антитела, взаимодействует с ними по обычным механизмам, характерным для немедленных аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока (анафилактоидная реакция вплоть до анафилактоидного – септического - шока).

Различные механические и иммунологические воздействия на клеточные мембраны приводят к высвобождению большого количества простагландинов, которое начинается с активации фосфолипазы А, воздействующей на арахидоновую кислоту фосфолипидов, которые содержаться в биологических мембранах клеток. Простациклин был открыт в 1976 как один из простагландинов. Он вызывает вазодилатацию, стимулирую синтез оксида азота. В просвете сосудов он тормозит агрегацию тромбоцитов и препятствует их адгезии к стенкам. Он обладает остальными свойствами вазодилататоров, повышает проницаемость сосудистой стенки.

Тромбоксан – другой представитель простагландинов, эффекты которого в основном прямо противоположны простациклину. Он увеличивает легочное сосудистое сопротивление, повышает тонус артериол и уменьшает их эластичность. Это приводит к увеличению транссосудистой миграции жидкости и развитию интерстициального отека. Ухудшение условий жизни тромбоцитов (поражение эндотелия, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологии) активирует фосфолипазу мембран тромбоцитов, в результате чего высвобождается арахидоновая кислота. Продуктом ее распада так же является тромбоксан, который способствует агрегации тромбоцитов и замыкает порочный круг. Таким образом, между простациклином и тромбоксаном имеет место функциональный антагонизм в воздействии на систему микроциркуляции.

Фосфолипиды клеточных мембран -> Фосфолипаза А -> Арахидоновая кислота -> Циклооксигеназа -> Простагландин G -> Простагландин Н -> Простациклин-> Тромбоксан А и В2

Динамика конта­минации брюшной полости, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, кровяного русла за­висит всецело от недоста­точности кишечника. Так или иначе, всегда основным источником в этих условиях являет­ся потенциально-патогенная микрофлора кишеч­ника, составляющая несколько сотен видов бакте­рий. Однако кишечная флора при распрост­раненных формах перитонита в условиях пареза кишечника имеет различную способность к раз­множению в просвете кишки и в брюшной поло­сти, что и отличает ее спектр от обычного видо­вого состава.

Эти данные позволяют предполагать, что патологиче­ское содержимое ЖКТ у тяжелых больных является скрытым источником системных наруше­ний, "мотором ПОН". Дискоординация процессов всасывания, секре­ции, переваривания в кишечнике при АС с дли­тельно существующей внутрикишечной/внутрибрюшной гипертензией служит дополнительным фактором в нарушении спланхнической циркуля­ции и иммуногенеза, создает предпосылки для бактериальной инвазии.

В результате повреждения естественного барьера кишечной стенки у больных с нестабильной гемодинамикой и перераспределением мезентериального кровотока выявлена миграция (транслокация) внутрикишечных бактерий и их токсинов как в брюшную полость, так и "прорыв" их в кровоток. Особый интерес представляет транслокация бактерий и токсинов даже при отсутствии анатомического повреждения кишечной стенки (обтурационная кишечная непроходимость, парез ЖКТ различной этиологии, деструктивный панкреатит), а также в условиях гиповолемии, иммунодепрессии, длительного голодания, полного парентераль­ного питания, снижения алиментарного статуса больного.

Особого внимания в патогенезе СПОН заслуживает развитие синдрома портальной бактериотоксинемии. Индуцируемое эндотоксином снижение портального кровотока является одним из факторов печеночной недостаточности.

Уровень транспорта эндотоксина по лимфатической системе определяется скоростью лимфооттока, возможной блокадой лимфоузлов при перитоните, нарушением микроциркуляции при наруше­ниях центральной гемодинамики.

Система кровообращения у больных сепсисом

Гемодинамические эффекты патологического процесса могут быть представлены тремя категориями:

· системное влияние на периферический вазомоторный тонус и изменение в связи с этим нагрузки на миокард;

· изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока,

· местное воздействие инфекционного агента на сердце, включая прямое поражение миокарда и МДФ.

Weil и Shubin сделали вывод, что неадекватность объемного кровотока, а не уменьшение сердечного выброса является существенной особенностью сепсиса и септического шока.

При сепсисе и септическом шоке, несмотря на высокий сердечный выброс, отмечаются признаки нарушения окислительных процессов в тканях в виде накопления избытка лактата и конечного сдвига кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Первые места занимают, по-видимому, избыточная стимуляция бета-адренорецепторов и структурное повреждение миокарда. Синусовая тахикардия, даже в отсутствие расстройств сердечного ритма, сама по себе является неблагоприятным фактором, ибо ведет к уменьшению коронарного кровотока и кровоснабжения сердца.

Иммунологические аспекты сепсиса

В целом, современное понимание генеза патологических расстройств может быть представлено в виде следующих положений:

1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций - "септический каскад".

2. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-a); интерлейкины (IL-1,2,6); гамма-интерферон (INF).

Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином, расшифрован более полно. Он состоит из 3-х фаз.

1 ФАЗА. Индукция сепсиса. В этот период происходит связывание мукополисахарида с LPS-связывающим белком. Образованный комплекс в 1000 раз активнее эндотоксина.

2 ФАЗА. Синтез и секреция цитокинов. Наиболее важными органами в отношении биосинтеза TNF являются почки, печень, поджелудочная железа, легкие, сердце.

3 ФАЗА. Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокинов на органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов.

3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (TNF, IL-6, IL-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений.

4. Медиаторами септического воспалительного ответа помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кинин-калликреиновая система.

Ключевым медиатором сепсиса является TNF. Его введение экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис. В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота NO, концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов TNF; IL-1, INF, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и сами моноциты активируются под действием NO. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции.

В значительной степени это повреждение есть результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани интерстиция, нарушая газообменную функцию легких.

Повреждение эндотелия в других органах-мишенях ведет к нарушению их функционирования и формирует синдром полиорганной недостаточности - ПОН. В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам, факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы); продукты патологического обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола.

Метаболические аспекты сепсиса.

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам (что более правильным было бы назвать дисметаболизмом или катаболизмом).

Большинство авторов объединяют изложенные характеристики в единый синдром гиперметаболизма (катаболизма, "аутоканнибализма"). Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности.

Синдром гиперметаболизма представляет собой метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора - острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного процесса (острый панкреатит).

Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Через 24 - 72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма или катаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения.

Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей. Это - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характерны: появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах, снижение легочного комплайнса, прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение минутного объема вентиляции. Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выброса и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2, снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/сек/см-5, гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2 и экскреции с мочой азота более 15 г/сутки. Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается неолигурическая ОПН.

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из-за появления нового - септикопиемического.

Клинические проявления сепсиса.

Клин