Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

Целью лечения является достижение одного из следующих состояний:

1. восстановление нормального синусового ритма;

Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;

• малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца;

• активность ревматического процесса II-III степени;

• гипертоническая болезнь III стадии;

• сопутствующий тиреотоксикоз;

• повторные тромбоэмболии в анамнезе;

• предшествующий появлению данного эпизода постоянной формы мерцательной аритмии синдром слабости синусового узла (выраженные клинические проявления);

• возраст старше 65 лет у больных пороками сердца и старше 75 лет у больных ишемической болезнью сердца;

• недостаточность кровообращения III стадии;

• кардиомегалия; выраженная атриомегалия;

• давность настоящего эпизода мерцательной аритмии более 3 лет; (вообще при длительности мерцания больше года уже очень часты рецидивы)

• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы мерцательной аритмии перед ее настоящим эпизодом;

• ожирение III степени;

• небольшой (менее 6 месяцев) срок сохранения ритма после предыдущего устранения мерцательной аритмии.

2. урегулирование частоты ритма желудочков в пределах 70-80 в 1 мин при сохраняющейся мерцательной аритмии. Целями этого лечебного мероприятия являются поддержание частоты сокращений желудочков в пределах 60-80 в 1 мин в условиях покоя и отсутствие выраженного сердцебиения при физической и эмоциональной нагрузке. Для этого используют сердечные гликозиды дигоксин по 0.25 мг 2-3 раза в день с последующим переводом на поддерживающую терапию малыми дозами по 0.125-0.375 мг/сут 5 дней в неделю. В большинстве случаев приходится сочетать дигоксин с верапамилом, так как применение одного дигоксина не всегда эффективно контролирует ЧСС Можно воспользоваться, сочетанием дигоксина с анаприлином (обзиданом) в дозе 0.04-0.16 г в сутки. В случае недостаточного урежения частоты желудочковых сокращений, несмотря на использование оптимальных доз дигоксина, В-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, следует применить кордарон. Наиболее тяжелые, устойчивые к лекарственной терапии тахисистолические формы мерцательной аритмии лечатся хирургическими методами (деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора).

Призн митр нед-ти: убывающий сист шум на верхушке, в аксил обл-ти и под лев лопат; ослабл Iтона, 3тон после щелчка открыт при стенозе; турбулен систолич поток в пол ЛП, увелич ЛЖ и ЛП.

Призн митр стеноза: цианоз губ, щек, блед носогуб треуг, диастолич дрожание на лев боку на вдохе; хлопающий Iт, тон откр митр клап, диастолич шум в обл-ти верхушки, гипретроф и дилата ЛП и ПЖ; выбухание ствола ЛА, расшир ее ветвей).

ХСНI-бессимп, IIа-в од из КК, IIб-в обоих КК, III-необрат изм.

ФКI-симп при повыш нагр, ФКII-при обыч, ФКIII-при меньш нагр, ФКIV-в покое

 

ЗАДАЧА 13

Больная Д., 40 лет поступила с жалобами на периодически возникающие подъемы…. двусторонние объемные образования надпочечников.

Дз: Феохромоцитома

Адекватные лечебные мероприятия: Тропафен. Двусторонняя адреналэктомия, удаление гормонально активных опухолей хромаффинной ткани

Патоморфологические процессы: Пролиферация хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников. Кровоизлияния, некроз и участки фиброза феохромоцитов

Играют основную роль в патогенезе: Норадреналин

Феохромоцитома -опух из хромаффинных клеток, секретир катехоламины (адр, НА, дофамин). Бывают надпочечник (односторон и двусторон) и вненадпочечник (в паравертебр симпат ганглиях, скопления хромаффинной ткани). Главный симптом -повышение АД (пароксизмальное или постоян). Дополнит: ортостатич гипотония, потливость, гол боли, ощущ внутр дрожи, беспокойство, слабость. Криз – повышение прежде всего САД до 300, провоцир физ нагрузкой, пальпац живота, иногда приемом бета-АБ. Сопров тахикардией, аритмией, тремором, шумом в ушах, беспок, страхом, бледностью, расшир зр, потлив. М.б. гипергликемия и глюкозурия, лейкоцитоз. Диагностика: определ концентр КА и их метаболитов (ванинилминдальн и гомованилинов кисл) в суточной моче, определ свободн КА в плазме, определ общ конц метанефринов в плазме и конъюгирован метанефринов в моче. Лечение: хирургическое-односторон или тотальная адреналэктомия, далее пожизнен терапия ГК (заместит). Предоперацион подготовка: альфа-АБ. Назначение бета-АБ возможно после достижения альфа-блокирующего эффекта.

Клин формы ФХЦ:

1. постоянная ф – стойкая пост АГ без кризов, не поддающ лечению

2. смешанная ф – на фоне пост поувыш АД есть кризы

3. абдоминальная – сильные боли в животе, тошнота, рвота, гипертонич криз сопр поливостью, бледностью

4. «немые» опухоли - случайная находка

5. Пароксизмальная ф – (в данном случае) адреналовый криз - массивное и быстрое выделение опухолью катехоламинов и поступление их в кровь. Провоцируется: переохлаждением, травма поясницы, физ и эмоц перенапряж, обильная еда, курение, алкоголь. Клиника: интенсивная гол боль, боли в обл сердца, пониж зрения, учащ мочеиспускание, общ беспокойство больных, чувство страх, раздражительность, потливость, сердцебиение, бледность кожи, ^ АД, мо ^ Т тела (40 С). ОАК: гипергликемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, в крови повыш содержание катехоламинов и выд их с мочой. Криз мо законч летально от фибрилляц желуд, кровоизл в мозг, ОЛЖН. Продолжительность –минуты-часы. Частота – от 1 -15 р/день до 1 раз в мес.

Тропафен-это альфа-АБ.

Тиреотоксикоз-синдром, при котором наблюд клинич и биохим проявления избытка тиреоидных гормонов. Причины: повышен продукция гормонов ЩЖ (диф токс зоб-бол Грейвса-Базедова, многоузловой токс зоб, токсич аденома, гипертиреоидная фаза аутоиммун тиреоидита, повышен секреция ТТГ, стадия подострого тиреоидита де Кервена). Клиника: возбуд, раздражит, тахи, аритмии, АГ, плох перенос тепла, тремор, сниж веса, повыш аппетита, жидк стул, усталость, мыш слабость, увелич ЩЖ, повыш потливость, менстр расстройства, наруш внимания, бесплодие, глазные симптомы и т.д. При диф токс зобе уров ТТГ снижен <0.2. Лечение: достижение эутиреоидн состояния (тиреостатики-мерказолил, тиамазол, пропилтиоурацил; препараты йода, бета-АБ), далее либо продолж лечение тиреостатиками 12-18 мес, либо терапия радиоактивным йодом, либо хирургич лечение. Во время лечения используется также тироксин, т.к. медикаментозный гипотиреоз. Тиреостатики абс противопоказ при беременности!

Диэнцефальный синдром- симптомокомплекс, возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области, в картине которого имеются вегетативно-эндокринно-трофические расстройства. Общепринято делить гипоталамус на три раздела: передний, средний, задний. Передний отдел регулирует функции парасимпатической нервной системы, задний - симпатической, средний-эндокринные и трофические функции. Наличие патогенных факторов может повлечь за собой нарушение нормальной деятельности гипоталамуса. Повышенная проницаемость сосудов этой области способствует переходу в мозг токсинов и вирусов, циркулирующих в крови. Важную роль играет закрытая черепно-мозговая травма; смещающийся столб жидкости травмирует стенки III желудочка, под эпендимой которого лежат гипоталамические ядра. Диэнцефальный синдром наблюдается также при поражении гипоталамической области опухолью (краниофарингиома, базаль-ная менингеома, подкорковая глиома, пинеалома). Определенное значение имеет хроническая психическая травма. Таким образом, в основе заболевания гипоталамуса могут лежать не только анатомические структурные повреждения ядер гипоталамуса (энцефалит, опухоль и др.), но и функциональные расстройства его деятельности. Клинические проявления заболевания могут возникнуть сразу же вслед за патогенным воздействием или через длительное время после него. Клиническая картина крайне полиморфна. Наиболее закономерно поражение гипоталамуса проявляется нарушением деятельности внутренних органов и сосудистой системы; расстройством терморегуляции, нарушением водного, минерального, жирового и белкового обмена; дисфункцией желез внутренней секреции, нарушением сна и бодрствования. Особенно типичны жажда, изменение аппетита (булимия или анорексия), сонливость или бессонница, головная боль, боли в области сердца, сердцебиение, затруднение дыхания. Одним из наиболее ярких и часто встречающихся является нейро-эндокринный синдром. В основе его лежит эндокринная, как правило, плюригландулярная дисфункция, сочетающаяся с вегетативными нарушениями. В эту группу входят такие очерченные клинические формы, как синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет, дисфункция половых желез (ранний климакс, импотенция).

Вегетативно-сосудистый синдром включает в себя следующие симптомы: повышенную потливость, высокую сосудистую возбудимость (склонность к сердцебиениям, неустойчивое артериальное давление), спазмы мозговых, сердечных и периферических сосудов. Наблюдается также неустойчивость деятельности желудочно-кишечного тракта.

Несколько реже встречается нейродистрофический синдром: трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни) и мышц, поражение внутренних органов (язвы и кровотечения по ходу желудочно-кишечного тракта), костей (остеомаляция, склерозирование). Нарушается также солевой обмен, в результате чего иногда имеются оссификация мышц, внутритканевые отеки. В ряде случаев диэнцефальный синдром проявляется нарушением сна (бессонница) и бодрствования (сонливость днем), постоянным субфебрилитетом с гипертермическими приступами. Как правило, отмечаются астено-невротические явления, сопровождающие вегетативные, эндокринные и трофические расстройства. Анимальная неврологическая симптоматика при диэнцефальном синдроме, как правило, представлена лишь негрубыми рассеянными признаками. Лечение. Этиологическое лечение заключается в хирургическом удалении опухолей, рациональной терапии инфекции, последствий травмы, в лечении первично пораженных эндокринных и висцеральных органов. Патогенетическую терапию составляет применение вегетотропных средств, повышающих или понижающих тонус симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для усиления функции симпатической системы назначают аскорбиновую кислоту, препараты кальция, витамин B1, для подавления симпатической активности - резерпин, эрготамин, спазмолитические препараты, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, пентамин). Тонус парасимпатической системы регулируют холинолитиками (атропин и близкие к нему препараты). Показаны также ацефен, витамин B12. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии - пирроксан (0,015-0,03 г) 2-3 раза в день. При вегетативно-сосудистых расстройствах с выраженными астено-незротическими проявлениями назначают транквилизаторы, антидепрессанты (амитриптилин, фторацизин), очень большая роль принадлежит психотерапии.

 

 

ЗАДАЧА 14

Б, 22 л почувст себя нездоровой…сердце, легкие без особенн. ЭКГ прилагается (25 мм/с).

Дз: СКВ, подострое течение, активность II степени, подострый полиартрит, перикардит.

Что верно: Болезнь связана с аутоиммунопатологией, Любое коротковолновое воздействие противопоказано, Лечение преднизолоном скорее всего приведет к улучшению. Госпитализация не показана

В случае биопсии почек ожидаются следующие изменения: Субэндотелиальные и мезангиальные иммунные комплексы, Изменения капилляров в виде «проволочных петель», Очаги фибриноидного некроза, Гиалиновые тромбы

Какие иммунопатологические сдвиги в крови: Антитела к нативной ДНК, уменьшение содержания комплемента

ЭКГ: Синус брадикард; (< 60 в минуту). Призн перикардита; (конкордантн подъем ST во многих отвед, отсутствие патологического Q, инверсия Т во многих отведениях, значительное снижение вольтажа зубцов (при выпоте)

СКВ - системн полисиндромн воспал заб соед ткани, развив преимущ у девушек и молод женщ на фоне генетич обусловл дефекта иммунорегуляторн процессов, приводящ к неконтролир продукц АТ к собств клеткам

Активность

1. Высокая (III) СОЭ>45, Hb <100, LE кл 5:1000, высокие титры АТ к ДНК, полиартрит, поражения кожи, выпотной плеврит, нефротический синдром,

2. Средняя (II) СОЭ 35-40, Hb 100-110, LE кл 1-2:1000, средние титры АТ к ДНК, экс эритема, подостр артрит, сухой плеврит, нефротический или мочевой синдром, Т<38 C

3. Минимальная СОЭ 16-20, Hb >120, LE кл единичные, низкие титры АТ к ДНК, дискоидные очаги, атралгии, хр гломерулонефрит, адгезивный плеврит

Этиология 1. хр вирусн инф (РНК содерж медл ретровирусы) 2. генетич фактор

Патогенез – дефицит Т супрессоров - продукция ауто АТ к ДНК, лизосомам, форм эл-там крови - образуют ЦИК - активир комплимент- ЦИКи откладываются на базальн мембранах органов и кож - воспаление и поврежд

Диагностические критерии:

1.высыпания на скулах и щеках «бабочка»

2.дискоидные высыпания – эритематозн приподнят пятна с прилегающ чешуйками и фолликулярными пробками,

3. фотосенсибилизация

4. болезненные изъязвления в полости рта

5.неэрозивный артрит одного или более суставов с болями, припуханием, выпотом.6. серозит – плеврит, перикардит

7. почечн нарушения – стойкая протеинурия более 0,5 г/сут, эритроцитарные, зернистые, смешанные цилиндры.8. неврологич нарушения – судороги, припадки, головная боль,пилинейропатии9. гемолитическая анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения

10. иммунологич нар-я +LE тест, повыш титра АТ,

11. антинуклеарные АТ – повыш титра

М б лихорадка 37,5 С, потеря МТ, капилляриты на пальцах, С-м Рейно,СОЭ>20,

Течение: остр – внезапн, Т тела высок, остр полиартрит, выраж кожн изм, тяж полисерозит, пораженеип очек,НС, ^СОЭ? Много LE кл, Подострое – постепенн, суст синдром, Т тела – N, активность мин,ремиссии продолжит Хронич – моно- малосимптомность в течение многих лет, кожные изм, суставной синдром.

1. Режим. 2. Диета. 3. Леч гормон иммунодепрессантами. Преднизолон в подавляющей дозе 40-50 мг в сут при остр и подостр теч (III ст. активн), а при нефротич с-ме или менингоэнцефалите -60 мг в сутки и более. При подостр теч II ст. активности, а также при хрон теч II-III ст. активн подавл доза мо б меньше 30-40 мг, при I ст. активн — 15-20 мг в сут. Длит приема преднизолона в подавляющ дозе опред ст выраженн клин-лаб призн (обычно не менее 3 мес, а при необход -до 6 месяцев и более). Достигнув эффекта, дозу сниж постепенно

4. Леч негормон иммунодепрессантами. Показан к назн цитостатиков: высок активн процесса и быстропрогрессир теч; активн нефротич и нефритич с-мы; генерализов васкулит (пораж легких, ЦНС, язвенн пораж кожи); недостаточн эффективн глюкокортикоидн тер; необходимость быстро уменьш подавляющ дозу преднизолона из-за плохой переносим и выражен побочных действ (подростков и климактерич возраст, значит и быстр прибавка в массе тела, тяж АГ, стероидн сахарн диабет, психоз, выраженный остеопороз с признаками спондилопатии, аваскулярные некрозы костей); необходимость уменьш поддерживающ дозу преднизолона, если она превыш 15-20 мг в сутки; глюкокортикостер зависимость. Азатиоприн (имуран) и циклофосфамид 1-3 мг на 1 кг массы тела, т.е. от 100 до 200 мг в сут в сочет с 30 мг преднизолона. Указанные дозы назнач в теч 2-2.5 мес (обычно в стационаре), а затем переход на поддерживающ дозы 50-100 мг в сут в теч мес и лет.

5. Иммунотерапия. моноклональные aнтu-CD4-антител

6. Интенсивная терапия. Показания: неэффективн пероральн (даже массивной) глюкокортикоидн тер, особенно при нефротич с-ме; быстр прогрессир болезни и неэффективн обычной тер СКВ.

Методика пульс-тер: в/венно кап по 1000 мг метилпреднизолона в 100 мл изотонич р-ра в теч 3 дней подряд.

7. Лечение аминохинолиновыми соединениями. делагил по 0.25-0.5 г в сутки и плаквенил по 0.2-0.4 г в сутки.

8. Применение НПВС.

9. Леч антикоагулянтами и антиагрегантами. при налич пораж почек, ДВС-с-ма, при наруш микроциркуляции. гепарин -10,000-20,000 ЕД в сут (4 инъекц п/кожу живота), курантил 150-200 мг, трентал — 400-600 мг

10. Эфферентная терапия. Плазмаферез Гемосорбция

11. Лечение люпус-нефрита. (все то же)

 

 

ЗАДАЧА 15

Б 65 л дост в больн после кратковрем обморока…ЭКГ, снятая в приемн покое, прил

На ЭКГ ЧСС 60 или менее, обзидан не показан, так как урежает ЧСС

Дз: синусовая брадикардия, СССУ

Что верно: У больной скорее всего синдром слабости синусового узла, Пищеводная ЭКГ с кратковременной стимуляцией предсердий позволит уточнить диагноз, Врач поликлиники допустил ошибку