- диуретики +b-адреноблокаторы;
- диуретики+ингибиторы АПФ;
- b- адреноблокаторы+дигидропиридиновые антагонисты кальция;
- b-адреноблокаторы+a1 адреноблокаторы;
- антагонисты кальция + ингибиторы АПФ;
- ингибиторы рецепторов ангиотензина II+ диуретики
ЗАДАЧА 8
Мужчина 47., лет поступил с жалобами на прогрессивно нарастающую…. единичные кальцинаты. МРТ головного мозга: без патологии.
Дз: Первичная надпочечниковая недостаточность
Лечение: Кортинефф и Сустанон -250
Признаки передозировки заместительной терапии минерало- и глюкокортикоидами: Значительное повышение АД. Появление отеков, быстрое увеличение массы тела. Появление гипокалиемии, гипернатриемии. Увеличение мышечной силы
Дифференциальный диагноз: Нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу. Язвенная болезнь желудка. Нервная анорексия. Пеллагра
Надпочечниковая недостаточность - синдр, обусл недост секр гормонов коры надпоч в рез-те разруш коры надпоч различн деструкт проц. Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулезн этиологии обознач термином болезнь Адиссона. Причины: аутоиммун деструкция коры, туберк коры, двусторон адреналэктомия, геморрагич инфаркт коры (синдр Уотерхауса-Фредериксена) и др. Патогенез: абсол дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаб сдвиги при дефиците минералокортикоида альдостерона-потеря натрия и воды через почки и ЖКТ-обезвоживание, гипотония, желод-киш расстройства. Также происх задержка калия-наруш работы сердца-гиперкалиемич миокардиодистрофия. Дефицит кортизола-снижение сопротивл к стрессорам и т.д. Клиника: гиперпигментация кожи и слиз, похудание, общ слабость, апатия, артер гипотония, диспептич расстройства, приступы гипогликемии. Тяжелые инфекц, травма, хир вмешат могут вызвать декомпенсация и остр надпоч недостат (аддисонич криз). Лечение: заместит терапия ГКС и минералокортикоидами. Минералокортикиды: флудрокортизол (кортинеф) утром 0,05-0,1 мг 1 раз в сут. ГК: преднизолон 5 мг утром и 2,5 мг после обеда длительно. При заболеваниях дозу увеличивают.
Втор надпоч недостаточность - недостаток выработки АКТГ в гипофизе. Отличия от первичного: нет гиперпигментации, нет тяги к соленой пище, часто поддержание нормальн АД. Преимущ страдает выработка ГКС (кортизол в пучковой зоне, которая и атрофируется). Диагн-тест со стимуляцией выработки кортизола введением АКТГ.
Болезнь Конна-одиночная альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (альдостерома) вызывает первичный гиперальдостеронизм. Повышение реабсорбции натрия, экскреции калия. Клин: АГ (особ диастолич, кризовое, постоянно). Признаки гипокалиемии: мыш слабость, утомляемость, судороги. Полиурический синдром.
Пеллагра-понос, выпадение волос, слабоумие, ощущение жжения на языке, диарея, деменция, симметричные пятна ярко-красного, а затем грязно-бурогго цвета на лице, шее, на слизистых, на слизистых изъязвления, АД в N, функция надпочечников в N, астения, адинамии нет
Адиссонический криз развив от неск часов-дней. Б в сознании но очень вял, адинамичен, говорит с трудом, кожа сухая, тургор сниж, лицо осунувшиеся, выраж тошнота, рвота, диарея, боли в животе, Ад снижается, М б боли в сердце. Формы: 1. желудочно-кишечная 2. псевдоперитонеальная 3. миокардиальная 4. менингоэнцефалическая.
Б Адисона. Этиология: 1.первичн эдиопатическая атрофия коры надпочечников обусловлена продукц АТ к коре надпочечн, часто также пораж щ/ж, островки Лангерганса 2. туберкулез (гематогенно из почек, легких, костей) 3. склеродермия, бруцеллез, сифилис (редкие формы) 4. метастазы (рак легких, молочных желез и др) 5. лечение цитостатиками 6. длительная глюкокортикоидная терапия. Клиника: нарастающая слабость, усталость, похудание, пигментация, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, запоры, поносы, повышение потребления соли, боли в мышцах. Патогенез: сниж синтеза глюкокортик и альдостерона, начало клиники при разруш 95% коры надпочечников. ОАК: анемия, лейкоцитоз, ^ СОЭ, лимфоцитоз. БАК: гипогликемия, гипо Na емия, гипо Cl емия, гипер К емия.
Надпочечник: кора 1) клубочковая зона – минералокортикоиды (альдостерон)
2) пучковая зона – глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон)
3) сетчатая зона – половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон)
мозговой слой – катехоламины (адреналин, норадреналин)
Проба с верошпироном: 3 дня в дозе 100мг 4р/д. на 4й день повышается К крови более чем на
1 ммоль/л (гиперпродукция альдостерона), при опухоли (альдостероме) понижение альдостерона
Проба с синактеном: 250 мг в 8 утра в/м и ч/з 30 и 60 мин определяют содержанеи кортизола или 17-ОКС в крови. В Т содержание их в крови возрастает в 2 и более раза, при кортикостероме – нет.
Проба с дексаметазоном: приним по 2 мг ч/з 6 час в теч 2 сут, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результ до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть),при кортикостероме нет.
ЗАДАЧА 9
Б Я., 28 л, бесп ощущ пульс в гр кл,…титры анти-О-стрептолиз и антигиалурон ниже 250 ед. Иллюстр – комбинир миртально-аортальный порок
Развитие какого заболевания привело к ухудшению состояния больного: Инфекционный эндокардит
Какое поражение сердца можно диагностировать в настоящее время: Аорт порок с преобл недост ао клапана
Выберите правильное утверждение, подтверждающее поставленный диагноз: Резкое ослабление 2 тона во II межреберье справа. Систолический и ранний диастолический шумы на основании сердца и в точке Боткина. Высокий скорый пульс
При рентгенологическом исследовании ожидается: Расширение тени сердца в поперечнике за счет гипертрофии левого желудочка. Расширение аорты в восходящем отделе и ее интенсивная пульсация
Причины: ревматизм (80% всех случаев аортальной недостаточности); инфекционный эндокардит; сифилис; тупая травма грудной клетки; атеросклероз аорты; врожденные аномалии (обычно сочетающиеся с поражением других клапанов).
Активный ревматический процесс, инфекционный эндокардит, сифилис лечат общепринятыми методами. (данных за активность инф эндокардита в данное время нет)
Лечение недостаточности кровообращения общепринятыми методами (в данном случае нет клинических данных за недостаточность кровообращения)
Хирургическим методом лечения является имплантация искусственного клапана. Операция в ранние сроки дает лучшие отдаленные результаты.
Показания: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ; пульсовое давление 80 мм рт. ст. и более; симптомы коронарной, церебральной или миокардиальной недостаточности; регургитация, составляющая 50% от ударного объема и более; конечное диастолическое давление в левом желудочке выше 20 мм рт. ст.
Инфекц эндокардит-сист заб с первич пораж клап серд и пристеноч эндокарда с бактериемией, деструк клап, эмбол, тромбогеморраг и иммунокомплекс пораж орг и тк. Клин: повыш Т, артралг, кожа-кофе с молоком (анемия, легк гемолиз, втор гипоф-ция надпоч), петехии. Симп Либмана- к/з на ниж складке конъюнктивы, призн Лееде-Кончаловского- ниже жгута петехии (ломкость сос). Пятна Дженуа- розовые на подошвах и ладонях. Узелки Ослера- на ладон пов и кончиках пальцев, слегка болезн. Орг мишени: серд-ИМ, порок, абсцесс, аневр, миокардит, перик, СН. Сос- васкулит, ТЭ, геморраг, аневр. Почки-очагов нефрит, диффуз ГН, инфар, ПН. Печ- гепатит. Селез- спленомег, инфар, разрыв, абсц. Легк- пневм, абсц, инфар. НС- инсульт, абсц, киста.
Лаб: посев кр- 3 пробир ч/з 15мин, кажд порции в 2 пробир. Аэр и анаэр
Классиф: остр, подост теч. Выс, ср, низ ст акт. Ремиссия, выздоровл, рецидив, повторн. Первич, вторич (ревмат, сифилис), искусств клап. СН.
1. Режим. На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим 2. Лечебное питание. стол № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. 3. Антибактериальная терапия. Сущ несколько программ начала антибактер леч до установления возбудителя: бензилпенициллин 12-20 млн. ед. в сутки (препарат вводится внутримышечно равными дозами каждые 3-4 часа) в сочетании с аминогликозидами (стрептомицином 0.5 г 2 раза в сутки или гентамицином по 0.08 г 2-3 раза в сутки внутримышечно). При отсутств эффекта в течение 3 дней дозу пенициллина увелич в 2 раза. Мо заменить пенициллин ампициллином или оксациллином в дозе 6-12 г в сутки (распределив суточную дозу на 4 инъекции). При отсутств эффекта мо присоед цефалоспорины: цефалоридин (цепорин) или цефазолин (кефзол) 4-6 г/сут. (ч/з 8 часов). или цефалоспорины II поколения (цефамандол, цефоруксим, цефокситин) 6-8 г/сут. (ч/з 6-8 часов); мо применить цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефалопиразон, цефтазидим) 4-12 г/сут. (в 2-3 инъекции). В дальнейшем лечение проводится с учетом выделенной из крови микрофлоры. курс лечения антибиотиками сост 4 недели. Больным с протезир клапанами, с вовлеч в процесс митральн клапана, а также при существовании с-мов инф эндокардита более 3 мес. лечение антибиотиками следует продлить до 6 недель. 4. Управляемая гипокоагуляция. ДВС-синдром различ степ выраженности считается важным патогенетич фактором при любом септическом процессе Управляем гипокоагу осущ введением гепарина в сочет со свежезамороженной плазмой. Гепарин от 400 до 1,000 ед. в час в/венно кап или в/венно струйно (в виде болюса) или п/кожно по 5,000 ед. кажд 4-6 часов. Сут доза гепарина при остр течении инф эндокардита мож составить от 20 до 50 тыс. ед. в сутки, при подостр теч — 15-20 тыс. ед. Контроль за леч гепарином осуществляется определением времени свертывания венозной крови по Ли-Уайту или частично активированного тромбопластинового времени. Эти показатели д быть увеличены по сравнению с нормой в 1.5-2 раза. Гепарин оказывает также противовоспалительное и иммунодепрессантное действие. Свежезаморож плазма в/венно струйно. С целью улучш микроцирк рекоменд также прим антиагрегантов: трентала (флекситала) 100 мг в/венно кап в 300 мл изотонич р-ра 1 раз в день в теч 3-5 дней, затем внутрь в дозе 300-600 мг в сутки; курантила в суточн дозе 200-300 мг внутрь; реополиглюкина — 400 мл в/венно капельно 1 раз в день. Лечение антиагрегантами проводится около 4-х недель
5. Иммуномодулирующая терапия. Т-активин —при сниж кол-ва и функц актив Т-лимфоц, п/кожно по 100 мкг 1 р в день, 5-10 инъекц; тималин — по тем же показаниям, в/мыш по 10-20 мг 1 раз в день, 10-15 инъекц
6. Ингибир протеолитич ферментов и кининов. При инф эндокардите, как при любом септич процессе, высока активность системы протеолиза, что оказывает повреждающ влияние на органы и ткани, способствует развитию ДВС-синдрома. Поддержанию воспалит процесса способств также и активация кининовой системы. контрикал в суточн дозе 1,000 ЕД на 1 кг массы тела в 3-4 введения в/венно капе на изотоническом р-ре, при тяж теч с развит острого ДВС-синдрома сут доза мо быть увелич до 300-500 тыс. ед. гордокс — 200 тыс. ед. в сутки внутривенно капельно в 3-4приема.
7. Дезинтоксикац терапия. в/венное капельн введ гемодеза, неокопенсана, реополиглюкина, реомакродекса, 5% р-ра глюкозы, изотонич р-ра натрия хлорида, др кристаллич р-ров (ацесоль, трисоль)
8. Симптоматическая терапия.
9. Хирургическое лечение. Целью является ликвидация внутрисердечных очагов инфекции (на створках клапанов, хордах, эндокарде) и реконструкция клапанов сердца, что позволяет нормализовать внутрисердечную гемодинамику. Показаниями к операции — иссечению пораженного клапана и замене его протезом являются: 1. развитие и быстрое нарастание рефракторной к лечению застойной сердечной недостаточности вследствие деструкции, перфорации, отрыва створок клапанов, разрыва хорд;
2. полная устойчивость к антибактериальной терапии при наличии некоторых возбудителей — синегнойной палочки, сарцины, патогенных грибов, золотистого стафилококка и др.; т.е. полная рефрактерность к правильно проводимой адекватной терапии в течение 2-4 недель;
3. аневризма синуса Вальсальвы или атриовентрикулярной перегородки;
4. абсцессы миокарда или клапанного кольца с внутрисердечной фистулой;
5. рецидивирующие тромбоэмболии, особенно в жизненно важные органы;
6. эндокардит после комиссуротомии и протезирования клапанов, особенно ранний'(возникающий в первые 2 мес. после операции), вызываемый высоковирулентными возбудителями (стафилококки, грибы, грамотрицательные бактерии);
7. повторные рецидивы эндокардита, когда инфекционный процесс возобновляется через 6 мес. после успешного лечения;
8. относительным показанием являются крупные подвижные вегетации на клапанах (по данным эхокардиографии) в связи с высоким риском тромбоэмболий
ЗАДАЧА 10
Б М., 58 л дост в стационар с жалобами…лей 16,2х109/л СОЭ 10 мм/ч. Иллюстр – острый инфаркт миокарда
Дз: острый ИМ
Укажите клинические симптомы и данные лабораторных исследований, позволяющие поставить предварительный диагноз: Артериальная гипотония, развившаяся при указаниях на артериальную гипертензию в анамнезе, Тахикардия, Лейкоцитоз периферической крови
Какие дополнительные методы исследования необходимы для постановки окончательного диагноза: ЭКГ, ЭхоКГ, Исследование уровня МВ-фракции КФК, ЛДГ, тропонины, миоглобин крови
Болевой синдром обусловлен: Некротическими изменениями миокарда
Выделите основные группы назначенных лекарственных препаратов: Наркотические анальгетики, Антикоагулянты и фибринолитики
Диаг-ка: маркеры поврежд миок: 1.ранние- миоглобин (1-2ч), легк цепи миозина; 2.поздние- МВ-КФК (ч/з 3-4ч, max 6-8ч, сохр до 72ч), тропонины Т и I (ч/з 6-8ч, сохр I-до 7дн, Т-до 2нед.
Пом: нитроглиц, аспирин 160-325мг, морфин.
Лечебная программа
1. Купирование боли. Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза морфина составляет 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора), каждые 3-4 ч можно повторять подкожное введение в меньших дозах (0.5-0.75 мл 1% раствора), но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг (6 мл 1% раствора). Промедол Разовая доза препарата составляет 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора), высшая разовая доза — 50 мг (5 мл 1% раствора), суточная доза — 160мг (16 мл 1% раствора). Трамал (трамадол) внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл (50-100 мг). В случае необходимости препарат можно применять повторно каждые 3-5 ч. Суточная доза при всех формах введения не должна превышать 400 мг. 2. Оксигенотерапия. 3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования. Тромболитическая терапия- Стрептокиназа Стрептодеказа Урокиназа. Антикоагулянты, -гепарин, фраксипарин, Антиагреганты – аспирин 160-325 мг в сутки. тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.
4. Предупреждение опасных для жизни аритмий: лидокаин. в/венно струйно
4-5 мл 2% р-ра (80-100 мг), затем капельно 6 мл 2% раствора в 200 мл изотон р-ра
5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда. В-адреноблокатор: тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки; метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки; Пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема; атенолол — 50-100 мг в сутки.Нитраты в/в 50-100 мкг/мин.
6. Лечение метаболическими кардиопротекторами. глюкозо-инсулино-калиевой смеси ("поляризующей смеси ") витамин Е (б-?окоферол) назначается внутримышечно по 1 мл 30%
7. Нормализация функционального состояния ЦНС. Положительное влияние на психическое состояние больного оказывает нейролептанальгезия. Для лечения невротических состояний настои корня валерианы, травы пустырника, при недостаточной их эффективности транквилизаторы феназепам (по 0.25 мг 3 раза в день), диазепам (по 2.5 мг 3 раза в день). При развитии выраженных кардиофобических, депрессивных, ипохондрических, истерических реакций используются психотропные средства.
8. Режим. сроки стационарного лечения: при мелкоочаг инфаркте миокарда без существ ослож —3-4 нед; при крупноочаг, в том числе трансмуральном, без существ осложн —4-5 недель; при ослож формах— более 4-5 недель в зависим от сост больн
9. Лечебное питание. легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повыш газообразования. Пища должна содержать достаточное количество калия, растительной клетчатки и не более 4-5 г соли. В последующем переходят на диету № 10а, затем на диету № 10
Класс: крупно-, мелкоочаг. ИМ ЛЖ: перед, перег, вехуш, зад, бок… ИМ ПЖ, ИМ предс. Затяжной (2-3дня), рецидивирующий (ч/з 72ч), повторный (ч/з 2мес). Пер: продром (нестаб стенок неск часов-1мес), острейш (метаб расст, 30мин-2ч), острый (некроз и миомал 2-10дн), подостр (рубцев миок 10дн-4-8нед), постинфарк (компенс проц 2-6мес).
Атипич: астматич, аритмич, абдомин, отечн, церебр, малосимп, шоковая, с атипич локализ боли.
Нестаб стенок: прогрессир, вперв возник, вариант (prince metal), ранняя постинфарк, в 1 мес после опер
ЗАДАЧА 11
Во время профилактического обследования у женщины 54…85 кг…подкожно-жирового слоя по абдоминальному типу. (Компьютерная иллюстрация.)
Дз: Диабетическая ангиопатия
Дополнительные методы обследования:
СТТГ (стандартный тест толерантности к глюкозе) утром на фоне 3х дней неограниченного питания и обычной физичекой нагрузки. Тесту предшествует ночное голодание 10-12 часов. Забор крови натощак -> в течение 5 минут больной выпивает 75 грамм глюкозы в 300 мл воды -> забор крови через 2 часа
Опред липидн спектра крови (ЛПОНП повышены, ЛПНП повышены, ЛПВП снижены)
Осмотр глазн дна для определения наличия ретинопатии(извитость сосудов, кровоизлияния, «твердые» «мягкие» экссудаты)
Опред HbA (гликированный гемоглобин) – содержание глюкозы в эритроцитах в течение 3х месяцев, повышение HbA говорит, что за это время были эпизоды гипергликемии (недостаточная компенсация). В но рме HbA= 4-6% от общего Hb
Какие из показателей глюкозо-толерантного теста будут соответствовать диагнозу СД: Утром, натощак – 7,0 ммоль/л; через 2 часа – 12,4 ммоль/л
Норма: натощак 3,3-5,5 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды <7,8 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе: натощак < 6,1 ммоль/л, а ч/з 2 часа после еды >=7,8 <11.1 ммоль/л.
Нарушенная гликемия натощак: >=5.6 <6.1, а через 2 часа после еды <7.8.
СД: натощак >=6.1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды >=11.1 ммоль/л, случайное определение в любое время >=11.1.
Патогенетические факторы, способствующие развитию СД-2 типа: Секреторная дисфункция клеток островков Лангерганса. Инсулинорезистентность
Меры коррекции: Нефармакологические мероприятия (диета, физические нагрузки)
Но сульфанил сахаросниж преп (манинил, диабетон, диабетон-МВ (пролонгированный)), если показатели СТТГ покажут СД
ЗАДАЧА 12
Б 37 л нах в кард стационаре…леч фибрилл предсерд. Иллюстр - экстрасистолия
Дз: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолич форма
Какое суждение правильное: Нормализация ритма не показана, назначить дигоксин для урежения ритма желудочков
Что верно относительно побочных эффектов дигоксина: Удлинение интервала PQ, Желудочная диспепсия, Экстрасистолическая аритмия, Гипокалиемия
Какие суждения относительно влияния фибрилляции предсердий на кровообращение верны: Уменьшает минутный объем крови, Увеличивает вероятность тромбоэмболических осложнений, Обуславливает некоторое растяжение предсердий, Может спровоцировать отек легких (в случае возникновения при митральном стенозе)
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в 1 минуту) хаотичное возбуждение и фибрилляция отдельных групп мышечных волокон предсердий, но отсутствует координированное их сокращение. Этиол: пороки, ГБ, ИМ, кардиомиопат, перикардит, миок, ТЭЛА, пневм, гипертиреодизм, остр отравл этанол. Ослож: ТЭ, тахикардитичекая кардиомиопатия.
Различают постоянную (устойч хар-р аритм и неэф тер), преходящую (пароксизмальную)- повторн пароксизмы длит не более 7дн со спонтан восстан синус ритма; и персистентная (1 и более пароксизмом, длит более 7дн, восстан синус ритма после фармакол или электрич кардиоверс) формы мерцательной аритмии. В зависимости от частоты желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на нормосистолическую (число сокращений желудочков 60-90 в 1 мин), тахисистолическую (90 и более в 1 мин), брадисистолическую (меньше 60 в 1 мин).
