Тести вихідного рівня знань

Практичне зеняття

Захворювання ендокринних залоз, які супроводжуються змінами шкіри

Захворювання щитоподібної залози: дифузний токсичний зоб, гіпотиреоз

Актуальність:

Проблема поширення патології щитовидної залози за останні роки привернула увагу не тільки ендокринологів, а й лікарів різних спеціальностей. При захворюваннях щитоподібної залози відбуваються зміни не тільки внутрішніх органів, але й шкіри та її придатків. Сучасні змоги діагностики цих захворювань, поширеність препаратів, які впливають на функцію щитовидної залози могли стати підставою для поліпшення допомоги цим хворим. Але й на цей час багато пацієнтів не отримують удосконаленої лікарняної допомоги, а частка з них проводить неправильне лікування. Тому при адекватному лікуванні, а також своєчасному встановленні розвитку побічних ефектів при лікуванні тиреостатичними або замісними препаратами зникають симптоми захворювань щитоподібної залози, покращується стан шкіри та її придатків.

 

Навчальні цілі

 

1. Ознайомити з основними симптоми при тиреотоксикозі та гіпотиреозі.

2. Ознайомити з основними змінами шкіри та її придатків при тиреотоксикозі та гіпотиреозі.

3. Ознайомити з ефективністю лікування тиреостатичними й замісними препаратами.

 

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

 

1. Принципи лікування дифузного токсичного зобу й гіпертиреозу. Основні препарати з тиреостатичною дією, можливі побічні ефекти при їхньому застосувані.

2. Принципи замісної терапії при гіпотиреозі, можливі побічні ефекти при застосуванні лікарських засобів.

3. Принципи симптоматичної терапії при патології щитовидної залози (використання бета-адреноблокаторів, сечогінних, вітамінів імуномодуляторів, глюкокортикоїдів).

4. Критерії ефективності терапії.

 

Що студент повинен знати

4. Знати основні симптоми при тиреотоксикозі та гіпотиреозі.

5. Знати основні зміни шкіри та її придатків при тиреотоксикозі та гіпотиреозі.

6. Знати основні групи препаратів, механізми дії тиреостатиків та препаратів замісної терапії.

 

 

Зміст теми

Дифузний токсичний зоб - органоспецифічне аутоімунне захворювання, яке характеризується стійким патологічним підвищеннямпродукції тиреоїдних гормонів, як правило дифузно збільшеною ЩЗ і подальшим порушенням функціонального стану різних органів та систем, в першу чергу серцево-судинної та центральної нервової.

Класифікація

1. За стадією захворювання: компенсації (стан клінічного еутиреозу, який виникає внаслідок терапії тиреостатичними препаратами) або декомпенсації (стан хворого з наявними виразними клінічними проявами тиреотоксикозу);

2. За типом зоба (наприклад, дифузний, вузловий);

3. За розмірами (за класифікацією ВООЗ)

4. За наявністю ускладнень (миготлива аритмія, офтальмопатія, тощо).

Етіологія

ДТЗ – поліетіологічне захворювання. Його причини остаточно не з’ясовані. Значну роль у виникненні захворювання надають спадковим чинникам (виявлення токсичного зоба або іншої тиреоїдної патології, антитіл до антигенів ЩЗ у родичів хворих токсичним зобом). Розвитку захворювання передують застудні, інфекційні захворювання, хронічні інтоксикації, психічні та фізичні травми. Велике значення має загострення хронічного тонзиліту. Певний вплив на розвиток захворювання має гіперінсоляція, перегрівання, охолодження. Часто захворювання розвивається під час вагітності, після пологів, у період клімаксу.

Клінічна картина

Прояви ДТЗ розвиваються поступово. На перший план виступають симптоми порушення функціонування нервової, серцево-судинної, травної систем, збільшення ЩЗ, офтальмологічні ознаки. Хворі відчувають загальну слабкість, слабкість у ногах, втомлюваність. Спостерігаються серцебиття, пітливість, втрата маси тіла, випинання очних яблук, а також підвищена дратівливість, плаксивість. Відмічаються тремтіння рук, усього тіла. Важливим симптомом є зменшення маси тіла при збереженому апетиті та відповідному харчуванні. Характерні проноси. Важливими симптомами є м’язова слабкість, болі у кістках. Провідне місце займають серцево-судинні розлади: збільшення ЧСС, різні типи аритмій, доволі часто розвивається СН. Під час клінічного огляду виявляють зміни шкіри – її підвищену вологість і температуру, тремтіння витягнутих уперед рук. Наявні очні симптоми (екзофтальм та інші). При аускультації серця інколи прослуховуються систолічний шум, акцентуація тонів, постійна тахікардія. Частота пульсу збільшується, часто підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск.

Діагностика

1. Лабораторні методи: Визначення рівня вільного тироксину та трийодотироніну в крові (показники перевищують норму), рівеня тиреотропіну (знижений). При ДТЗ можуть виявлятися підвищені рівні антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну. У частини хворих на ДТЗ можливе виявлення підвищеного рівня цукру крові.

2. Інструментальні методи: УЗД ЩЗ (виявлення її збільшення); радіоізотопні методи діагностики використовують рідко (виключно для діагностики токсичної аденоми ЩЗ, розташування зоба у нетипових місцях); ЕКГ (тахікардії, аритмії, тощо); визначення часу ахіллового рефлексу (скорочений).

Фармакотерапія

Основним методом лікування ДТЗ є призначення тиреостатичних та йодовмісних препаратів. Їх застосовують для довготривалої терапії з метою виліковування, щоб зняти симптоми тиреотоксикозу перед операцією, лікуванням радіоактивним йодом. Серед тиреостатичних препаратів є дві групи (антитиреоїдні засоби): похідні тіоурацилу (метилтіоурацил, пропилтіоурацил, пропіцил) та похідні меркаптоімідазолу(мерказоліл, тіамазол, метімазол). Лікування починають з максимальної дози і продовжують до досягнення еутиреозу. Еутиреоз настає при використанні адекватних доз через 3-4 тижні. У подальшому дозу препарату поступово знижують кожні 3-4 тижні. З переходом на менші дози подальшу корекцію слід проводити повільніше (зменшувати не частіше ніж 1 раз на 2 міс). У середньому лікування триває 1-1,5 року. Важливим аспектом контролю за лікуванням є необхідність простежувати за можливими змінами аналізу крові (одним з ускладнень лікування може бути гранулоцитопенія). У комплексному лікуванні застосовують препарати йоду (органічного та неорганічного – калію йодид, натрію йодид, розчин Люголя), β-адреноблокатори (пропранолол, обзидан, анаприлін), препарати калію (калію перхлорат), глюкокортикоїди.

Також використовують лікування радіоактивним йодом, хірургічне лікування, симптоматичну терапію.

У лікуванні тиреотоксичної офтальмопатії використовують глюкокортикоїди.

 

Тести вихідного рівня знань

№1. Пацієнтка Л., 20 років після перенесеної вірусної інфекції скаржиться на роздратованість, підвищення температури тіла, підвищену пітливість, збільшення частоти серцевих скорочень. Для якого захворювання найбільш характерні ці симптоми?

А. Гіпотиреоз.

B. Тиреотоксикоз.

C. Вада серця.

D. Гіпертонічна хвороба.

E. Системний червоний вовчак.

Еталон відповіді – В.

 

№2. У хворої Т., 56 років, яка перенесла операцію з приводу пухлини щитовидної залози, протягом 2 місяців після операції розвинулись скарги на слабкість, сонливість, огрубіння голосу, біль у горлі при ковтанні, підвищення ваги тіла. Для якого стану характерні ці симптоми?

А. Ангіна.

B. Гіпоталамічне ожирення.

C. Гіпотиреоз.

D. Аліментарне ожирення.

E. Нейро-циркуляторна дистонія.

Еталон відповіді – С.

 

№3. Хворій Б., 34 років з приводу тиреотоксикозу призначено мерказоліл у дозі 30 мг на добу. Який основний механізм дії препарату пригнічує конверсію Т4 в Т3?

А. Зниження активності пероксидази.

B. Зниження секреції Т4.

C. Підвищення секреції Т3.

D. Зниження чутливості щитовидної залози до ТТГ.

E. Зниження захвату йоду щитовидною залозою.

Еталон відповіді – А.

 

№4. Які показання до оперативного лікування ДТЗ?

А. Ускладнення з боку внутрішніх органів.

В. Тиреотоксикоз легкого та середнього ступенів важкості.

С. Значні розміри ДТЗ (ІІІ ст)

D. Невеликі розміри зобу (І-ІІ ст)

Е. Старечий вік.

Еталон відповіді – С.

 

№5. Який препарат відоситься до групи тиреостатичних?

А. Калію йодид.

В. Пропілтіоурацил.

С. Пропранолол.

D. Йодомарин.

Е. Еутирокс.

Еталон відповіді – В.

 

Гіпотиреоз - симптомокомплекс, що виникає в організмі за недостатності тиреоїдних гормонів або зниженні чутливості до них периферійних органів і тканин.

Класифікація гіпотиреозу (Б.О. Зелінський, 1998)

1. Вроджений: аномалії розвитку ЩЗ, порушення синтезу тиреоглобуліну (ТГ), дефекти рецепторів на ЩЗ, зоб новонароджених, важкий дефіцит йоду, синдром резистентності до ТГ.

2. Набутий:

А. Первинний: ідіопатичний, автоімунний тиреоїдит, тиреоїдит Ріделя, де-Кервена, туберкульоз, саркоїдоз, амілоїдоз ЩЗ, післяопераційний, пострадіаційний, пухлини ЩЗ, ендемічний зоб, медикаментозний.

Б. Вторинний: патологія гіпофізу - пухлини, видалення гіпофізу у випадку пухлин, рентгенорадіотерапія, кріодеструкція, ішемічний некроз, крововилив у гіпофіз; патологія гіпоталамусу - інфекційні захворювання, гемохроматоз, метаболічні розлади, аутоімунні і запальні процеси, травми, пухлини (третинний гіпотиреоз).

Клінічна картина проявляється наступними симптомами: загальна слабкість, сухість та блідість шкіри, згрубіння та злущування шкіри, ламкість та випадіння волосся, сонливість, повільна мова, набряк повік та обличчя, мерзлякуватість, холодна шкіра, потовщенння язика, збільшення маси тіла, закрепи, погіршання пам'яті.

Фармакотерапія

Лікування гіпотиреозу здійснюють синтетичними препаратами тире-оїдних гормонів — L-тироксином, L-трийодтироніном. Крім того, існують комбіновані препарати:

• тиреокомб (70 мкг L-тироксину, 10 мкг L-трийодтироніну і 160 мг
калію йодиду);

• тиреотом (40 мкг L-тироксину, 10 мкг L-трийодтироніну);

• тиреотом-форте (120 мкг L-тироксину, ЗО мкг L-трийодтироніну);

• новотирал (120 мкг L-тироксину та 20 мкг L-трийодтироніну).
Триває використання препарату тиреоїдину (висушеного порошку з

щитоподібної залози тварин, стандартизованого за вмістом органіфікованого йоду— 0,17—0,23 %). Препарат випускається в таблетках по 0,05 та 0,1г.

Найпоширеніший препарат для замісної терапії гіпотиреозу — L-тироксин. Розрахункова доза препара­ту для дорослих становить 1,6—2,2 мкг/кг на добу. Лікування починають з 1/4 розрахункової дози, збільшуючи кожні 2 тиж дозу вдвічі, поступово доводячи її до потрібної терапевтичної ефективної дози. Практично ліку­вання починають із дози 25 мкг на добу і доводять до 100—150 мкг на добу. Усю дозу препарату вживають одноразово після сніданку. Лікувальний ефект оцінюють за регресом клінічних проявів гіпотиреозу.