Местная реакция организма на травму

Воспаление (inflammatio) – является одним из тех патологических процессов, с которым хирургу приходится иметь дело наиболее часто, можно сказать, ежедневно.

И на самом деле, взять, например, любое хирургическое заболевание как у человека, так и животных врач: всегда сталкивается с той или иной формой воспаления (ушибы, растяжения, болезни тканей и систем), практически в 98% случаев. Лишь немногое число болезней, рассматриваемых в хирургии, не связано с явлениями воспаления (артрозы, аневризмы, некоторые новообразования).

Знание теории патогенеза и симптоматологии отдельных форм воспаления является основой для будущего ветеринарного врача. Теоретическая основа воспаления, касающаяся этиологии, патогенеза и клинич. Признаков, рассматривалась в патфизиологии и патанатомии.

В общей хирургии нам предстоит рассмотреть общие положения о воспалении с хирургической точки зрения, применительно к запросам клинициста, а для этого необходимо знание не только патогенеза, но и знание вопросов диагностики, профилактики и лечения при воспалениях.

Определение

Воспаление – ответная защитно-приспособительная реакция организма животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление – сложная патологическая защитно-приспособительная реакция организма в ответ на то или иное болезнетворное воздействие. Оно включает в себя разнообразные функциональные, морфологические, физико-химические нарушения, которые протекают в очаге поражения и во всем организме всегда комплексно с определенной закономерностью и в определенной связи друг с другом.

 

2. Этиологические факторы воспаления.

Причинами воспаления могут быть экзогенные и эндогенные факторы.

Причинами острого воспаления чаще всего бывают факторы внешней среды, которые сводятся к 4 основным группам:

1. Механические причины (ушибы, удары различными предметами, растяжения и т.д.)

2. Химические – действие кислот, щелочей и др.

3. Физические – действие высокой температуры (>45°) и низкой (от –2-3° и ниже), а также радиация (лучевые излучения).

4. Биологические – самые серьезные и наиболее частые.

Нередко в поврежденные ткани проникает микрофлора и тут начинает действовать 2 фактора, т.е. комбинация факторов.

К эндогенным факторам воспаления относят некоторые новообразования, отдельные виды некроза, отложения солей, воспаления нейрогенного происхождения – аллергические. В развитии воспаления проявляется, как учил Сперанский, причинно-следственная связь, т.е. причина вызывает следствие, а следствие этой причины может в свою очередь быть следующей причиной.

Пример: на почве ушиба возникло серозное воспаление, а втирание мази в очаг воспаления привело к внедрению в ткань инфекции и развитию гнойного септичекого воспаления.

 

3. Краткий патогенез воспаления и его нейрогуморальная регуляция

В процессе эволюции животных и формирования ЦНС с ее периферическими приборами клетки тканей сохранили некоторую способность самостоятельно реагировать на прямые раздражения (ранение, ожог, инфекция и д.р.). При этом в зоне повреждения возникают сильные раздражения, которые идут по обычным путям в ЦНС, достигая ретикулярной формации и подкорковых центров, где под их влиянием возникает возбуждение, отсюда оно передается к коре головного мозга, где тоже возникает возбуждение. Из коры в подкорку идут ответные импульсы, и последняя посылает ко всем органам и особенно к зоне повреждения трофические и другие импульсы, регулирующие защитно-приспособительные реакции всего организма.

Из зоны повреждения кора снова получает импульсы, но уже измененные, т.е. более сильные, в ней возникает зона возбуждения. При нормальном функциональном состоянии коры и подкорки возникшее в них возбуждение организует под влиянием травмы в зоне повреждения норм эргическую защитно-приспособительную реакцию, направленную на восстановление возникших нарушений.

По мере же дальнейшего нарастания силы раздражительных импульсов в коре постепенно происходит перераздражение и истощение ее клеток. Вседствие этого очаг возбуждения превращается в очаг торможения. По мере дальнейшего поступления с периферии сильных раздражений очаг торможения коры головного мозга все больше и больше распространяется по коре, и в ней возникает разлитое запредельное торможение. Все эти явления развиваются тем быстрее, чем сильнее повреждение.

Это приводит к нарушению трофики тканей, в результате чего нарушается внутриклеточный обмен веществ, снижается жизненность отдельных клеток, целых органов и всего организма. Включаются механизмы лизиса (распада) клеток, что приводит к их гибели и т.д.

Сильные травмирующие факторы и вызванные ими повреждения, ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения. К этим изменениям присоединяются спазм кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, а также дезорганизация секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, дисфункция других внутренних органов; нарушается функция желез внутренней секреции, ухудшаются регенеративные процессы и защитно-приспособительные реакции организма.

Роль желез внутренней секреции в защитно-приспособительном процессе очень велика. В связи с этим необходимо сказать несколько слов о теории Г. Селье, согласно которой гипоталамус, гипофиз и надпочечники, управляя адаптационными процессами, обеспечивают гомеостаз – постоянство внутренней среды организма.

Доказано, что синтез ферментов определяют гены – носители наследственной информации, сосредоточенной в хромосомах ядра клетки. На гены же в свою очередь влияют гормоны. Это значит, что все биохимические процессы, которые протекают в организме, идут по формуле «гормон – ген – фермент».

Сущность теории Селье представляется в следующем виде.

В гипоталамусе под воздействием возбуждения вырабатывается гормон, который переносится в гипофиз. Под влиянием этого нейрогормона гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон (АКТГ) и соматотропный гормон (СТГ), которые поступают в кровь.

Циркулируя в крови, они воздействуют на клетки коры надпочечников, которые под их действием начинают вырабатывать гормон кортизон, который также как и АКТГ ослабляет защитно-адаптационные реакции на травму, оба эти гормона относятся к противовоспалительным.

Под влиянием же СТГ кора надпочечников выделяет дезоксикортикостерон (ДОКС). Этот гормон наоборот усиливает адаптационные реакции, т.е. является воспалительным.

В защитно-приспособительных реакциях большую роль играют и простагландины, которые являются продуктом клеточных мембран. Они оказываются тонкими преобразователями неспецифических импульсов, идущих к клеткам от нервной и эндокринной систем, т.е. гормон активирует с помощью ферментов синтез клеточной мембраной простагландинов, которые, в свою очередь, активируют внутри клетки пусковой энзим, под влиянием которого в ней синтезируется АМФ (аденозинмонофосфат), на что клетка отвечает присущей ей реакцией или функцией.

Из всего изложенного следует, что воспаление (защитно-приспособительная реакция организма на травму) регулируется нервной системой и гуморальными факторами через посредство простагландинов.

Это говорит о том, что можно управлять ответной реакцией организма на травмы и др. чрезвычайные факторы путем воздействия на нервную и эндокринную системы средствами и методами патогенетической терапии (новокаиновые блокады, медикаментозный сон, иглоукалывание, введение гормонов гипофиза – АКТГ, СТГ, коры надпочечников – кортизон, ДОКС и др.).

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патологическую основу хирургической и др. патологии.

Воспаление характеризуется двухфазным течением.

I фаза – протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация). Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточковой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и био-физико-химическими нарушениями.

Первая фаза острого асептического воспаления включает 2 стадии

1. Стадия воспалительного отека – клинически проявляется повышением местной температуры, болевой реакцией, легко образующейся ямкой от надавливания пальцем, которая быстро выравнивается. В эту стадию происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента непосредственно ферментами и иммунными телами.

2. Стадия клеточковой инфильтрации и фагоцитоза – к вышеописанным явлениям добавляется формирование вокруг очага воспаления первичного клеточного барьера. Клинически проявляется выраженной местной клеточковой инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны, затруднением образования ямки от давления, замедленным ее выравниванием. Общее угнетение, повышение местной и общей температуры. При острогнойном воспалении к этим двум стадиям добавляется третья.

3. Стадия барьеризации и абсцедирования. Клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойники. На этой стадии в центре очага полностью прекращается кровоснабжение, создаются условия для ферментолиза тканей в жидкое состояние – экссудат.

Видовые особенности I фазы заключаются в том, что у лошадей и собак преобладает серозная, а при инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярковыраженным протеолизом (расплавлением мертвых тканей). У крупного рогатого скота, овец, свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении фибринозно-гнойная экссудация.

II фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает отграничение зоны повреждения.

II фаза асептического воспаления представлена 2 стадиями, при острогнойном воспалении добавляется еще одна стадия.

1. Стадия «созревшего» абсцесса – формируется гнойная полость из разжиженных мертвых тканей, вокруг которой сформирован грануляционный барьер. Наступает улучшение общего состояния животного.

2. Стадия самоочищения или рассасывания – созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, при глубоком залегании – в анатомические полости. Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших очагов.

3. Стадия регенерации и рубцевания – характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец.