Происхождение-эпителиальные,опухоли стромы полового тяжа,герминогенные. Серозная цистаденома-эпительнальная,доброкач. Киста больших р-ров с гладкой поверхностью, заполнена жидкостью. Кисты выстланы разнородным эпителием, м.б. Его сосочковые разрастания(папиллярная цистаденома) Муцинозная цистаденома(псевдомуцинозная кистома)-эпителиальная,доброкач.Кисты больших размеров, выстланные призматическим эпителием, могут образовываться сосочковые выросты эпителия в просвет кисты (сосочковая муцинозная цистаденома).М.б. Разрыв кисты в брюш.полость — псевдомиксома брюшины,имплантация клеток кисты по брюшине. Серозная цистаденокарцинома-эпителиальная,злокач.Сосочковые разрастания анаплазированного эпителия, очаги солидного и аденоматозного строения.Опухолевые клетки врастают в стенку кисты, переходят на брюшину. Псевдомуцинозная цисткарцинома(рак из псевдомуцинозной кисты) эпителиальная злокач.муцинозная. Состоит из многослойных пластов атипичных клеток со сниженной слизеобразующей функцией; клетки образуют железистые,солидные,криброзные структуры;характерен некроз тканей опухоли. Текома-доброкач.опухоль стромы полового тяжа яичника.Большого размера,плотная,желтого цвета.Опухолевые клетки накапливают липиды, располагаются диффузно или гнездами.Бывает: 1.гормонально-неактивная — состоит из переплетающихся пучков веретенообразных клеток; 2.гормонально-активная — продуцирует эстрогены, проявляется у девочек-преждевременным созреванием, у молодых женщин-расстройством менструального цикла,у пожилых-метроррагией (нерегулярные маточные кровотечения). М.б.гиперплазия и децидуальное превращение сл.об.матки. Текома злокач. - характеризуется клеточным атипизмом,клетки круглые, веретенообразные,полиморфные. Гормонально-неактивная. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома ) -доброкач.опухоль полового тяжа яичника.Узел с бугристой поверхностью,на разрезе серо-желтая с очагами кровоизлияний. Источник опухолевого роста-гранулеза. Округлые клетки,образую трабекулярные или аденоматозные структуры. Гормонально-активная (продуцирует эстрогены).Гирсутизм,преждевременное половое созревание, аменорея,железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Гранулезокистозная опухоль злокач. - гормонально-активная.Клетки полиморфны.Дисгерминома-злокач.герминогенная.М.б.на фоне инфантилизма. Имеет вид крупного узла, на разрезе серая с очагами кровоизлияний. Клетки крупные, центрально расположенное ядро, образуют альвеолярные скопления, отграниченные прослойками соед.тк.,содержащей лимфоциты. Рано метастазирует в лимфоузлы.
43.Эндокринопатии:заболевания щитовидной железы (ЩЖ) и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение Заболевания ЩЖ. зоб,тиреоидиты, опухоли. Сопровождаются гипер- (тиреотоксикоз), гипотиреоидизмом (микседема). Зоб (струма ) -патологическое увеличение ЩЖ. По гистологическому строению -1.коллоидный,2.паренхиматозный. 1.Коллоидный — построен зи фолликулов разной величины, заполненных коллоидом. М.б.разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем возникают наруш. кровообращения, очаги некроза,обызвествления,разрастания соед.ткани,иногда с образованием кости. Узловой,плотный на разрезе.2.Паренхиматозный-пролиферация эпителия фолликулов,который разрастается в виде солидных структур, без коллоида. По морфологии, эпидемиологии: 1. Эндемический зоб. Причина-недостаток йода в питьевой воде. ЩЖ увелич., функция снижена.Если появляется в раннем возрасте — эндемический кретинизм.2. Спорадический зоб. Общее влияние на организм не оказывает, но при разрастании сдавливает пищевод,трахею,глотку, нарушает их функцию. Может наступить базедофикация зоба(сосочковая пролиферация эпителия, лимфоцитарный инфильтрат в строме).Основа для диффузного токсического зоба 3. Диффузный токсический зоб (Базедова б-нь,б-нь Грейвса)-гипертиреоидизм. Причина: аутоиммунизация, аутоантитела стимулируют рецепторы тиреоцитов. Морфологич.особенности -превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, его пролиферация с образованием сосочков, вакуолизация коллоида, лимфоцитарная инфильтрация стромы. Висцеральные проявления. Сердце — гипертрофия миокарда,серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, внутриклеточный отек мышечной ткани-тиреотоксическое сердце; исход-диффузный межуточный склероз. Печень — серозный отек,тиреотоксический фиброз печени. ЦНС-дистрофия нервных кл,периваскулярные клеточные инфильтраты в промежуточном и продолговатом мозге. Увелич.тимус,гиперплазия лимфоид.тк.,атрофия коры надпочечников. Смерть от сердеч.недостаточности,истощения. Тиреоидит Хасимото-аутоиммунное заболев., появление аутоантител к поверхностным антигнам тиреоцитов, к тиреоглобулину. Диффузная инфильтрация ЩЖ лимфоцитами, образование в ней лимфоидных фолликулов.Паренхима погибает,замещается соед.тканью. Опухоли. Добро-фолликулярная аденома (из А и В кл),солидная аденома (из С кл.) Зло: из А и В кл.-фолликулярный рак,папиллярный рак,недифференцированный рак, из С кл.- солидный рак с амилоидозом стромы (медуллярный рак) Заболевания надпочечников. Аддисонова (бронзовая) болезнь— обусловленно двусторонним поражением коркового вещества (акортицизм),уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов,нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе или имеет наследственный характер. Причины: метастазы опухоли,аутоиммунное поражение,кровоизлияния,некроз в связи с тромбозом сосудов,туберкулез. Характерно: гиперпигментация кожи и слизистых,атрофия миокарда,уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов,гиперплазия клеток панкреас,атрофия слизистой желудка,гиперплазия лимфоидной ткани и тимуса. Смерть от о.надпочечниковой недостаточности,кахексии,сердечно-сосудистой недостаточности. Опухоли - гормонально-активные. Доброкач.опухоли коркового вещества: а)Светлоклеточная адренокортикальная аденома (альдостерома)— гиперальдостеронизм (синдром Конна); б)темноклеточная адренокортикальная аденома (андростерома)— андрогенная активность, омужествление,синдром Кушинга; в)смешанная адренокортикальная аденома (кортикостерома) — гиперкортицизм (синдром Кушинга); г)Гломерулезоклеточная аденома — избыточная продукция минералкортикоидов. Злокач.опухоли коркового вещ-ва — адренокортикальный рак. Доброкач.опухоли мозгового вещ-ва — феохромацетома-увелич.выделение катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового вещ-ва — злокач.феохромацетома (феохромобластома).
44.Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Акромегалия - причина развития: аденома, аденокарцинома передней доли гипофиза. Стимуляция роста соединительной, хрящевой, костной тканей и паренхимы и стромы внутренних органов. Сопровождается изменениями других эндокринных желез: зоб, атрофия инсулярного аппарата, гиперплазия вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Если болезнь развивается в детском возрасте, возникает картина гигантизма. Гипофизарный нанизм - при врожденном недоразвитии гипофиза, при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). Отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, половые органы недоразвиты. Церебрально-гипофизарная кахексия- проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. В передней доли гипофиза некроз на почве эмболии сосудов. Болезнь Иценко-Кушинга- развитие гипоталамических нарушений,адренокортикотропная аденома, аденокарцинома передней доли гипофиза. Происходит гиперплазия коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикостероидов. Ожирение по верхнему типу, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз, гипертрихоз, гирсутизм, стрии на коже. Адипозогенитальная дистрофия- развитие патологических изменений в гипофизе и гипоталамусе в результате опухоли или нейроинфекции. Ожирение, недоразвитие половых органов, снижение функции половых желез. Несахарный диабет- при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Проявляется несахарным мочеизнурением, что ведет к выделению большого количества мочи и повышенной жажде.
45.Сахарный диабет Этиология: Факторы риска:1 тип-связь с вирусной инфекцией, генетика,аутоиммунизация 2 тип- обменные антиинсулярные факторы,снижение рецепторной активности клеток. Патогенез: недостаток инсулина- нарушение синтеза гликогена- гипергликемия- глюкозурия- гиперлипидемия,ацетонемия,кетонемия- ацидоз. Формы: 1) Диабет 1 типа- инсулинзависимый,ювенильный,до 30 лет,ожирения нет 2) Диабет 2 типа- инсулиннезависимый,диабет взрослых,после 40 лет,ожирение есть 3) Вторичный диабет- при болезнях поджелудочной железы,эндокринной системы,применении лекарств,генетических синдромах. 4) Диабет беременных. 5)Латентный диабет. Морфология: В поджелудочной железе- уменьшена, липоматоз, склероз, в островках атрофия и гиалиноз. В печени- увеличена, ожирение гепатоцитов. В сосудистом русле- макроангиопатия(атеросклероз артерий), микроангиопатия(склероз и гиалиноз эндотелия). В почках- гломерулонефрит,гломерулосклероз. Осложнения: Диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота,почечная нед-ть, присоединение инфекции. Смерть от осложнений.
46. Патология опорно-двигательного аппарата Рахит. Формы: 1) Классический- ранний (3 мес- 1 год), поздний (3-6 лет)2) Витамин-Д- зависимый рахит 3) Витамин-Д- резистентный рахит 4)Остеомаляция Морфология: При раннем рахите- голова четырехугольной формы, увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно, краниотабес, остеофиты, рахитические четки и браслетки. В области энхондрального окостенения избыток хрящевой и остеоидной тканей, хрящевые клетки располагаются беспорядочно, нарушение обызвествления в растущей кости. При позднем рахите- нарушения эндостального костеобразования. Наблюдается анемия, атония мышц, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Осложнения: Пневмония, расстройство питания, гнойная инфекция. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология: Первичный гиперпаратиреоидизм из-за аденомы щитовидных желез или гиперплазии ее клеток. Патогенез: Повышенный синтез паратгормона- усиленная мобилизация фосфора и кальция из костей- гиперкальциемия, деминерализация скелета- активация остеокластов- рассасывание кости и замещение костной ткани фиброзной. Морфология: Деформация костей (они мягкие, порозные, легко режутся ножом). В костной ткани очаги лакунарного рассасывания, новообразования фиброзной ткани, остеоидные балки. Смерть от кахексии или уремии. Остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит: Пути инфицирования- гематогенный, из мягких тканей, из сустава, травма. Патогенез: Распространение по Гаверсовым каналам- периостит, субпериостальный абсцесс, распространение вдоль кости. Морфологические проявления: Гнойное восполение, некроз, эпифизеолиз. Осложнения: Отслойка надкостницы, ишемический некроз, разрыв, свищ, накопление экссудата. Значение: Резорбция, врастание в мягкие ткани, образование кости. Хр гематогенный остеомиелит Морфологические проявления: Костные секвестры Осложнения: Патологические переломы, эндокардит, амилоидоз, сепсис.
47.Патоморфоз. Ятрогенная патология. Патоморфоз- с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т.е. изменения общей панорамы болезней, с другой – стойкие изменения клинико- морфологических проявлений определенного заболевания. Формы: 1) Естественный- изменения инфекционных болезней из-за мутаций бактерий и вирусов. 2) Индуцированный (терапевтический)- влияния лекарственных средств, лучевой терапии и т.д. Например, вакцинация. Поствакцинальные осложнения: Причины- больной, аллергия, просроченная вакцина, свойства вакцины, техника введения. Группы осложнений: 1. Аллергические 2. Тяжелое течение болезни 3. Обострение фонового заболевания Ятрогенная патология - заболевания и осложнения заболеваний, связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вмешательства).
48. Лучевая болезнь Возникает в результате воздействия на организм ионизирующего излучения. Гамма-, рентген.-лучи и нейтроны проникают больше. Биологическое действие: главное – возбуждение атомов в структурах органов и тк. Происходит ионизация воды – образование акт. радикалов и сильных окислителей. Изменение дисперсности и вязкости коллоидов. Денатурация белков, нарушение активности ферментов, что может привести к угнетению митотического деления кл. Острая – тотальное массивное облучение. Основные изменения в кроветворной системе. В кост мозге – панмиелофтиз. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения – костономозг. Форма Расстройства кровообращения и геморрагический синдром и отек. Связано с нарушением стенок сосудов и их проницаемости. Превалирование их в гол. Мозге – нервная форма. В ЖКТ – кишечная форма (язвенно-некротические процессы из-за гибели покровного эпителия, аутоинфекционные процессы – стоматиты, энтероколиты). Поражения кожи – незаживающие язвы, легкие – алейкоцитарные пневмнии. Угнетение функций половых желез. Причины смерти: шок, анемия, кровоизлияния в жизненоважные органы, инфекции. Хр. – в результате о. поражения, оставившее стойкие изменения, исключающие полную регенерацию органов кроветворения. Наблюдается апластическая анемия и лейкопения, лейкозы, опухоли, остеосаркомы, присоединение инфекций.
49. Травма. Травматическая болезнь. Травма — нарушение целостности функций ткани и органов в результате воздействия факторов внешней среды. Стадии: I — Период первичных реакций на травму и ранних осложнений. II — Период травматического шока.III — Период последствий первичных реакций и (или) шока.IV — Период поздних осложнений травмы. V — Период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы. I хар-ся признаками формирования общего адаптационного синдрома и системным спазмом терминальных сосудов в коже, печени, в почках, кишечнике и других органах ->централизация кровообращения. Это создает местные предпосылки тканевой гипоксии с появлением ранних дистрофических изменений паренхиматозных элементов. Возникают фазные гемокоагуляционные сдвиги, которые способствуют тромбозу сосудов, микротромбоэмболиям, а также развитию профузных гипокоагуляционных кровотечений. Нередко выявляется жировая эмболия легких и реже других органов.II - объясняется стрессовым срывом механизмов адаптации. Пролонгированный генерализованный спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров сменяется их последовательным стойким парезом, что связано с нарастанием гипоксии и ацидоза. В результате кровообращение характеризуется преимущественно гиподинамическими типом с депонированием крови в терминальных сосудах, системной гипотензией и снижением возврата крови к легким и сердцу.В легких отмечают перфузионно-вентиляционные расстройства с появлением так называемых гемодинамических, мозаичных ателектазов, а также начальные признаки интерстициального и внутриальвеолярного отека. В легких, сердце, почках и других органах появляются признаки ишемической органопатии с развитием дистрофии и диффузно-очаговой деструкции паренхиматозных элементов. III- проявления постгипоксической органопатии, связанные с вазоспастическими процессами I периода. Ведущими становятся синдромы вторичной острой органной недостаточности, в первую очередь легочной, сердечной, почечной, а также недостаточности печени и других органов. Неблагоприятное развитие ТБ в IV периоде сопровождается переходом общего адаптационного синдрома в фазу истощения. Это проявляется развитием эндокринной недостаточности и прогрессирующими нарушениями обмена веществ. Усиливаются явления инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, нарастают дистрофические изменения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия). Прогрессирует атрофия лимфатической ткани в вилочковой железе и других органах иммунной системы, включая лимфатические узлы и селезенку. При благоприятном исходе инфекционно-воспалительные процессы затухают. Отмечается тенденция к заживлению ран.
50. Эпителиальные опухоли кожи Опухоли могут возникать как из эпидермиса, так и из придатков кожи. Доброкачественные: Сирингоаденома – из эпителия протоков потовых желез. Сосочковая – образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием. Тубулярная – беспорядочное расположение тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидраденома – из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома – из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов – порочно развитые вол. Фолликулы и плоскоклеточные кисты с роговым веществом. Папиллома кожи – из плоского эпителия. Шаровидной формы, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида. Располагается над поверхностью на широком или узком основании. Построена из кл разрастающегося эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. Тк атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избытком кр. сосудов. Злокачественные:Карцинома потовых, сальных желез и рак волосяных фолликулов (редки) Плоскоклеточный рак кожи – состоит из тяжей атипичных кл эпителия, врастающих в подлежащую тк, разрушающих ее и образующих в ней скопления. Кл могут ороговевать, образуя раковые жемчужины. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Предраковые заболевания: Пигментная склеродерма – семейное заболевание: повышенная чувствительность к УФ-лучам. С детства светочувствительность и светобоязнь – покраснения, появляются пигментные клетки и телеоангиоэктазии, атрофические рубчики, очаги гиперкератоза, далее кожа становится тонкой и сухой, могут появляться злокачественные новообразования. Старческий кератоз – это множественные или единичные высыпания, сначала появляется пятно, потом чешуйки очень плотные, при травме кровоточат, уплотнение в основании свидетельствуют о малигнизации.Опухоли дермы: Дерматофиброма. Она построена из веретенообразных фибробластов, образующих опухолевый конгломерат, который не имеет капсулы и размещается в срединных отделах дермы. Нередко опухолевые фибробласты распространяются в подкожную жировую клетчатку. В большинстве случаев отмечают особую форму эпидермальной гиперплазии, которая характеризуется не только акантозом, но и гиперпигментацией акантотических выростов. Можно также обнаружить гистиоциты с пенистой цитоплазмой, этих клеток здесь немного. Доброкачественна. Дерматофибросаркома. Эта высокодифф первичная фибросаркома кожи растет медленно и, хотя отличается местным агрессивным ростом, метастазы дает редко. Внешне опухоль — плотный четко ограниченный узелок. Часто опухоль проявляется в виде скоплений выступающих узелков внутри плотной бляшки, которая иногда изъязвляется. Микроскопически ткань опухоли отличается сильно развитой клеточной популяцией, которая представлена фибробластами. Митозы не столь многочисленны, как в умеренно- или низкодифференцированной фибросаркоме. В отличие от дерматофибромы эпидермис обычно становится более тонким. Нередко отмечают прорастание опухоли в подкожную жировую клетчатку.
