фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Диабетическая фетопатия
Избыточное поступление глюкозы через плаценту
Гиперпродукция инсулина ПЖ плода
Преобразование глюкозы в жир
Ускорение роста плода
Увеличение размеров органов
Избыточноео тложение подкожного жира
Диспропорция частей тела
Макросомия– более 4 кг
СДР(снижение синтеза сурфактанта)
Возможность гипогликемии после рождения
Неврологические нарушения
Желтуха (разрушение избыточных эритроцитов)
Нарушения минерального обмена
Микроскопически: - признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедуллярного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена.
Осложнения: - Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.
Исходы: - Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.
Алкогольная фетопатия.
Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентарное кровообращение.
ПоражениеЦНС
Различные по сочетанию и степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка
Исход: умственная отсталость
Муковисцидоз воздействует почти на все экзокринные железы (железы, секрет которых выводится через протоки). Состав секрета при муковисцидозе изменяется, и нарушаются функции желез. В некоторых железах, например поджелудочной и железах кишечника, секрет становится очень вязким и может блокировать железу полностью. Вырабатывающие слизь железы в дыхательных путях легких также начинают производить патологический секрет, который закупоривает дыхательные пути, что позволяет бактериям активно размножаться. Потовые, околоушные и маленькие слюнные железы вырабатывают жидкости, содержащие большее количество соли, чем в норме.
12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологичес классификация трофобластической болезни
Виды:
1) пузырный занос;
2) деструирующий пузырный занос;
3) хорионэпителиома.
При пузырном заносе плодное яйцо превращается в гроздевидный конгломерат, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Имеют место значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком, отсутствие сосудов, гиперплазия хориального эпителия. Пузырному заносу может подвергнуться все плодное яйцо или его часть.
Деструирующий пузырный занос характеризуется вовлечением в процесс вен матки и таза, проникновением пузырного заноса в стенку матки и/или образованием в отдаленных органах (влагалище, легкие) очагов вторичного роста. В случаях инвазивной формы пузырного заноса преобладает пролиферирующий синцитиотрофобласт.
Хорионэпителиома - злокачественная опухоль трофобласта, возникающая при беременности или после аборта, возникает из элементов ворсистой оболочки плода — хориона. По своей гистологической структуре она состоит из элементов поверхностного слоя ворсинок — синцития и внутреннего эпителиального слоя — клеток Лантганса при отсутствии соединительной ткани.
14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли
Строение: Структ-функт единица – котиледон. Прредставлен якорной ворсинкой.ю которая срастается посредством периф цитотрофобласта с материнскими тканями, и свободными ворсинками, колеблющимися в материнской крови лакун – втор., трет..Имеет материнсккую и плодную части. Плодная часть: хориальная пластинка -> ствол ворсины-> якорные ворсины-> термин ворсины,(погруж в кровь матери в лакунах). Материнская часть: децидуальная оболочка.ю имеет перегородки. Между ними – лакуны с кровью.
-обладает иммунными свойствами, то есть пропускает антитела матери к ребенку, обеспечивая его иммунологическую защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции отторжения плода.
- плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны.
Пороки:
Низкое прикрепление плаценты. 15-20%.
Предлежание плаценты. Если плацента доходит до внутреннего зева или перекрывает его
Приращение плаценты когда ворсины прорастают в мышечный слой, а порой и во всю толщу стенки матки. Приращению плаценты способствует и ее низкое расположение
Плотное прикрепление плаценты. отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки.
Отслойка плаценты.
Раннее созревание плаценты.
Позднее созревание плаценты. чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода.
Уменьшение размеров плаценты.
Увеличение размеров плаценты. Гиперплазия плаценты встречается при резус-конфликте, тяжелом течении анемии у беременной, сахарном диабете у беременной, сифилисе и других инфекционных поражениях плаценты во время беременности (например, при токсоплазмозе) и т.д.
Плацентиты.
Этиология: бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, микоплазмы.
Локализация:
- интервиллузит (в межворсинчатом пространстве)
- виплузит (в ворсинах)
- базальный децидуит (в базальной децидуальной пластинке)
- париетальный амниохориодецидуит (в плодных оболочках)
- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)
- фуникулит (в пупочном канатике)
Пути инфицирования:
- восходящий
- гематогенный
- нисходящий (из очага латентной инфекции в придатках матки)
- ретроградный
- при амниоцентезе
- при очаге воспаления эндометрия
Морфологические проявления:
1. Вирусное поражение:
- включения (вирусные и фуксинофильные)
-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток
-альтеративные изменения
- расстройства кровообращения
- умеренная лимфоцитарная инфильтрация
- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты
2. Бактериальное.
- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление
-охранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листериомы при листериозе)
При длительном течении инфекции вне зависимости от этиологии на первый план выходят:
-признаки нарушения кровообращения
-склероз ворсин
- увеличение площади фибриноида
- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке
Исходы:
- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)
- развитие внутриутробной инфекции у плода
- задержка внутриутробного развития
- формирование врожденных пороков развития
