Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкогольная

фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Диабетическая фетопатия

Избыточное поступление глюкозы через плаценту

Гиперпродукция инсулина ПЖ плода

Преобразование глюкозы в жир

Ускорение роста плода

Увеличение размеров органов

Избыточноео тложение подкожного жира

Диспропорция частей тела

Макросомия– более 4 кг

СДР(снижение синтеза сурфактанта)

Возможность гипогликемии после рождения

Неврологические нарушения

Желтуха (разрушение избыточных эритроцитов)

Нарушения минерального обмена

Микроскопически: - признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистро­фия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедулляр­ного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена.

Осложнения: - Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.

Исходы: - Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.

Алкогольная фетопатия.

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентарное кровообращение.

ПоражениеЦНС

Различные по сочетанию и степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка

Исход: умственная отсталость

Муковисцидоз воздействует почти на все экзокринные железы (железы, секрет которых выводится через протоки). Состав секрета при муковисцидозе изменяется, и нарушаются функции желез. В некоторых железах, например поджелудочной и железах кишечника, секрет становится очень вязким и может блокировать железу полностью. Вырабатывающие слизь железы в дыхательных путях легких также начинают производить патологический секрет, который закупоривает дыхательные пути, что позволяет бактериям активно размножаться. Потовые, околоушные и маленькие слюнные железы вырабатывают жидкости, содержащие большее количество соли, чем в норме.

 

 

12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологичес классификация трофобластической болезни

Виды:

1) пузырный занос;

2) деструирующий пузырный занос;

3) хорионэпителиома.

При пузырном заносе плодное яйцо превращается в гроздевидный конгломерат, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Имеют место значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком, отсутствие сосудов, гиперплазия хориального эпителия. Пузырному заносу может подвергнуться все плодное яйцо или его часть.

Деструирующий пузырный занос характеризуется вовлечением в процесс вен матки и таза, проникновением пузырного заноса в стенку матки и/или образованием в отдаленных органах (влагалище, легкие) очагов вторичного роста. В случаях инвазивной формы пузырного заноса преобладает пролиферирующий синцитиотрофобласт.

Хорионэпителиома - злокачественная опухоль трофобласта, возникающая при беременности или после аборта, возникает из элементов ворсистой оболочки плода — хориона. По своей гистологической структуре она состоит из элементов поверхностного слоя ворсинок — синцития и внутреннего эпителиального слоя — клеток Лантганса при отсутствии соединительной ткани.

14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли

Строение: Структ-функт единица – котиледон. Прредставлен якорной ворсинкой.ю которая срастается посредством периф цитотрофобласта с материнскими тканями, и свободными ворсинками, колеблющимися в материнской крови лакун – втор., трет..Имеет материнсккую и плодную части. Плодная часть: хориальная пластинка -> ствол ворсины-> якорные ворсины-> термин ворсины,(погруж в кровь матери в лакунах). Материнская часть: децидуальная оболочка.ю имеет перегородки. Между ними – лакуны с кровью.

-обладает иммунными свойствами, то есть пропускает антитела матери к ребенку, обеспечивая его иммунологическую защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции отторжения плода.

- плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны.

Пороки:

Низкое прикрепление плаценты. 15-20%.

Предлежание плаценты. Если плацента доходит до внутреннего зева или перекрывает его

Приращение плаценты когда ворсины прорастают в мышечный слой, а порой и во всю толщу стенки матки. Приращению плаценты способствует и ее низкое расположение

Плотное прикрепление плаценты. отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки.

Отслойка плаценты.

Раннее созревание плаценты.

Позднее созревание плаценты. чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода.

Уменьшение размеров плаценты.

Увеличение размеров плаценты. Гиперплазия плаценты встречается при резус-конфликте, тяжелом течении анемии у беременной, сахарном диабете у беременной, сифилисе и других инфекционных поражениях плаценты во время беременности (например, при токсоплазмозе) и т.д.

Плацентиты.

Этиология: бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, микоплазмы.

Локализация:

- интервиллузит (в межворсинчатом простран­стве)

- виплузит (в ворсинах)

- базальный децидуит (в базальной децидуальной пластинке)

- париетальный амниохориодецидуит (в плод­ных оболочках)

- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)

- фуникулит (в пупочном канатике)

Пути инфицирования:

- восходящий

- гематогенный

- нисходящий (из очага латентной инфекции в придатках матки)

- ретроградный

- при амниоцентезе

- при очаге воспаления эндометрия

Морфологические проявления:

1. Вирусное поражение:

- включения (вирусные и фуксинофильные)

-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток

-альтеративные изменения

- расстройства кровообращения

- умеренная лимфоцитарная инфильтрация

- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты

2. Бактериальное.

- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление

-охранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листериомы при листериозе)

При длительном течении инфекции вне зависимо­сти от этиологии на первый план выходят:

-признаки нарушения кровообращения

-склероз ворсин

- увеличение площади фибриноида

- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке

Исходы:

- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)

- развитие внутриутробной инфекции у плода

- задержка внутриутробного развития

- формирование врожденных пороков развития