Острая левожелудочковая недостаточность

Клиническая картина отека легких характеризуется выраженной одышкой, обильными влажными хрипами над передневерхушечными отделами грудной клетки, выраженным цианозом кожи и губ. При сердечной астме при значительной одышке хрипов может и не быть или выслушиваются застойные хрипы в нижнезадних отделах. Отек легких может развиться при любом уровне артериального давления, но чаще наблюдается при артериальной гипертензии. Прогностически неблагоприятно развитие отека легких при низких цифрах артериального давления, особенно в сочетании с кардиогенным шоком.

Неотложная помощь. В случае острого инфаркта миокарда скорая медицинская помощь слагается из ряда типичных мероприятий: обезболивание, лечение нарушений ритма и проводимости сердца, введение антикоагулянтов, фибринолитиков и антиагрегантов, стабилизация артериального давления и коррекция нарушений гемодинамики, организация этапного лечения и транспортировка в стационар.

Купирование болевого синдрома является основой помощи на догоспитальном этапе. При неинтенсивных болях без нарушений гемодинамики возможно введение наркотических анальгетиков (промедол, омнопон или морфин – 1 мл внутривенно). Эти препараты вводят обычно в смеси с антигистаминами (1 мл 1% раствора димедрола, 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена), снижающими ваготропное действие наркотических средств (тошнота, рвота). При выраженных болях, особенно при наличии нарушений гемодинамики (гипотензия, коллапс), применяют метод нейролептаналгезии с введением наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила) в сочетании с нейролептическим средством дроперидолом (0,25% раствора 1-4 мл). Выбор дозировки препаратов осуществляется с учетом клинических данных (возраст, выраженность атеросклероза мозговых сосудов, степень нарушения функции дыхания, наличие расстройств гемодинамики). Индивидуальный подход к дозировке наркотических средств необходим в связи с вызываемым препаратами этого ряда угнетением дыхания. В целях избежания указанных воздействий применяют методику дробного введения препаратов.

При проявлении побочного действия наркотических средств в виде угнетения дыхания возможными вариантами обезболивания могут быть введение глюкозоновокаиновой смеси (20 мл 0,5% раствора новокаина и 100 мл 5% раствора глюкозы капельно), ингаляция смеси закиси азота и кислорода с помощью аппарата АН-8 (после предварительной ингаляции чистого кислорода (2-3 минуты) постепенно увеличивают концентрацию закиси азота до 80%, по достижении эффекта переходят к ингаляции кислорода и закиси азота в соотношении 1:1).

При кардиогенном шоке терапию следует начинать с купирования болевого синдрома. При отсутствии гемодинамического эффекта в течение 10-15 минут, а при кардиогенном шоке с низкими цифрами систолического (менее 70 мм рт. ст.) и пульсового давления (менее 15 мм рт. ст.) необходимо введение реополиглюкина или полиглюкина, вазопрессоров, стероидных гармонов. Для коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия вводят 2-4% раствор бикарбоната натрия (2200-400 мл). Больным в острой стадии инфаркта миокарда показано внутривенное введение антикоагулянтов и фибринолитиков (струйно 10000 -15000 ЕД гепарина; капельно – 60000-90000 ЕД фибринолизина в 300 -500 мл 0,9% раствора хлорида натрия) или 1500000 стрептокиназы (в 250-300 мл физиологического раствора). Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют сразу в палаты интенсивной терапии или реанимации.

Артериальная гипертония

Гипертонический криз – внезапное обострение гипертонической болезни или симптоматической гипертонии, характеризующееся резким подъемом артериального давления и проявляющееся нервно-сосудистыми, гормональными и гуморальными расстройствами. Наблюдается на любой стадии гипертонической болезни и симптоматической гипертонии (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, феохромоцитома, нефропатия, опухоли мозга и т.д.). У большинства больных кризы развиваются на фоне имеющихся нарушений функции центральных нервных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и артериального давления.

Непосредственными факторами, способствующими развитию кризового состояния, являются:

- психоэмоциональные стрессовые ситуации, физические нагрузки, гипоксия центральной нервной системы (ортостатическая ишемия мозга, пребывание в душном помещении и т.д.);

воздействие атмосферных и физических факторов (перепады атмосферного давления, увеличение влажности и снижение температуры воздуха, изменение активности солнечной радиации, загрязнение атмосферного воздуха, вибрация, электромагнитные излучения и т.д.);

внезапная отмена гипотензивных средств (гемитона, допегита и др.).

Гипертонический криз проявляется нарушениями церебрального, кардиального и вегетативного характера. Диагноз основан на жалобах больных на головную боль пульсирующего или постоянного характера, головокружение, а также на выявление признаков церебральной симптоматики в виде тошноты, рвоты, нарушения зрения в виде мелькания «мушек» т. д. Гипертонический криз в большинстве случаев развивается внезапно и протекает исключительно бурно. Наиболее распространенным в настоящее время является деление гипертонических кризов на два вида. Кризы первого вида отличаются наличием указанных выше симптомов и характерны для ранних стадий гипертонической болезни (I и II стадии по классификации А. Л. Мясникова). Кризы второго вида протекают с более тяжелой церебральной симтоматикой: больные заторможены, сознание иногда спутано, сильная головная боль, головокружение, рвота; выявляется нарушение зрения от мелькания «мушек», появления полос до нарушения цветовосприятия и временной слепоты.

В клинической симптоматике принято подразделять кризы на церебральные и кардиальные, а также смешанные цереброкардиальные.

Целесообразно подразделение кризов на неосложненные и осложненные. К осложненным гипертоническим кризам относят случаи заболевания, когда к обычной симптоматике присоединяются признаки осложнений регионарного (органного) кровообращения. Развитие на высоте криза отека легких свидетельствует о гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью. Присоединение типичного болевого синдрома, отсутствие очаговой симптоматики на ЭКГ свидетельствует о кризе, осложненном стенокардией, а болевой синдром с очаговой патологией на ЭКГ – о кризе, осложненном острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда). Если при затянувшемся кризе с общемозговой симптоматикой появляется локальная (очаговая) неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности, парезы и т.д.), следует думать о гипертоническом кризе, осложненном острой церебрально-сосудистой недостаточностью. Такое подразделение больных гипертоническими кризами позволяет выделить осложненные случаи заболевания с привлечением их для лечения в специализированных (кардиологических, неврологических) стационарах.

Неотложная помощь. При купировании гипертонических кризов первым и основным мероприятием является снижение артериального давления. Большой арсенал гипотензивных средств позволяет добиться эффекта уже на догоспитальном этапе. Целесообразно использовать два тактических варианта снижения артериального давления. Быстрое (в течение 2-10 минут) снижение артериального давления возможно у больных на начальных стадиях гипертонической болезни и симптоматической гипертонии без наличия выраженных признаков церебрального и коронарного нарушения кровообращения. Тактика замедленного (в течение 20-40 минут) снижения артериального давления должна применяться у больных на поздних стадиях гипертонической болезни (II Б – III стадии) с выраженными проявлениями мозгового (хроническая церебрально-сосудистая недостаточность, остаточные явления инсульта с частыми головкружениями, снижением памяти и т. д.) и коронарного (постинфарктный кардиофиброз, аневризма, хроническая коронарная недостаточность и т.д.) кровообращения.

В начальных стадиях гипертонической болезни без наличия признаков коронарного и мозгового атеросклероза следует использовать тактику быстрого снижения артериального давления с помощью внутривенного струйного введения одного из препаратов:

дибазола (6-8 мл 0,5% раствора), фуросемида (40-60 мг), урегита (50-100 мг), дроперидола (1-4 мл 0,25% раствора), клофелина (1 мл 0,1% раствора), рауседила (1-2 мл 0,1 % раствора), обзидана (5-10 мг). Эффект наступает на 1-5 минуте, максимальное снижение артериального давления регистрируется на 20-40 минуте.

В поздних стадиях гипертонической болезни или симптоматической гипертонии, при выраженных проявлениях мозгового или коронарного атеросклероза (особенно при осложнениях острой коронарной или острой церебрально-сосудистой недостаточностью) применяется тактика замедленного снижения артериального давления с помощью внутривенного капельного введения одного из препаратов первой группы или струйного введения следующих средств: дибазола (6-10 мл 0,5 % раствора или 3-5 мл 1% раствора), раствора сульфата магния (10 мл 25% раствора) (вводить очень медленно, предупредить о возникающем при введении неприятном ощущении жара), дроперидола (1-2 мл 0,25% раствора),

фуросемида (40-60 мг) или урегита (50-100 мг).

Госпитализации подлежат больные с первично диагностированными кризами, с некупирующимся и осложненным вариантом течения заболевания. Транспортировка больных с осложненными формами, а также после введения препаратов первой группы производится на носилках.

После введения препаратов первой группы больных предупреждают о необходимости соблюдения постельного режима в течение 2-3 часов. Купирование гипертонических кризов при симптоматической гипертонии почечного генеза производится в соответствии с принципами лечения больных с кризами при гипертонической болезни.

Контрольные вопросы к занятию.

1. Дайте определение понятию острая сердечно-сосудистая недостаточность.

2. Назовите причины острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Что такое обморок, коллапс? Первая помощь.

4. Стенокардия. Определение, этиология, первая помощь.

5. Острый инфаркт миокарда. Чем болевой синдром при инфаркте миокарда отличается от стенокардии?

6. Нарушения сердечного ритма. Оказание неотложной помощи.

7. Гипертонический криз, причины. Неотложная помощь.

Рекомендуемая литература к занятию

 

1. Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. Первая медицинская помощь: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 224 с.

2. Красильникова И.М. Неотложная доврачебная медицинская помощь: учебное пособие. – М.: АНМИ, 2004. - 190 с.

3. Попов Е.А., Андросюк Н.Г., Сердюков А.Г., Григорьева Ю.Г. Основы амбулаторной и экстренной медицинской помощи: учебное пособие. 2011. - 221 с.

4. Рожинский М.М., Катковский Г.Б. Оказание доврачебной помощи. – М.: Медицина, 1980. – 48 с.

5. Сумин С.А. Неотложная доврачебная помощь. Учебник. 2008.

6. Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Диагностика и доврачебная

помощь при неотложных состояниях. С-Пб., Гиппократ, 1995.

ЗАНЯТИЕ №4

Тема: Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь при различных видах дыхательной недостаточности.

 

Цель занятия: Научить студентов определять у больных (пострадавших) клинические симптомы острой дыхательной недостаточности, проводить диффдиагностику, оценивать тяжесть состояния и эффективно оказывать первую доврачебную помощь при данных состояниях.

Общее время – 3 часа.

План занятия.

- Физиология дыхания.

- Классификация ОДН.

- Клиника и стадии ОДН

- Общие принципы оказания первой доврачебной помощи при ОДН

- Бронхиальная астма, отек гортани, инороднее тело: клиническая картина, первая доврачебная помощь.

- Оказание помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающей среды и сопровождающихся ОДН или клинической смертью (утопление, электротравма).

Контрольные вопросы к занятию.

Рекомендуемая литература к занятию.

Студенты должны:

- оценивать состояние пострадавшего, диагностировать признаки дыхательной недостаточности, определять вид необходимой первой доврачебной помощи, последовательность проведения соответствующих мероприятий;

- правильно осуществлять весь комплекс экстренной неотложной помощи, контролировать эффективность и при необходимости корректировать мероприятия с учетом состояния пострадавшего;

 

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Сущность дыхания состоит в том, что из вдыхаемого воздуха, поступающего в легкие, кровь поглощает кислород, а в выдыхаемый воздух отдает углекислый газ. Вдыхаемый воздух содержит приблизительно 21% кислорода, 79% азота и незначительное количество углекислого газа и паров воды. Выдыхаемый воздух состоит из 16% кислорода, 79% азота и 5% углекислого газа. Выдыхаемый воздух содержит также водяные пары. При каждом вдохе 5% кислорода, содержащегося в поступившем в легкие воздухе, поглощается организмом и замещается при выдохе 5% углекислого газа.

К органам дыхания относятся: полость носа, гортань, дыхательное горло (трахея), бронхи и легкие.

Нос

Холодный воздух, проходя через нос, согревается (делается теплее на 6-8 градусов), очищается от пыли и микробов и увлажняется (если он сухой). В слизистой оболочке носа разветвляется обонятельный нерв.

 

Гортань

Гортань – трубка, состоящая из хрящей и мускулов. Расположена она в передней части шеи. Самый большой хрящ, щитовидный, образует переднюю стенку гортани. Его можно прощупать под кожей впереди шеи. Образуемый им выступ называется кадыком.

Над входом в гортань располагается хрящ, называемый надгортанником. В момент глотания пищи и питья надгортанник закрывает гортань, пища не может попасть в дыхательные пути и проходит в пищевод.

Гортань является также органом, участвующим в образовании голоса. В просвете гортани расположены голосовые связки. Пространство между связками называется голосовой щелью. Воздух, проходя через голосовую щель, колеблет голосовые связки, которые дрожат подобно струнам, в результате чего появляется звук.

Легкие

Гортань переходит в дыхательное горло (трахею), представляющую собой трубку, образованную кольцевидными хрящами. Задняя стенка трахеи прилегает к передней стенке пищевода. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый. Оба бронха входят в легкие, где правый бронх делится на три ветви – соответственно трем долям правого легкого, а левый – на две, так как левое легкое состоит из двух долей. Внутри легких бронхи делятся на все более и более мелкие веточки. Мельчайшие из них называются бронхиолами. Бронхиолы оканчиваются слепыми легочными пузырьками (альвеолами), представляющими собой расширение бронхиол. Вдыхаемый воздух, пройдя полость носа, трахею,

бронхи и бронхиолы, попадает в легочные пузырьки. К стенкам легочных пузырьков, которые оплетены тончайшими кровеносными сосудами, притекает кровь, насыщенная углекислотой. В альвеолах происходит газообмен, т. е. поглощение кровью кислорода из воздуха и выделение из крови в воздух углекислоты.

Мелкие бронхи и альвеолы, кровеносные сосуды и окружающая их ткань вместе составляют органы дыхания – легкие.

Легкие занимают большую часть грудной полости. Легкие и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плеврой – плотной, блестящей, слегка влажной оболочкой. Плевра состоит из двух листков: один из них выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки и называется пристеночным, а другой покрывает легкие и называется легочным. Эти листки непосредственно прилегают друг к другу и легко скользят при дыхательных движениях.

Поступление воздуха в легкие (вдох) и удаление его из легких (выдох) происходит благодаря тому, что грудная полость то увеличивается в объеме (расширяется), то уменьшается. Расширение грудной полости зависит от сокращения мышц диафрагмы, межреберных мышц и мышц плечевого пояса.

При сокращении вдыхательных мышц грудной клетки передние концы ребер поднимаются, она увеличивается в объеме. Одновременно происходит сокращение мышц диафрагмы, которая имеет вид купола. В момент сокращения диафрагма уплощается, купол ее опускается. Это также ведет к увеличению объема грудной полости и, следовательно, к поступлению воздуха в легкие. Затем происходит расслабление сократившихся межреберных мышц и диафрагмы, объем грудной полости уменьшается, воздух выходит наружу.

Человек производит 16-20 вдохов и выдохов в минуту. Дыхание регулируется (управляется) центром дыхания, заложенным в продолговатом мозге.

 

Условно процесс дыхания подразделяется на три этапа.:

I. Доставка кислорода из внешней среды в альвеолы.

II. Диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям. Движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

III. Утилизация кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН). ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО2).

Классификация ОДН.

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичную ОДН, которая обусловлена с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную, которая связана с нарушением транспорта О2 от альвеолы к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

• нарушения проходимости дыхательных путей (все виды механической асфиксии, ларинго и бронхоспазм, стеноз гортани, отек слизистой оболочки дыхательных путей и т.д.)

• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

• нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация, действие нейротоксических ядов)

• нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм, остаточное действие миорелаксантов и др.)

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

• гипоциркуляторные нарушения,

• нарушения микроциркуляции,

• гиповолемические расстройства,

• кардиогенный отек легких,

• тромбоэмболия легочной артерии,

• шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и

паренхиматозную (легочную) ОДН

Вентиляционная ОДН обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выве­дение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения цен­тральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыха­тельных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между венти­ляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких мо­жет приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому ар­териальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шоко­вого легкого» и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности:

- одышка;

- парадоксальное дыхание;

- цианоз;

- спутанность и потеря сознания;

- пульс (полный → малый);

- нестабильное АД (↑−↓);

- изменение парциального давления газов крови — РО2 ↓,

РСО2 ↑

Остановка дыхания.

Отсутствие дыхательных движений, отсутствие потока воздуха, цианоз, кома, остановка сердца не позже чем через 10 мин.

С точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.

I стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ — до 25 — 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений централь­ной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахи­кардия, умеренная артериальная гипертензия. Конкретные показатели си­стемного артериального давления могут быть различными в зависимости от исходного фона. Хотя исследований газового состава крови на догоспи­тальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении Ра₀₂ до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Ра_со2 при этом может быть несколько снижено (до 35 мм рт. ст., т. е. 4,65 кПа, й ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.дия ОДН относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависи­мостиот основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I стадия постепенно переходитво II стадию ОДН, причем быстрота этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН.

II стадия ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбужде­ние, реже — бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда — с гиперемией), выраженное тахипноэ с уча­стием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движе­ний достигает 35 —40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахи­кардия (120—140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертен­зия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра₀, до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении Ра_со.II стадия ОДН требует немедленного применения мероприятий интен­сивной терапии, направленных на устранение или хотя бы ослабление нарушений легочного газообмена. Без этого она очень быстро переходит в III стадию.

III стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяют­ся зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных, явно недостаточных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8—10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Системное артериальное давление, кото­рое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газово­го состава крови при расстройствах легочного газообмена: Paо2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), a Pa_CO2 повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).Эта заключительная, предельная, стадия ОДН представляет собой по сути дела преагональную или агональную фазу терминального состояния и без немедленной соответствующей реаниматологической помощи очень быстро заканчивается смертью, причем продолжительность периода обра­тимых изменений ЦНС (т. е. клинической смерти) может быть очень крат­ковременной, если предшествовавшие гипоксия и гиперкапния были дли­тельными и уже исчерпали компенсаторные возможности организма боль­ного.