Эволюция сердечно-сосудистой системы. 13 страница

Потребность организма в белках корма зависит и от таких питательных веществ, как жиры и углеводы. Эндогенный белковый катаболизм уменьшается, если все энергетические затраты организма восполняются полностью за счет углеводов и жиров. Тем самым они заметно предупреждают распад белков организма.

Обмен аминокислот. После всасывания в кровь и частично в лимфу аминокислоты в организме животного претерпевают ряд превращений Во-первых, происходит синтез белков, направленных на восполнение физиологических затрат белка в результате жизнедеятельности организма

Белок органов и тканей имеет присущий для данного вида животного, даже индивидуума, аминокислотный состав. Поэтому для синтеза различных тканевых белков необходим вполне определенный набор незаменимых аминокислот. При отсутствии хотя бы одной незаменимой аминокислоты биосинтез белка не осуществляется. Часть свободных аминокислот затрачивается на синтез биологически важных веществ - гормонов, ферментов и других активных соединений. Другая часть, подвергаясь необратимому окислительному процессу, используется в качестве энергетического материала с образованием конечных продуктов - аммиака, углекислого газа и воды. При этом процесс обновления аминокислот в молекулах тканевых белков происходит с разной скоростью. Так, белки печени обновляются наполовину за 18 - 12 сут, белки плазмы крови - за 18 - 45 сут.

В обмене аминокислот наибольшее значение имеют реакции дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования.

Имеется несколько путей дезаминирования: восстановительный, окислительный и гидролитический. Продуктами дезаминирования аминокислот могут быть различные кетокислоты (пировиноградная, щавелево-уксусная, оксикислоты (молочная кислота и др.) с выделением аммиака. У животных окислительный путь является преобладающим типом дезаминирования.

Почти все аминокислоты в процессе обмена веществ подвергаются трансаминированию (переаминированию). В процессе дезаминирования и трансаминирования аминокислот образуются кетокислоты, которые являются звеньями как промежуточного обмена аминокислот, так и обмена углеводов и жиров. Через эти соединения осуществляется связь белкового обмена с жировым и углеводным.

Декарбоксилирование аминокислот состоит в отщеплении карбоксильной группы в виде двуокиси углерода. Декарбоксилированию подвергаются и кетокислоты, появившиеся при дезаминировании.

В результате дезаминирования аминокислот и распада других азотистых соединений в тканях непрерывно образуются аммиак, двуокись углерода и вода. Аммиак токсичен для животных, поэтому его накопление привело бы к неизбежному отравлению организма. Однако у высших животных аммиак в органах и тканях не накапливается, а за счет существующих ферментативных механизмов он обезвреживается и переходит в мочевину.

Мочевина - это главный конечный продукт азотистого обмена, выделяющийся с мочой у млекопитающих животных. У птиц и рептилий основной конечный продукт азотистого обмена представлен мочевой кислотой. Конечными продуктами азотистого обмена, кроме мочевины и мочевой кислоты, являются креатин и гиппуровая кислота.

Образование мочевины происходит в печени в результате орнитинового цикла, открытого Г. Кребсом (1933) и позже дополненного новыми данными. Начальный этап синтеза мочевины - соединение аммиака с угольной и аденозинтрифосфорной (АТФ) кислотами, что дает карбамилфосфат. Последний присоединяется к орнитину, образуя цитрулин, переходящий в аргинин. Под действием аргиназы аргинин распадается на мочевину и орнитин. Возможны и другие пути нейтрализации аммиака в организме. Глутаминовая и аспарагиновая кислоты связывают аммиак, превращаясь в глутамин и аспарагин.

Обмен сложных белков. Среди белков этой группы существенное биологическое значение имеют нуклеопротеиды, в качестве простетической группы имеющие нуклеиновые кислоты. Во всех живых существах содержится два вида нуклеиновых кислот: дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК). Они имеют большое физиологическое значение в жизни клеток - в их раз витии, размножении и делении.

Нуклеиновые кислоты состоят всего лишь из четырех компонентов, называемых нуклеотидами. Каждый нуклеотид включает азотистое основание, сахар (пентозу) и фосфорную кислоту.

В состав ДНК из азотистых оснований входят аденин, гуанин, цитозин и тимин. Кроме того, имеются дезоксирибоза и фосфорная кислота.

РНК содержит аденин, гуанин, цитозин, урацил, а также рибозу и фосфорную кислоту. Специфичность нуклеиновой кислоты определяется последовательностью расположения в ее цепи этих четырех типов нуклеотидов.

Пути обмена сложных белков весьма разнообразны. Расщепление нуклеиновых кислот происходит в кишечнике под влиянием ферментов поджелудочной железы - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. Полинуклеотиды в кишечнике расщепляются на отдельные мононуклеотиды, а последние при отщеплении фосфорной кислоты превращаются в нуклеозиды, которые всасываются в кровь и поступают в органы и ткани. В тканях нуклеозиды под действием ферментов нуклеозидаз расщепляются на азотистые основания и сахар. При этом образуются пуриновые (аденин, гуанин), пиримидиновые (цитозин, урацил, тимин) основания и пентозы. Азотистые основания пуринового ряда затем подвергаются гидролитическому дезаминированию и дальнейшему окислению до мочевой кислоты. В свою очередь, мочевая кислота под действием фермента уриказы превращается в аллантоин и выделяется с мочой. Что касается сахаристого компонента нуклеиновых кислот, то он окисляется до СО₂ и Н₂О.

В физиологии животного организма существенное значение имеют обменные процессы других сложных белков хромопротеидов - гемоглобина и миоглобина.

Регуляция белкового обмена. Белковый обмен находится под регулирующим влиянием центральной нервной системы. В гипоталамической области промежуточного мозга находятся специальные центры, регулирующие белковый обмен. На белковый обмен оказывает влияние и кора больших полушарий. В свою очередь, центральная нервная система регулирующую роль осуществляет через железы внутренней секреции: щитовидные железы, надпочечники и гипофиз.

При гиперфункции щитовидной железы повышается обмен белков, мышцы теряют очень важное для них азотистое вещество - креатин, который переходит в мочу. Может также наступать отрицательный азотистый баланс. Гипофункция щитовидной железы сопровождается явлениями обратного порядка, то есть замедляется обмен веществ, останавливается рост тела, что вызывает карликовость и кретинизм.

Под влиянием гормонов корковой части надпочечников (минералокортикоиды - дезоксикортикостерон, альдостерон) в печени и почках усиливается дезаминирование, в связи с этим больше выделяется азота с мочой. При этом увеличивается и общий обмен белков. Более активное влияние на обмен белков оказывает другая группа гормонов - глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон). Эти гормоны ускоряют распад белков и аминокислот, в результате чего усиливается выделение азота из организма. Недостаток кортикоидных гормонов вызывает явления обратного порядка.

Гипофиз посредством своих гормонов регулирует деятельность же лез внутренней секреции, а его передняя доля (аденогипофиз) регулирует также обмен белков и рост организма. Механизм влияния гормона роста на обмен белков заключается в том, что он стимулирует их синтез в первую очередь в мышцах, в меньшей степени в печени. Вследствие этого с мочой выделяется меньше азота, снижается и уровень аминокислот в плазме крови. Следовательно, гормон роста как бы способствует экономному расходованию белков за счет повышения распада жиров.

Большую роль в белковом обмене играют печень и почки. От их физиологического состояния во многом зависит азотистый обмен.

В печени происходит не только синтез белков, но и их перестройка (трансаминирование, дезаминирование). В ней осуществляются процессы обезвреживания аммиака, он превращается в мочевину или используется на образование амидов кислот. Здесь же происходит реакция обезвреживания продуктов гниения белков (индол, скатол, фенолы).

В почках совершается дезаминирование аминокислот, освобождающийся при этом аммиак связывается кислотами, а соли выводятся с мочой. Через почки выделяются и остальные продукты азотистого обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак и гиппуровая кислота. При заболевании почек может происходить задержка конечных продуктов белкового обмена, что вызывает отравление организма и может привести к гибели животного.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

К важнейшим группам органических соединений, синтезируемых и используемых клетками организма, относятся углеводы. Различают простые и сложные углеводы. Сложные углеводы, или полисахариды, состоят из остатков большого количества молекул простых углеводов - моносахаридов.

Углеводы служат основным источником энергии в организме. При мерно 60 - 75 % потребности организма в энергии обеспечивается углеводами. Они выполняют многообразные функции. Некоторые углеводы, соединяясь с белками и липидами, образуют структурные компоненты клеток и их оболочек. Рибоза и дезоксирибоза играют очень важную роль в качестве составных частей ДНК и РНК.

Основной источник углеводов для сельскохозяйственных животных - это клетчатка (полисахарид) в рубце у жвачных и в толстом кишечнике у животных с однокамерным желудком (лошадь, свинья) при расщеплении клетчатки образуется глюкоза. Одна ее часть всасывается в кровь, другая служит пищей для микробов и подвергается дальнейшему распаду с образованием летучих жирных кислот: уксусной масляной, пропионовой и др.

Основная часть всосавшихся из пищеварительного тракта углеводов через воротную вену поступает в печень, где из них образуется гликоген здесь он депонируется и служит основным резервным источником образования глюкозы. Часть глюкозы из печени поступает в большой круг кровообращения и транспортируется кровью в органы и ткани, где окисляется и используется для покрытия энергетических затрат организма. Неиспользованная часть глюкозы в жировых депо превращается в триглицериды.

Печени принадлежит главная роль в регуляции постоянства концентрации сахара в крови. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит синтез гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген в ней распадается до глюкозы таким способом поддерживается нормальное количество сахара в крови.

Гликоген синтезируется из глюкозы не только в печени, но и в других органах и тканях. Значительное количество гликогена содержится в мышцах они являются также местом усиленного потребления углеводов особенно во время работы, а во время отдыха синтезируют гликоген за счет глюкозы крови

В организме животных использование гликогена и глюкозы клетками и тканями, вплоть до образования конечных продуктов обмена с выделением энергии происходит двумя путями. Распад углеводов без участия кислорода называется анаэробным гликолизом, а с участием кислорода аэробным. При анаэробном расщеплении углеводов вначале как промежуточное вещество образуется пировиноградная кислота, которая затем восстанавливается в конечный продукт распада — молочную кислоту. Анаэробное расщепление углеводов до молочной кислоты — многоступенчатый процесс. Данный путь окисления углеводов энергетически менее выгоден, чем аэробное их окисление. Однако с физиологической точки зрения продукты расщепления углеводов, образующиеся при анаэробном процессе, имеют исключительно важное значение для жизнедеятельности организма. Эта стадия обеспечивает выполнение организмом ряда физиологических функций в условиях недостаточного снабжения тканей и органов кислородом. Кроме того, потенциальная энергия, заключенная в молочной кислоте, не теряется. Образующаяся молочная кислота либо далее окисляется в аэробных условиях до СО₂ и Н₂О по циклу Кребса, либо снова превращается в гликоген. Анаэробный распад, обеспечивающий энергетические потребности мышечных волокон, недостаточен для головного мозга.

Важнейший процесс окисления углеводов в тканях животных — их аэробный распад, конечные продукты которого — двуокись углерода и вода. При этом полностью освобождается заключенная в углеводах энергия, которая в основном накапливается в высокоэргических связях АТФ.

Регуляция обмена углеводов. Углеводный обмен, постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируются центральной нервной системой.

Еще в середине 19 в. (Клод Бернар, 1849) было доказано, что укол дна четвертого желудочка продолговатого мозга кроликов вызывает усиленный распад гликогена в печени, повышение сахара в крови и глюкозурию. Расположенные на дне четвертого желудочка нервные ядра при раздражении передают возбуждение по нервным волокнам к печени и вызывают усиленное превращение гликогена в глюкозу в печеночных клетках.

Центром, регулирующим углеводный обмен, служит скопление ганглиозных клеток в промежуточном мозге. Существуют многочисленные проводящие пути между группами ядер промежуточного мозга и эндокринными элементами гипофиза. Между ними имеется тесная взаимосвязь.

В регуляции углеводного обмена участвуют кора головного мозга, гипоталамус и вегетативная нервная система. Причем волокна симпатической нервной системы регулируют распад гликогена до глюкозы, а волокна парасимпатической - наоборот, его образование из глюкозы.

Большое влияние на углеводный обмен оказывают железы внутренней секреции - поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и другие, которые под контролем центральной нервной системы регулируют ассимиляцию и диссимиляцию углеводов.

При гиперфункции щитовидной железы происходит уменьшение содержания гликогена в печени, ТВК как гормон тироксин усиливает потребление сахара тканями.

Очень важную роль в регуляции углеводного обмена играет поджелудочная железа, вырабатывающая гормон инсулин. Последний стимулирует синтез фермента гексокиназы, который катализирует образование глюкозо-6-фосфата. далее глюкозо-6-фосфат используется на синтез гликогена в печени и мышцах и на окисление в тканях животного с выделением энергии. Кроме того, инсулин ускоряет транспорт глюкозы в клетки, повышает синтез жирных кислот и замедляет их окисление, способствует исчезновению ацетоновых тел и т. д. Все это, вместе взятое, влияет на снижение уровня сахара в крови. Гипогликемия, вызванная инсулином, опасна в первую очередь для головного мозга. В этом случае поджелудочная железа вырабатывает другой гормон - глюкагон, который повышает уровень сахара в крови за счет ускорения фосфоролитического расщепления гликогена в печени.

Не менее важную функцию в регуляции обмена углеводов выполняет гормон мозгового слоя надпочечников - адреналин. Поступая в кровь, он повышает обмен веществ, усиливает мышечную работоспособность и расщепление гликогена в печени, в мышцах, вследствие чего увеличивается содержание сахара в крови. Адреналин активизирует в печени и мышцах фермент фосфорилазу, который ускоряет распад гликогена. Следовательно, инсулин - это сахаропонижающий гормон, а адреналин - сахароповышающий. На уровень углеводного обмена влияют и некоторые гормоны коркового слоя надпочечников - минералокортикоиды и глюкокортикоиды.

В регуляции углеводного обмена особое место занимает передняя доля гипофиза - аденогипофиз. Он является универсальным органом, действующим на обмен углеводов, жиров, белков, рост организма и на функции многих желез внутренней секреции. Например, гормон роста снижает использование глюкозы и повышает ее уровень в крови.

Таким образом, распад и синтез гликогена в печени, поддержание сахара в крови на определенном уровне и дальнейшее превращение углеводов в организме находятся под контролем довольно сложной регулирующей системы. Ведущая роль в регуляции углеводного обмена, как и вообще обмена других веществ, принадлежит центральной нервной системе.

ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды (от греч. липос - жир) это общее название для жиров и жироподобных веществ - липоидов.

Молекула жира состоит из одной молекулы глицерина и трех молекул жирной кислоты, поэтому их называют триглицеридами или нейтральными жирами.

Жироподобные вещества, или липоиды, - соединения, растворимые в органических растворителях; к ним относятся фосфатиды, стерины, стериды, воски и гликолипиды.

Жирные кислоты с одной или не сколькими двойными связями называют ненасыщенными в состав любого жира входят насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Их соотношение различно. Например, жиры, содержащие большое количество ненасыщенных жирных кислот, более тугоплавкие и твердые, и наоборот, при большем содержании ненасыщенных жирных кислот они, как правило, жидкие. Ненасыщенные жирные кислоты находятся главным образом в растительных жирах, жиры, имеющие температуру плавления, близкую к температуре тела животных, хорошо эмульгируются и лучше перевариваются.

Большое биологическое значение имеют высоконенасыщенные жирные кислоты - арахидоновая, линолевая и линоленовая. Линолевая кислота (витамин F) незаменима для животного организма, и она должна поступать с кормом. Линоленовая и арахидоновая кислоты могут образоваться из линолевой при наличии достаточного количества витаминов группы В.

Липиды (жиры, фосфолипиды, стерины) играют большую физиологическую роль в организме они входят в состав клеточных структур, особенно клеточных мембран. Подобно белкам, липиды служат компонентами плазматической мембраны, окружающей каждую клетку, а также ядерной оболочки и ряда органелл клетки (митохондрии, микросомы). Много липидов содержится в мозге, нервной ткани, а также в надпочечниках, однако основная масса липидов в виде нейтральных жиров откладывается качестве запасного материала, образуя жировую ткань. Места жирового депо - подкожная клетчатка, сальник и жировая ткань, обволакивающая органы брюшной и грудной полостей.

Жиры играют важную роль в регуляции теплового баланса, плохо проводя тепло, жировой слой ограничивает теплоотдачу. Эластичная жировая ткань служит в качестве своеобразной подкладки для ряда внутренних органов (почки) способствует фиксации их в полостях тела и служит для защиты от механических воздействий. Кроме того, жир, выделяемый сальными железами, представляет собой смазку, предохраняющую кожу от высыхания и растрескнивания.

Жир - основной резерв энергии в организме он содержит не большое количество потенциальной энергии по сравнению с другими вещества при полном сгорании 1 г жира выделяется 38,9 кдж (9,3 ккал).

Различают белую и бурую жировую ткань, бурая жировая ткань имеется в основном у эмбрионов и животных в ранний постнатальный период. В клетках бурой жировой ткани в отличие от белой обнаружено большое количество митохондрий. Цвет этой ткани зависит от железосодержащих пигментов - цитохромов, которые составляют важную часть окислительной ферментативной системы митохондрий. Митохондрии служат энергетическим центром клетки, поэтому бурый жир выполняет важную функцию в поддержании температурного гомеостаза у новорожденных.

При окислении в организме жиры выделяют не только энергию, но и дают значительное количество воды. Поэтому жиры служат также источником образования воды в организме. Если при окислении 1 г белка образуется 0,41 мл воды, при окислении 1 г углеводов - 0,55 мл, то при окислении 1 г жира выделяется 1,07 мл воды. Образование воды - важная часть обмена жиров. Это особенно нужно для животных, обитающих в засушливых районах. Так, у верблюдов и овец курдючной породы запасенный жир (горб, курдюк) может окисляться интенсивно и организм успешно справляется с водной недостаточностью в течение продолжительного времени (8 - 13 дн.) за счет значительного образования эндогенной воды. Наконец, жиры являются растворителями ряда витаминов - групп А, D, Е, К.

Жиры в организме сельскохозяйственных животных составляют 10 - - 20 % живой массы, а при откорме иногда достигают 30 % и более. Однако содержание жира в жировых депо организма значительно отличается у разных видов сельскохозяйственных животных в течение их индивидуальной жизни в зависимости от условий содержания, кормления и возраста. Поэтому жировые отложения нельзя считать долговременными запасами питательных веществ, используемыми только в случае голодания, - они беспрерывно расходуются и восстанавливаются. Исследования с мечеными кислотами показали, что у мышей в течение одной недели обновляется половина резервных жиров.

Комплекс липидов с белками получил название липопротеидов. Циркулирующие в крови липопротеиды - это второй, мобильный резерв жира, так как под влиянием особого фермента - липопротеиновой липазы - из жира, входящего в состав ли могут освобождаться жирные кислоты.

Фосфолипиды - важные компоненты растительных и животных клеток вообще и нервных клеток в особенности. Обмен фосфолипидов связан с обменом жиров. Фосфолипиды способствуют всасыванию жиров, участвуют в их транспортировке кровью, в синтезе жира молока и предотвращают ожирение печени. Они играют важную роль в органах размножения и при развитии зародыша.

Стероиды представляют собой сложные соединения. К стероидам, имеющим важное физиологическое значение, относятся гормоны коркового слоя надпочечников, мужские и женские половые гормоны, соли желчных кислот, холестерин и кальциферол (витамин 13).

Холестерин - важный структурный компонент нервной и других тканей. Он содержится во всех клетках животного. Причем его общее количество в организме остается примерно на одном уровне даже после длительного голодания животных. Холестерин имеет двоякое происхождение. Незначительная его часть поступает с кормом, но большая часть образуется в организме. Наилучшим исходным материалом для синтеза холестерина в организме, видимо, служат жиры, затем белки и, наконец, углеводы.

Холестерин способен связывать ядовитые вещества, поступающие в организм или образующиеся в нем, и даже обезвреживать их. Он участвует в образовании желчных кислот, кальциферола, гормонов коры надпочечников и половых гормонов.

Холестерин, являясь жизненно важным компонентом организма, при нарушении его обмена способствует возникновению очень серьезного заболевания - атеросклероза, а также желчекаменной болезни, некоторых поражений кожи, а по мнению отдельных ученых, даже злокачественных опухолей.

Поскольку основную часть рациона сельскохозяйственных животных составляют целлюлоза и белки, то источником жира в животных организмах, помимо липидов, служат углеводы и белки. Например, из 100 г крахмала может образоваться 41 г жира, из такого же количества белка - 51 г жира. Для такого синтеза жиров из углеводов и белков необходимо наличие общих для жирового, белкового и углеводного обмена промежуточных соединений какими служат пировиноградная уксусная и другие кислоты. Однако жиры корма нельзя заменить целиком углеводами и белками, так как такие ненасыщенные жирные кислоты, как линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме не синтезируются. Эти кислоты являются специфическими жирными кислотами, поэтому они обязательно должны поступать с кормом. Жиры могут частично возмещать недостаток углеводов, но такая взаимозаменяемость возможна только в определенных пределах и зависит от калорийной ценности данных веществ (правило изодинамии) однако, учитывая пластическое значение белков и жиров, нельзя руководствоваться этим правилом которое определяет только энергетические нужды организма, поэтому при составлении рациона необходимо учитывать, что животные должны получать достаточное количество белков, жиров, углеводов, а также минеральных веществ, витаминов. Следовательно, правило изодинамии в практике кормления сельскохозяйственных животных имеет ограниченное значение.

Переваривание всасывание и промежуточный обмен липидов в желудочно-кишечном тракте. Липиды подвергаются сложной химической обработке - переваривание жиров осуществляет ферментами липазами, содержащимися в желудочном, и кишечном соках. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры, то есть жир молока. Основное переваривание жиров происходит в тонком отделе кишечника при активном участии желчи.

Под влиянием парных соединений желчных кислот (таурохолевая, гликохолевая и др.) жир превращается в тончайшую эмульсию и становится доступным действию фермента липазы, которая расщепляет его на глицерин и жирные кислоты. Последние, образуя комплексные соединения с желчными кислотами, проникают через ворсинки кишечника в его стенку. Жирные кислоты, поступающие в стенку кишечника, вновь образуют с глицерином жир - триглицерид, свойственный только для данного вида животных. Данный жир, как и непосредственно всосавшийся соединяясь с небольшим количеством белка, образует так называемые хиломикроны - разновидность липопротеидов. Из стенки кишечника хиломикроны попадают в лимфатическое русло и кровь, а затем в легкие. Таким образом, первый орган, через который проходит жир в виде хиломикронов - легкие. Эти жиры отличаются от углеводов и аминокислот, которые всасываются непосредственно в кровь и поступают в печень.

Легкие играют важную роль в обмене всосавшегося жира. В них присутствуют особые клетки – гистиоциты, которые обладают способностью захватывать жир. При избыточном всасывании жира он временно задерживается гистиоцитах, следовательно, легкие являются как бы губкой, предохраняющей артериальную кровь от избыточного поступления жира. Это имеет большое физиологическое значение для организма, так как значительное увеличение концентрации жира в артериальной крови может привести к повышению ее свертываемости, закупорке мелких сосудов а также к усилению его отложения в жировом депо. Однако в легких жир не только задерживается но и расщепляется - здесь происходит частичное окисление освободившихся жирных кислот а образовавшееся при этом тепло согревает поступивший в легкие холодный воздух

Поступающие из легких в кровь хиломикроны частично проходят через стенку капилляров в жировую ткань, частично в печень, где, соединяясь с белками, образуют липопротеиды. Часть хиломикронов, которые циркулируют в крови, расщепляются липопротеиновой липазой. Освобождающиеся при этом жирные кислоты утилизируются как источник энергии. Жирные кислоты, которые не были использованы в энергетическом обмене, поступают с кровью в печень, где соединяются с глицерином и вновь образуют триглицериды. Последние, комплексируясь с белками, становятся растворимыми и выделяются из печени опять в кровь для участия в обмене веществ.

Хиломикроны, попавшие в подкожную жировую клетчатку, сальники и брыжейку, откладываются в виде запасного жира. Причем синтезируемый жир всегда специфичен для каждого вида животного.

В жировое депо поступают и те жиры, которые клетки организма синтезируют из продуктов распада углеводов и некоторых аминокислот.

Кровь по мере необходимости доставляет жиры из депо к местам их использования, главным образом в клетки печени. Превращения жира в тканях животного начинаются с его расщепления под действием фермента липазы на глицерин и жирные кислоты, которые затем, окисляясь, различными путями превращаются в ацетилкофермент А. Последний из печени с кровью доставляется к клеткам раз личных тканей, органов и окисляется по циклу Кребса до двуокиси углерода и воды.

При окислении липидов в организме наряду с конечными продуктами образуются и другие побочные соединения, Особое значение имеют продукты неполного окисления жирных кислот, объединяемые под наименованием кетоновых или ацетоновых тел. Группу ацетоновых тел составляют ацетоуксусная кислота, бэта-оксимасляная кислота и ацетон. Печень - основное место образования ацетоновых тел. Большое количество ацетоновых тел образуется при нарушении жирового обмена, а также в результате обменных превращений некоторых аминокислот. Увеличение концентрации ацетоновых тел в крови оказывает вредное влияние на организм, в особенности на центральную нервную систему. Ацетонемию часто регистрируют у высокоудойных коров и суягных овцематок, а также и у других животных при сахарном диабете.