В зависимости от потребностей бактериологов питательные среды разделяются на пять основных групп. 12 страница

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

Возвратные тифы - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф - зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод - обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому-Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. entis от возбудителей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

№84 Возбудители лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25-30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7-10 дней. Входные ворота - слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

№84 Возбудители эндемического сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

озбудитель сыпного тифа был открыт в 1913 г. чешским исследователем С. Провацеком, погибшим в результате лабораторного заражения сыпным тифом.

Морфология, физиология. Риккетсии Провацека — полиморфные микроорганизмы, чаще кокковидные и палочковидные, размерами 0,8 — 2,0X0,3 — 0,5 мкм, могут быть и длинные нити до 40 мкм. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу.

Риккетсии — аэробы. В лабораториях их культивируют в куриных эмбрионах (заражают в желточный мешок), в мышах, которых заражают в легочную ткань, и реже — в культурах клеток млекопитающих. Размножаются риккетсии сыпного тифа в цитоплазме клеток, время генерации составляет 8 ч, оптимальная температура роста — 35 °С.

Антигены. Риккетсии Провацека имеют 2 вида антигенов:

-й — группоспецифический (такой же антиген имеют другие возбудители риккетсиозов группы сыпного тифа), обладает иммуногенными свойствами и является протективным; 2-й — корпускулярный, термолабильный, видоспецифический антиген, присущий лишь риккетсиям Провацека. Антигенными свойствами обладает и токсическая субстанция.

Патогенез сыпного тифа. Заболевание возникает после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эпителиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно капилляров. Затем они проникают в цитоплазму данных клеток, где происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий поступает в кровь, вызывая повреждение интактных эндотелиальных клеток. Накопление возбудителя происходит в течение инкубационного периода (12—14 дней). Поражение капилляров приводит к образованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженные изменения происходят в капиллярах ЦНС, особенно головном мозге, чтоприводит к сильным головным болям. Вследствие поражения сосудов кожи появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет. После заболевания формируется напряженный антимикробный и антитоксический иммунитет. В сыворотке крови определяются антитела, нейтрализующие токсин, которые являются важным фактором гуморальной защиты. При недостаточной напряженности гуморального иммунитета возбудители могут персистировать в течение длительного времени в организме переболевших людей.

Экология и распространение. В естественных условиях риккетсий Провацека обитают в организме человека или вшей (платяных, головных).

В окружающей среде, вне организма человека или вши, риккетсий гибнут. При этом во влажной среде это происходит быстро, но в высушенном состоянии (сухих фекалиях вшей) они могут сохраняться живыми в течение 6 дней. Повышенная температура губительно действует на риккетсий — кипячение губит их за 30 с, выдерживание при температуре 50 °С — за 15 мин. Дезинфицирующие вещества (0,25 % раствор формалина, 0,5 % раствор фенола и др.) убивают риккетсий за несколько минут.

В минувшие годы сыпной тиф был всегда спутником войн и стихийных бедствий, когда завшивленность населения создавала реальную возможность распространения возбудителя. Предотвращение эпидемий сыпного тифа стало возможным благодаря системе мероприятий, среди которых наиболее существенным является уничтожение вшей. Однако даже при отсутствии больных сыпным тифом людей нельзя считать выполненной задачу полной ликвидации этой болезни и ее возбудителя, поскольку у переболевших возможно длительное и даже пожизненное мик-робоносительство. У таких людей могут возникать рецидивы, повторный сыпной тиф (болезнь Брилля — Цинссера).

Лабораторная диагностика сыпного тифа в обычных лабораториях проводится серологическим методом — в сыворотке больных постановкой РНГА, РСК и реакции связывания комплемента, агглютинации с риккетсиозными диагностикумами определяют антитела.

В острый период болезни накапливаются и специфически реагируют с возбудителем IgM, затем в период реконвалесценции образуются IgG. При повторном сыпном тифе нарастает титр только IgG. Это помогает дифференцироватьэпидемический сыпной тиф от болезни Брилля — Цинссера. Сыворотку больного обрабатывают соединениями, разрушающими дисульфидные связи IgM (например, 2-меркаптоэтанолом), и если она в разгар болезни дает положительную реакцию, то ставится диагноз болезни Брилля — Цинссера, а не эпидемического сыпного тифа.

В специальных лабораториях выделяют возбудитель введением исследуемого материала (кровь больного, органы погибших, вши) в одну из клеточных систем, чаще всего в желточный мешок куриного эмбриона. Идентифицируют риккетсии с помощью ИФА.

Профилактика. Наряду с неспецифической профилактикой (санитарная обработка очага, в случае заболеваний; уничтожение вшей; обязательная госпитализация больных) проводится также специфическая, предусматривающая иммунизацию. Химическая сыпнотифозная вакцина — очищенный и концентрированный поверхностный растворимый антиген риккетсии Провацека — используется для создания иммунитета у лиц, работающих с этими опасными микроорганизмами, а при необходимости — и у других групп населения.

№85 Возбудитель ку-лихорадки. Таксономія. Характеристика. Микробиологическая діагностика

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.

Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных.

Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме.

Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.

Микробиологическая диагностика

Особенности коксиелл, связанные с их фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.

Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения антибиотиков.

Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом

№86 Возбудитель орнитоза. Патогенез. Микробиологическая диагностика

Источником инфекции являются дикие, домашние и декоративные птицы - инфицированные или бессимптомные носители. Возможно заражение и от эктопаразитов птиц и грызунов. От человека к человеку заболевание передается очень редко.

Механизм заражения респираторный, пути заражения воздушно-пылевой и воздушно-капельный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц.

Восприимчивость людей к орнитозу высокая. Заболевание носит профессиональный характер - чаше болеют люди, работающие на птицефермах, а также владельцы декоративных птиц.