В зависимости от потребностей бактериологов питательные среды разделяются на пять основных групп. 9 страница

Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих микроорганизмов из фекалий используют плотные питательные среды, к которым добавляют антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенез. Обладают адгезивной способностью - прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причастными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют энтеротоксины – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.

В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.

С.fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

Экология и распространение. Обнаруживаются в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.

Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью (наиболее высокая летом). Источник заражения - больные животные и люди, откуда бактерии попадают в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе, молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основной путь передачи– алиментарный, возможен и контактно-бытовой, от больных и носителей.

В окружающей среде сохраняются не долго. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.

Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, С.fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, С.jejuni и С. coli вызывают энтериты.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в испражнениях; следует помнить, что на характер колоний возбудителя влияет качество среды - на “свежих” средах колонии более склонны “расползаться”; при посеве фекалий от больных на селективные среды рост возбудителя отмечают на 3 и 4 квадрантах, но следует тщательно осматривать всю чашку, т.к. они могут вырасти на 1 квадранте в окружении колоний контаминирующей микрофлоры.

Для быстрой идентификации можно провести микроскопическое исследование фекалий - кампилобактеры видны как нежные грамотрицательные спиралевидные или S-образные бактерии (особенно часто типичные формы наблюдают при окраске кристаллическим фиолетовым). Также можно применять фазово-контрастную микроскопию суспензии испражнений в жидкой среде (например, в среде для культивирования бруцелл или Мюллера-Хинтона).

Для идентификации кампилобактериозов также могут быть использованы серологические методы, например РА (на 2 недели титр AT составляет 1:8-1:32) или РСК (видоспецифическая реакция, требующая соответствующего АГ). Разработаны экспериментальные партии диагностикумов для выявления AT в реакции РНГА, пригодные для диагностики кампилобактериозов животных и человека.

Лечение. В большинстве случаев заболевание самоограничивается и проводить химиотерапию нет необходимости. К моменту установления диагноза большинство больных находится в стадии выздоровления. Применять антибиотики следует лишь в тяжёлых случаях и при угрозе развития серьёзных осложнений. Бактерии группы Campylobacterjejuni чувствительны к аминогликозидам,эритромицину, тетрациклинам, левомицетину и фуразолидону; резистентны - к пенициллину, цефалотину, бисептолу.

Род Helicobacter

Первые сообщения о находках спиралевидных бактерий на слизистой оболочки желудка появились в начале XX в., но лишь появление большого цикла работ в 1983-1984, посвященных многочисленным фактам выявления микроорганизмов на слизистой оболочке желудка больных острыми гастродуоденитами, доказало их существенное значение в этиологии заболеваний. Первые штаммы так называемых “желудочных” кампилобактерий были выделены в Австралии (1982); при этом было установлено наличие микроорганизмов на слизистой оболочке желудка и у здоровых лиц, но их процент был незначителен. Дальнейшие исследования, проведённые во многих странах, подтвердили роль этих бактерий в патогенезе поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, а сам возбудитель был идентифицирован как Campylobacter pylori Позднее, в исследованиях на добровольцах Маршалл (1986) воспроизвёл гастрит экспериментальным введением микроорганизмов и получил ретрокультуры, идентичные исходным штаммам. Совершенствование методов культивирования и идентификации кампилобактерий показало необоснованность предложенного систематического положения бактерий, и они были выделены в отдельный род - Helicobacter, включающий Н. pylori (типовой вид) и Н. muslelae. Патогенный для человека вид - Н. pylori.

Морфология. Представлены короткими, изогнутыми или извитыми (чаще S-образными) бактериями грамотрицательные; средние размеры - 2,5-4х0,5 мкм; подвижны (лофотрихи); жгутиков обычно 4-5 (может быть до 7), они часто покрыты чехликами и имеют колбовидные утолщения на концах. Содержание Г+Ц составляет 35-37%, среди жирных кислот в клеточной стенке преобладаютгексадекановая, октадеценовая и гексадеценовая.

Культуральные свойства. Лучше всего растут в микроаэрофильных условиях; оптимальный состав газовой смеси: N₂ 85-87%, О₂ 5%, СО₂ 8-10%; в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, но многие штаммы растут в диапазоне 33-41°С. Наиболее оптимальные среды - КА и ША, но Н. pylori может также расти (несколько медленнее) и на средах безгемина, например содержащих 10% сыворотки. Некоторые штаммы проявляют гемолитическую активность (а-гемолиз), не способны гидролизовать гиппурат.

Через 48-72 ч на твёрдых средах образуют мелкие (около 1 мм) прозрачные блестящие колонии, содержащие характерные бактерии; по мере старения в колониях начинают преобладать кокковидные формы.

На жидких средах образуют поверхностную голубовато-серую пленку и незначительное (часто незаметное) помутнение среды.

Биохимические свойства. Оксидаза и каталаза-положительны; проявляют уреазную, трансферазную и фосфатазную активности; образуют H₂S; не редуцируют нитраты; не свёртывают молоко; инертны к глюкозе.

АГ. Антигенный состав изучен не полностью, но показано наличие нескольких сероваров; агглютинируются неадсорбированными сыворотками к Campylobacter coli. Показано наличие 0-Н-аг а также поверхностных белковых Аг (определяют типоспецифичность), выявляемых моноклональными АТ.

Патогенез. При исследованиях, проведённых у пациентов с острыми гастритами и обострениями хронической патологии, выявлено большое число бактерий, локализующихся в участках воспаления, обычно в антральной части. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (чаще в области межклеточных ходов), проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизистого слоя и обусловливает контакт желудочного сока со стенкой органа. АГ микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления-. Локализация Н. pylori в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающегося гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак, повреждающий слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления не отличаются от обычных симптомов гастродуоденитов и ни один из симптомов не патогномоничен для хеликобактериоза. Обычно пациенты обращаются к врачу по поводу упорных болей в области эпигастрия. Последние купируются при назначении антибактериальных препаратов, например метронидазола и фуразолидона. Приём традиционных препаратов обычно не оказывает выраженного эффекта, а после их отмены развиваются рецидивы заболевания.

Инкубационный период - 7 сут. Предположительно, заболевание может передаваться при контактах с больным (обычно у детей и подростков, ранее не контактировавших с возбудителем)- На последнее указывают многочисленные факты находок хеликобактеров у детей и подростков, страдающих гастритами; однако, они не имели существенного значения при так называемых“рефлюксных” гастритах при недостаточности привратника. В острой фазе нередко отмечают изменение значения рН желудочного сока, у 40-50% пациентов - тошноту и/или рвоту; через несколько месяцев развиваются признаки хронического гастрита, а в дальнейшем могут появиться симптомы язвенного гастродуоденита.

Лабораторная диагностика основана на выявлении Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки по типичным морфологическим особенностям. Небольшие размеры бактерий требуют тщательного просмотра нескольких полей зрения).

Бактерии хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром. Хорошие результаты даёт окраска препаратов акридиновым оранжевым.

Для выявления возбудителя можно с успехом применять фазово-контрастную микроскопию, выявляющую характерную подвижность.

В последние годы широко распространены методы косвенного обнаружения Н. pylori в биоптатах, чаще всего используют определение уреазной активности.

Для получения чистых культур используют кровяные среды (5-17% эритроцитов), дополненные антибиотиками, подавляющими рост контаминирующей микрофлоры (наиболее пригоден цефсулодин).

В настоящее время разработаны тест-системы для иммуноферментного определения Аг хеликобактеров в биоптатах, а также в сыворотке в РСК.

Разработан метод выявления хеликобактеров при язвенном гастрите и дуодените. Комплекс включает бактериоскопию биоптатов в мазках, окрашенных по Граму и фуксином Пфайффера, пробу с мочевиной, пробу на аммиак с реактивом Круппа и посев биоптатов на питательные среды КА, КА с амфотерицином, эритрит-КА с амфотерицином. Посевы культивируют 5-7 сут. при температуре 37°С в микроаэрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Принадлежность выделенных культур определяли: по характерной морфологии микроорганизмов и колоний “винтообразной” подвижности: способности к росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при температуре 25°С и 42°С; по наличию оксидазной,каталазной и уреазной активности.

Лечение. Хорошие результаты даёт назначение метронидазола и фуразолидона. Возможно назначение амоксиклава, цефокситина и эритромицина; в ряде случаев последний можно заменять тетрациклином.

№71 Возбудитель сибирской язвы.. Таксономия. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика

Сибирская язва - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus.

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные центрально споры, а также капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах в диапазоне температур 10-40С, температурный оптимум роста 35С. На жидких средах дают придонный рост; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). На средах, содержащих пенициллин, через 3ч роста сибиреязвенные бациллы образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.

Биохимические свойства. Ферментативная активность достаточно высока: возбудители ферментируют до кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал, инулин; обладают протеолитической и липолитической активностью. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью.

Выделяют желатиназу, проявляют низкую гемолитическую, лецитиназную и фосфатазную активность.

Антигены и факторы патогенности. Содержат родовой соматический полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют сложный экзотоксин и большое количество капсульного вещества с выраженной антифагоцитарной активностью.

Резистентность. Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды, споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде, выдерживают кипячение. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции - больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, при уходе за больными животными, переработке животного сырья, употреблении мяса. Входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина, который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

Клиника. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный карбункул, сопровождается отеком. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стойкий клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика:

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики сибирской язвы является выделение из исследуемого материала культуры возбудителя. Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации по Асколи и кожно-аллергическая проба.

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме больных и на белковой питательной среде микроорганизмы образуют капсулу, в почве- споры.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным и кровяным агаром, а также в пробирку с питательным бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis растет в виде хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные бактерии образуют S-формы колоний.

В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует эритроциты, медленно разжижает желатин. Под действием пенициллина образует сферопласты, имеющие вид «жемчужин». Это явление используется для дифференциации В. anthracis от непатогенных бацилл.

Биопроба. Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам, кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов, делают посевы для выделения чистой культуры возбудителя.

Экспресс-диагностика проводится с помощью реакции термопреципитации по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.

Реакцию Асколи ставят при необходимости диагностировать сибирскую язву у павших животных или у умерших людей. Образцы исследуемого материала измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия в течение 10 мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.

Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В. anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5-18 ч после заражения животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем флюоресцирующей антикроличьей сывороткой. В препаратах, содержащих капсульные бациллы, наблюдается желто-зеленое свечение возбудителя.

Кожно-аллергическая проба. Ставится на внутренней поверхности предплечья - внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.

Лечение: антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

Профилактика. Для специфической профилактики используют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Преципитирующая сибиреязвенная сыворотка. Получена из крови кролика, гипериммунизированного культурой В. anthracis. Применяется для постановки реакции термопреципитации по Асколи.

Сибиреязвенная живая вакцина СТИ. Высушенную взвесь живых спор В. anthracis авирулентного бескапсульного штамма. Применяется для профилактики сибирской язвы.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин. Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови лошади, гипериммунизированной живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с профилактической и лечебной целью.

№72 Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика.

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: ферментативная активность высокая: ферментация до кислоты ксилозы, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназы, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Антигенная структура.

Группа белково-полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V, W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V, W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства: Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактериемии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

Костюм противочумный Кварц - универсальное средство защиты от микробов и вирусов при птичьем и свином гриппе, гриппе H1N1, особо опасных инфекциях, для защиты органов дыхания, кожных покровов и слизистых оболочек персонала лабораторий и медицинских учреждений, врачебного и санитарного состава противочумных служб, персонала судебно-медицинской экспертизы, в ветеринарии и на станциях по борьбе с болезнями животных.
Комплект Кварц-1М может быть использован в качестве защитной фильтрующей одежды в формированиях МЧС и ГО.
Противочумный костюм является товаром двойного назначения (медицинского и военного), в отношении которого действует Указ Президента РФ № 580 от 05.05.2044 г.

В комплект противочумного костюма Кварц-1М входят:
- шлем с панорамным стеклом, маской, переговорным устройством, обтекателем для предотвращения запотевания панорамного стекла;
- специальный фильтр ФСУ-МБ
- комбинезон из полимер-вискозной пыленепроницаемой водоотталкивающей ткани с шевронном "Осторожно. Биологическая опасность (инфекционные вещества)"
- резиновые бахилы из прорезиненного материала
- одноразовые перчатки
- сумка для переноски и хранения комплекта
- паспорт изделия и инструкция по эксплуатации

№73 Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика

Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisella tularensis.

Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.

Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.

Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен).

Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.

Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболочечным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена: капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;

Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями.

Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.

Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную(септическую) клинические формы туляремии.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.

Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний-мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.

Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и антигенным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной среде с ограниченным содержанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойства, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.

Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглютининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА.