До устранения основного патологического процесса, вызвавшего развитие метаболического ацидоза, необходимо провести ряд стандартных мероприятий, позволяющих уменьшить выраженность ацидемии. Прежде всего устраняют любой респираторный компонент ацидемии. При необходимости
больного переводят на ИВЛ; снижение PaCO2 до 30 мм рт. ст. позволяет добиться некоторого увеличения рН. Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей (обычно применяют 7,5 % раствор NaHCO3). Инфузия бикарбоната способна временно повысить PaCO2 за счет связывания НСО3~ кислотами (что подчеркивает необходимость проведения ИВЛ при тяжелой ацидемии). Количество NaHCO3 определяют либо эмпирически (в этом случае вводят фиксированную дозу 1 мэкв/кг), либо расчитывают на основе избытка оснований (BE) и бикарбонатного пространства. При использовании любой методики во избежание осложнений (алкалоза и передозировки натрия) и для коррекции лечения необходимо определять газы крови в динамике. Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно устраняет неблагоприятные физиологические эффекты ацидемии. При выраженной или рефрактерной ацидемии может потребоваться экстренный гемо-диализ с бикарбонатсодержащим диализатом.
Установлено, что инфузия большого количества NaHCO3 во время СЛР при остановке кровообращения или синдроме низкого сердечного выброса не только бесполезна, но и вредна (гл. 48). Инфузия большого количества NaHCO3 сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточного ацидоза, особенно при нарушении элиминации CO2, поскольку образующийся CO2 свободно проникает через клеточную мембрану, в отличие от иона бикарбоната. Не исключено, что предпочтительнее примененять буфер, не образующий CO2, но клинически это пока не доказано.
Лечение диабетического кетоацидоза включает восполнение дефицита жидкости (вызванного ги-пергликемическим осмотическим диурезом), инсулина, калия, фосфатов и магния. Лечение лак-тат-ацидоза в первую очередь должно быть направлено на восстановление адекватной перфу-зии и оксигенации тканей. Дихлорацетат повышает активность пируватдигидрогеназы, но его эффективность при лактат-ацидозе пока не подтверждена. Ощелачивание мочи до рН > 7,0 путем в/в инфузии NaHCO3 ускоряет выведерше са-лицилатов с мочой после отравления ими. Инфузию этанола (насыщающая доза 0,6 г/кг, затем поддерживающая инфузия со скоростью 50-150 мг/кг/ч) применяют при отравлении метанолом или этиленгликолем. Этанол, конкурируя за алкогольдегидрогеназу, замедляет образование муравьиной кислоты из метанола и щавелевой и гликолевой кислот — из этиленгликоля.
Бикарбонатное пространство. Под бикарбо-натным пространством понимают условный
объем, в котором распределяется введенный в/в HCO3". Теоретически бикарбонатное пространство равно объему внеклеточной жидкости (т. е. составляет приблизительно 25 % массы тела), но в действительности оно колеблется от 25 до 60 % в зависимости от тяжести и продолжительности ацидоза. Отчасти этот разброс обусловлен эффектами буферных систем внутриклеточной жидкости и костной ткани.
Пример: рассчитайте количество HCO3, необходимое для коррекции избытка оснований (BE) -10 мэкв/л у взрослого мужчины с массой тела 70 кг, если бикарбонатное пространство составляет 30 %:
НСО3~ = BE х 30 % х масса тела;
HCO3" = -Ю мэкв/л х 30% х 70 кг х 1 л = 210мэкв.
Примечание: в 7,5 % растворе NaHCO3 концентрация HCO3" составляет 893 мэкв/л.
В клинической практике обычно вводят только 50 % рассчитанной дозы (в данном случае 105 мэкв), после чего повторяют анализ газов крови.
Анестезия при ацидозе
Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление се-дативного действия и угнетение защитных рефлексов дыхательных путей повышает риск возникновения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое снижение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии кровообращения вследствие угнетения компенсаторных реакций. Ацидоз потенцирует аритмогенность га-лотана. При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K+ плазмы. Наконец, респираторный (но не метаболический!) ацидоз усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов и снижает эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
Алкалоз
