Лимфатические сосуды легких

Лимфатические протоки легких начинаются в ин­терстициальном пространстве крупных легочных перегородок. Из-за неплотности межклеточных соединений эндотелия лимфа имеет высокое со­держание белка; скорость тока лимфы в норме пре­вышает 20 мл/мин. Крупные лимфатические сосу­ды идут вверх, сопровождая дыхательные пути и образуя трахеобронхиальную цепочку лимфати­ческих узлов. Лимфатические дренажные протоки из обоих легких сообщаются между собой на пути вдоль трахеи. Лимфа из левого легкого оттекает главным образом в грудной проток, из правого лег­кого — в правый лимфатический проток.

ИННЕРВАЦИЯ

Диафрагма иннервируется диафрагмальными нер­вами, берущими начало в нервных корешках сег­ментов C₃-C₅. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь не значительно умень­шает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний па­ралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспо­могательные дыхательные мышцы могут обеспе­чивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозго­вых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C₅ вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что ока­зываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.

Блуждающие нервы обеспечивают чувстви­тельную иннервацию трахеобронхиального дере­ва. Существует и симпатическая, и парасимпати­ческая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усилива­ет бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-торы. Активация симпатических (T₁-T₄) волокон через (3₂-адренорецепторы вызывает бронходила-тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q₁-ад-ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, суще­ствует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предпо­ложительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.

В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-цепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-ров вызывает вазоконстрикцию, |3₂-адреноре-цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обус­ловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).

Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвео­лярным газом и свежим воздухом из верхних дыха­тельных путей обеспечивает оксигенацию веноз­ной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятель­ном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежаю­щееся положительное давление в верхних дыха­тельных путях.

Самостоятельное дыхание

Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы на­ходятся в расправленном (неспавшемся) состоя­нии, то давление внутри них всегда выше, чем окру­жающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (Р_А) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (Р_Вц) принимают за эквивалент внутригрудного давле­ния. Хотя, может быть, не совсем корректно гово­рить о давлении в потенциальном пространстве

(т. е. в плевральной полости), этот подход позво­ляет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (Р_Тц) определяется следующим образом:

P = P — P

'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-

В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.

Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема груд­ной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеоляр­ное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-

Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает лег­кие в растянутом состоянии.

Во время выдоха расслабление диафрагмы воз­вращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давле­ние не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изме­нение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противопо­ложный: газ выходит из альвеол, и восстанавлива­ется первоначальный объем легких.