Бактерии - возбудители инфекций, передаваемых контактным путём

ВОЗБУДИТЕЛИ РАНЕВЫХ ИНФЕКЦИЙ

Стафилококки

Стафилококки (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) - потенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные воспалительные, гнойно-септические, а также кишечные и респира­торные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S.aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные ана­эробы. Растут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - со­левой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на шаре - правильной формы выпуклые непрозрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за выработки пигмента варьирует от белого до золотисто-желтого (у патогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различа­ют токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А-протеин, кап­сула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противо­действуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзогенно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).

Источник инфекции: больной иди микробоноситель.

Пути экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафилококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) ивы­деляются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позво­лило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносите­лей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся ли­ца со сниженной антиинфекционной резистентностью. В этих условиях стафилококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длительно сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафило­кокковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищевого отравления (при накоп­лении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболевание имеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактериофаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, человеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый анатоксин

Специфическая профилактика: непроводится, перед хирургическими вмешательствами на­значают антибиотики; разработана ассоциированная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных инфекций.

Стрептококки

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто располагающиеся в виде цепочек. Не­подвижны. Капсулу не образуют (за исключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахар­ный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мелкие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бета-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитичеекий, зеленящий). По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиоти­кам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности: токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином).ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а также особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-протеином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину, сепсис, а также уча­ствуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Источник инфекции: больной или микробо­носитедь. У последних стрептококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер тече­ния заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); бо­лее тяжело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и пред­расположенностью к стрептококковой инфекции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрептококком L-форм.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в патологическом материале возбудителя микроскопическим или микробиологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или выявляют в крови антитела к стрептококковым антигенам (серодиагности­ка).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стрептококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойная палочка

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на простых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные слизистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образо­вание водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна.Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к бактериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), вы­работкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водорода, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выделения от больных может длительно сохраняться во внешней среде, на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфицирующие растворы. За­ражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфици­рования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфек­ции. Чаше болеют дети, лица пожилого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфек­ция может протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимик­робным препаратам.

Специфическое ле че ние: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувствительностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин,пио11.ммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антиге­нов синегнойной палочки, протея и стафилококка.

Возбудитель столбняка

Столбняк вызывают клостридии (Clostridium tetani) - спорообразующие Гр+ крупные палоч­ки. Округлая спора расположена терминально, что придает микробу сходство с барабанной палоч­кой. Подвижен (перитрих). Капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Культивируют в условиях анаэробиоза на специальных средах (сахарных, кровяных), на кровяном агаре образует колонии в виде паучков с зоной гемолиза.

Продуцирует сильный экзотоксин, поражающий нервные клетки (фракция тетаноспазмина) и эритроциты (фракция тетанолизина). При поступлении токсина в кровь у человека развивается спастическое сокращение мышц (жевательных, затем шейных, спинных) из-за чего тело может принимать форму дуги. Смерть наступает от нарушения дыхания и деятельности сердца.

Источником инфекции чаще являются животные, у которых С. tetani вегетирует в кишечнике, затем попадает с испражнениями в почву, где может длительно сохраняться в виде спор. За­ражение происходит при травмах (особенно, обширных сельскохозяйственных, огнестрельных) с загрязнением частицами почвы. Возбудитель размножается в ране и выделяет экзотоксин, кото­рый, всасываясь в кровь, обусловливает характерную клиническую картину столбняка. Иммунитет антитоксический, нестойкий; возможны повторных заболевания.

Микробиологическая диагностика проводится в неясных случаях. Основана на обнаружении возбудителя и его токсина. Микроскопия имеет вспомогательное значение, основной метод - выде­ление чистой культуры с идентификацией ее токсина, а также обнаружение токсина в исследуемом материале (используют РН на животных).

Специфическое лечение: противостолбнячная антитоксическая сыворотка (гетерологичная); противостолбнячный человеческий (донорский) иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: для эк стренной профилактики (при наличии травмы) вводят адсорбированный столбнячный анатоксин или анатоксин и противостолбнячную сыворотку (в раз­ные места); для плановой (детям, военнослужащим) проводят вакцинацию столбнячным анатокси­ном или ассоциированными вакцинами АКДС, АДС, АДС-М, тетраанатоксином, секстаанатокси­ном, в которые он входит в качестве компонента.

Возбудители газовой гангрены

Газовую гангрену (газовую анаэробную инфекцию, клостридиальную инфекцию) вызывают несколько видов клостридии, как правило, в ассоциации друг с другом и/или с аэробными бакте­риями. Основные возбудители - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - крупные Гр+- палочки с оваль­ными спорами (располагаются чаше субтерминально), перитрихи. В отличие от других, С. perfringens неподвижен, в организме образует капсулу. Клостридии культивируют на специальных средах в строго анаэробных условиях. C.perfringens могут расти в присутствии небольшого коли­чества кислорода; они быстро (в течение 3-4 часов) свертывают молоко, вызывают помутнение и бурное газообразование на среде Китта-Тароцци или средах с углеводами. На плотных средах кло­стридии образуют различные по морфологии и гемолитическим свойствам колонии.

Клостридии способны выделять ряд экзотоксинов и ферментов патогенности, отличающихся по свойствам и антигенной структуре. Например, у С. perfringens различают 6 сероваров (A,B,C,D,E,F). причем серовар А является основным возбудителем газовой гангрены. Он образует альфа-токсин (лецитиназу С, обладающую летальным, некротическим и гемотоксическим действи­ем), а также коллагеназу, гиалуронидазу, а некоторые штаммы - энтеротоксин, вызывающий профузный понос. Другие серовары С. perfringens тоже могут выделять токсины, ферменты и вы­зывать газовую гангрену.

Возбудители газовой гангрены - постоянные обитатели кишечника человека, травоядных жи­вотных, свиней. Попадая в почву и воду с фекалиями, они могут длительно сохраняться во внеш­ней среде а виде спор и с кормами вновь попадать в кишечник. У человека клостридии обнаружи­ваются на коже, одежде. Заражение происходит при внесении клостридии с частицами почвы в рану в результате травм (чаще военных, сельскохозяйственных). Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся распадом тканей без воспале­ния, часто с газообразованием. Иммунитет антитоксический и антиферментный, видо- и типоспе-цифический, нестойкий. Восприимчивость зависит от состояния макроорганизма.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение и идентификацию возбудите­лей и их токсинов в материале (раневом экссудате, пораженных тканях, крови). Проводят бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биопробу на белых мышах, хроматографичеекое исследование экссудата (газо-жидкостная хроматография - метод быстрого определения присутствия клостридии и других анаэробов по обнаружению характерных продуктов метаболизма - летучих жирных кислот). Токсины в исследуемом материале или у выделенной чистой культуры идентифицируют в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Специфическое лечение: своевременное введение больших доз поливалентной (а после опре­деления вида и серовара токсина - видоспецифической) антитоксической сыворотки: для антимик­робной терапии - антибиотики и сульфаниламиды.

Специфическая профилактика: экстренная включает своевременную и полноценную первич­ную хирургическую обработку ран, введение небольших доз той же сыворотки; плановая - созда­ние активного иммунитета введением ассоциированных вакцин, состоящих из очищенных адсор­бированных анатоксинов возбудителей газовой гангрены (пентаанатоксин, секстаанатоксин).