Симптоматика, клінічний перебіг та ускладнення гнійно-деструктивних захворювань легень

Клінічні прояви гнійно — деструктивних захворювань легень залежать від величини деструктивного вогнища і характеру розпаду, реактивності організму, стадії захворювання, особливостей дренування гнійних порожнин та ускладнень.

На першій стадії гострого процесу хворі відчувають загальну слабкість, головний біль, нездужання, зниження апетиту, помірний біль в грудях, задуху. Температура субфебрильна.

На другій стадії стан хворих погіршується, гарячка досягає 39-40°С набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується, наростає інтоксикація. Відчувається неприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиня невелика, з іржавим відтінком. Із початком дренування порожнини деструкції через бронх добова кількість харкотиння сягає 500 мл. і більше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властиве дуже неприємний запах. При його відстоюванні розрізняють три шари:

- Нижній – у вигляді сірої маси з детритом та клаптями легеневої тканини;

- Середній – вміст гнійний, каламутний, рідкий;

- Верхній – слизовий пінистий шар.

Варіанти клінічного перебігу:

1. Сприятливий перебіг.

2. Не прогресуючий перебіг.

3. Прогресуючий перебіг.

4. Інкапсульований процес.

5. Ускладнений перебіг.

 

Симптоматика, клінічний перебіг та ускладнення гострої емпієми плеври.

Клініка гострої емпієми плеври залежить ві поширення процесу, реактивності організму та наявності ускладнень.

Біль є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листків. Інтенсивність його залежить від глибини дихання та положення тіла.

Задишка виникає внаслідок накопичення гнійного вмісту плевральній поржнині та виключення певної ділянки легеневої тканини з акту дихання. Вона прямо пропорційна кількості ексудату в плевральній порожнині.

Кашель є проявом запалення або гнійно — деструктивного процесу в легеневій тканині.

Підвищення температури тіла до 39-40 °, головний біль, безсоння, загальна слабкість, втрата апетиту – все це прояви інтоксикації.

Диференційна діагностика гнійно-деструктивних захворювань легень.

1. Рак центральної локалізації.

2. Туберкульозна каверна.

3. Нагноєна кіста легені.

Лікування.

Лікування легеневих деструкцій переважно консервативна:

1. Адекватна антибактеріальна, протизапальна терапія.

2. Евакуація вмісту гнійних порожнин.

3. Детоксикаційна терапія.

4. Імунокорекція.

5. Корекція гемостазу.

6. Десинсибілізуюча терапія.

7. Корекція вітальних функцій.

При легеневій кровотечі ІІ-ІІІ ступеня, прогресування процесу, напружений пневмоторакс.

Хворі з хронічними абсцесами та при гангрені легень підлягають оперативному лікуванню при затуханні гостроти процесу..

Ендемічне та спорадичне воло. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.Тіреотоксикоз. Дифузне токсичне та вузлове токсичне воло. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, перебіг, ускладнення, лікування. "

 

Анатомо-фізіологічні дані. Залоза має 2 долі, перишийок, пірамідальний паросток (в 25% випадків), маса залози у дорослого 30 гр., розташована між щитовидним хрящем і 5-6 кільцями трахеї. Об’єм кровотоку – 5мл крові через 1 гр. тканини за 1 хвилину.

Гормони залози тіроксин і трийодтіронин. Регуляцця – тіреотропін, що продукує гіпофіз.

Зоб – це збільшення в розмірах щитовидної залози.

Класифікація виличини щитовидної залози:

О – щитовидна залоза не пальпується;

І – щитовидна залоза пальпується, але її не видно;

ІІ – щитовидна залоза пальпується і вона видна;

ІІІ – щитовидна залоза деформує шию;

ІV – зоб великих розмірів.

Ендемічний і спорадичний зоб. Ендемічний зоб – захворювання, головною ознакою якого є прогресуюче збільшення щитовидної залози. Виникає у населення, що живе в географічних районах з дефіцитом йоду в зовнішньому середовищі. Спорадичний зоб, хвороба, яка воникає у людей, що живуть в районах де немає зобної ендемії. Спорадичний зоб виникає у хворих, що мають генетично детерміноване порушення в біосинтезі тіреоїдних гормонів.

Класифікація. Ендемічний і спорадичний зоб розділяють по ступеню збільшення щитовидної залози, по формі (дифузний, вузловий і змішаний), по стану функції органу (еутіреоїдний, гіпотіреоїдний, тіреотоксичний).

Клініка. Клінічна картина хвороби залежить від функціонального стану щитовидної залози, величини зобу та його локалізації.

Діагноз базується на даних клінічної картини, УЗД, дослідження гормонів щитовидної залози і результатів пункційної біопсії, особливо при вузлових формах.

Профілактика. В ендемічних районах проводять масову профілактику - йодована сіль, а також призничають антиструмін дітям, вагітним і жінкам, які годують дітей грудним молоком.

Лікування. При гіпотіреоїдому і еутіреоїдному зобах, особливо при діфузних формах, призначають α-тіроксин по 0,05-0,1 один раз на добу, при еутіреоїдному зобі крім того хворим дають антиструмін.

Показанням до оперативного лікування є вузловий або змішаний зоб великих розмірів, особливо коли мається стиснення дихальних шляхів, стравоходу, судин і нервів, а також підозра на злоякісні переродження (по даним пункційної біопсії).

Дифузний токсичний зоб. Експерти ВОЗ віднесли дифузний токсичний зоб до генетичної аутоімунної хвороби (дефект Т-супресорів), які в нормальних умовах подавляють “форбідні” або “забороненні” клони Т-лімфоцитів. Останні взаїмодіють з органоспецифічним антигеном щитовидної залози, що приводить до утворення тіреоїдстимуюлючих імуноглобулінів, що відносяться до імуноглобулінів класу G.

Хворіють жінки (в 7-10 разів частіше за чоловіків) в віці 20-50 років.

Клінічна картина токсичного зобу надзвичайно богата на виявлення – наліковується біля 70 симптомів, так як має місце порушення функцій всіх органів і систем, всіх видів обміну. Але всі вони, можуть бути сисметатизовані в три основних синдроми – гіпертиреоїдизм, ушкодження очей (офтальмопатія) і ушкодження шкіри (претібіальна мікседема). Перший синдром постійний, другий – непостійний, третій – рідкий.

В основі синдрому гіпертиреоїдизму лежить підвищення секреторної активності щитовидної залози, тобто, надмірна продукція зобом трийодтироніну і тироксину (останні визначаються в крові в підвищенній концентрації). Гіпертіреоїдизм обгрунтовує найголовніші прояви захворювання: психоемоціональне і моторне збудження (безсоння, подразливість, плаксивість, тремтіння рук, спітнілість, тахікардію, підвищення основного обміну, втрату маси тіла, загальну слабкість, відчуття жару, пульсації в тілі, діскенезій травневого тракту і т.д.).

Офтальмопатичний синдром складається з екзофтальму, що буває в 50% хворих на токсичний зоб, інфільтративної офтальматії, паралічу зору (найчастіше дорерху і латерально) розширення очної щілини (симптом Дельримиля) й рідке моргання (симптом Штельвага), відставання верхнього віка при погляді донизу (симптом Грефе). Шкірний синдром зустрічається дуже рідко – набряк шкіри передній поверхні гомілок.

Наявність трьох головних симптомів ДТЗ – збільшення щитовидної залози, тахікардія і екзофтальм, вперше були віднесені до цього захворювання окулістом із Мерзебургу Карлом Базедовим (Мерзебурська тріада). Екзофтальм має місце тільки у половини хворих.

Диференційний діагноз має бути з неврозами, нейроциркуляторною дістонією, ревматизмом, туберкульозом, атеросклеротичним кардіоклерозом. Диференційний діагноз базується на використовувані як клінічних так і спеціальних досліджень (УЗД, визначення тіреоїдних гормонів в крові і т.д.).

Лікування ДТЗ в наш час здійснюється трьома різними самостійними методами – медикаментозним з використанням препаратів типу мерказолілу, а також препаратами тіосечовини. Ці сполуки порушують синтез тіреоїдних гормонів. Антитіреоїдну дію має також карбонат літію.

Використання такої терапії є обов’язковим на початку лікування, при лікуванні легких форм тіреотоксикозу, а також для підготовки хворих до операції.

Терапія радіойдом дає до 40% гіпотиреозів, тому вона показана:

- психічним хворим;

- хворим з важкими інтеркурентними захворюваннями;

- коли не переносять антитиреоїдні препарати;

- частині хворих з рецидивними зобами.

 

Хірургічний метод лікування хворих ДТЗ в наш час найбільш поширений, так як він дає швидке одужання і біологічний. Ефективніть метода – 95-97%.

Гіпотиреоз розвивається після операції в середньому у 2-5% хворих.

Парез гортанних нервів і гіпопаратиреоз – 0,5-1%.

 

Тіреоідити,струміти. Гострий і підгострий тіреоідит. Аутоімунний тіреоідит. Хронічний фібрінозний тіреоідит. Злоякісні пухлини щитовидної залози.Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування. Розглядхворих з серединними і боковими кістами шиї. Клініка, діагностика, лікування. "

 

Тиреоїдити і струміти. Гострий гнійний тиреоїдит – хвороба, що характеризується гнійним запальним процесом в щитовидній залозі, виникає біль в ділянці щитовидної залози, підвищується температура. При пальпації уражена доля збільшена в розмірі, болюча. При подальшому розвитку процеса – з’язвляється гіперемія шкіри і вогнище флюктуації.

Лікування. Антибактеріальна терапія, обов’язково призначається преднізолон, а також α-тироксин 0,1 1 раз на добу. При появі флюктуації – оперативне лікування.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена). Жінки хворіють в 4-6 разів частіше ніж чоловіки, в віці 30-50 років. Причиною хвороби є вірусна інфекція (епідемічний паротіт, кір, тощо). Початок захворювання гострий, підвищується температура тіла, біль в ділянці передньої поверхні шиї, а також ознаки тиреотоксікозу. Щитовидна залоза збільшена, болюча при пальпації. Такі явища можуть продовжуватися 1-2 місяці.

Лікування – гормони кори надниркових залоз, а також саліцілати, в перший тиждень захворювання – антибіотики.

Хронічний фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя). Характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі з заміщенням її паренхіми і пророщуванням в капсулу, м’язи, судини і нерви. Етіологія хвороби не встановлена. Захворювання починається поступово – у хворих з’являється почуття “здавлення” в ділянці передньої поверхні шиї. Щитовидна залоза збільшена, безболюча, деревянистої щільності, гладка по поверхні, малорухома.

Лікують хворих призначенням тиреоїдіну при явищах компресії показано хірургічне лікування.

Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хасімото) – аутоагресивне захворювання, морфологічними проявами якого є лімфоїдна інфільтрація тканини щитовидної залози з наступним її зруйнуванням і заміщенням сполучною тканиною. Звичайно хворі скаржаться на потовщення шиї, почуття здавлення, загальну слабкість і скору втомлевість. При пальпації щитовидна залоза неболюча, помірної щільності, горобкувати по поверхні. При тривалому анамнезі з’являються ознаки гіпотиреозу. Поряд з іншими дослідженнями обов’язково виконується пункційна біопсія.

Лікування – медикаментозне (α-тироксин, преднізолон). Операція виконується при явищах здавлення структур шиї.

Рак щитовидної залози. Обставини, що сприяють виникненню рака щитовидної залози є йодна недостатність, гіперпластичні процеси, хронічні тиреоїдити, променеві впливи (особливо в дитячому і підлітковому віці). Після Чорнобильської катастрофи зріст раку щитовидної залози спостерігається тільки серед дітей і підлітків.

Злоякісні утворення щитовидної залози розділяють на 3 групи: диференційовані пухлини (папілярна і фолікулярна карциноми); недиференційовані пухлини і інші злоякісні пухлини (фібросаркоми, епідермоїдна карцинома та інше).

Клінічна картина залежить від морфологічної структури пухлини. Папілярний рак щитовидної залози протікає більш сприятливо, чим недиференційовані форми раку. Найбільш раннім симптомом злоякісного утворення щитовидної залози є швидкий ріст вузлового зобу, скарги на болі в ділянці пухлини і почуття здавлення.

Діагноз встановлюється на основі клініки, а також УЗД і пункційної біопсії.

Лікування – оперативне в комбінації з терапією J¹³¹ , а також гормональне (α-тироксином).