Особенности действия деполяризующих миорелаксантов. Сукцинилхолин и его аналоги вызывают судорожные сокращения мышц из-за одновременной поляризации большого количества нейромышечных синапсов. Как правило, мышечные фибрилляции спонтанно затухают в течение 40-60 секунд после введения миорелаксанта, однако могут вызывать отрицательные последствия, например, послеоперационные мышечные боли вследствие повреждения мышц во время фибрилляций. Для предупреждения судорожных сокращений мышц используют метод прекураризации: введение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов перед применением препаратов суксаметония.
Небольшие дозы сукцинилхолина оказывают отрицательный ино- и хронотропный эффекты, а введение препарата в больших дозах, наоборот, сопровождается положительным ино- и хронотропным действием. Отрицательное влияние деполяризующих миорелаксантов на сердечно-сосудистую систему предупреждают инъекцией атропина, ганглиоблокаторов или недеполяризующих миорелаксантов. Сукцинилмонохолин - метаболит сукцинилхолина, стимулирует мускариночувствительные рецепторы синоатриального узла, вызывая брадикардию. В связи с этим повторное введение сукцинилхолина без предварительной атропинизации может привести к выраженной брадикардии, вплоть до асистолии.
Деполяризующие миорелаксанты могут повышать внутриглазное давление, возможно за счет сокращения тонических миофибрилл или расширения сосудов хориоидального сплетения. Максимальный рост внутриглазного давления наблюдают через 2-4 минуты после введения миорелаксанта. Внутриглазная гипертензия может сохраняться в течение 2-3 минут. В связи с этим не рекомендуется использовать деполяризующие миорелаксанты у больных с глаукомой и проникающими ранениями глаз.
Сукцинилхолин может вызывать выраженную гиперкалиемию, вследствие значительного выделения калия из мышц при деполяризации мышечного волокна, а также провоцировать развитие злокачественной гипертермии, сопровождающейся развитием тахикардии и метаболического ацидоза. Известно, что введение сукцинилхолина и его аналогов вызывает массивный выброс гистамина, что способствует развитию артериальной гипотензии.
Применение недеполяризующих миолераксантов может привести к увеличению мозгового кровотока и росту внутричерепного давления, что крайне нежелательно при проведении нейрохирургических вмешательств [17].
После введения деполяризующих миорелаксантов может наступить продленный нейромышечный блок. Основными причинами увеличения длительности НМБ считают недостаток плазменной псевдохолинэстеразы или развитие второй фазы действия деполяризующих миорелаксантов – недеполяризующего блока.
Особенности действия недеполяризующих миорелаксантов. Применение недеполяризующих миорелаксантов значительно безопаснее использования препаратов суксаметония, так как не сопровождается развитием многих отрицательных эффектов, свойственных деполяризующим миорелаксантам, например, не вызывает развития мышечных фасцикуляций, аллергических реакций.
К основным недостаткам недеполяризующих миорелаксантов относят возможность кумулирования препарата, а также зависимость длительности нейромышечного блока и времени восстановления нейромышечной передачи от функции печени и почек. При нарушении функций этих органов длительность блока может значительно увеличиваться. Некоторые недеполяризующие миорелаксанты, в частности тубокурарин и в меньшей степени метокурин, мивакурий и атракурий, могут вызывать артериальную гипотензию за счет высвобождения гистамина (предупреждается введением антигистаминных препаратов) и ганглионарной блокадой (при использовании больших дозировок). Введение панкурония и галламина может сопровождаться тахикардией, увеличением сердечного выброса, ростом периферического сосудистого сопротивления за счет «вагусной» блокады м-холинорецепторов сердца и высвобождения норадреналина.
