Иммунопатология- раздел иммунки, кот занимает: 1) инфекц поражения им. сис-мы; 2) функцион. недостаточность ИС; 3) аутоагрессия ИС; 4) малигнизация ИС
В группе им- патолог заболеваний:
1)иммунодефециты (ИД)- первичные, вызваны генетическими изменениями, кот привели к функ-ной недос-ти ИС; вторичные- вызваны инф-ми поражающие ИС или воздействие неблаг-ных факторов среды.
2) лимфопролиферативные заболевания 3) аллергические 4) аутоиммунные (связано с образованием аАт и клеточной цитотоксичностью).
5 типов иммунопатологических повреждений:
I) Аллергическая реакция. Данный механизм определяется гум-ным звеном им-та с синтезом IgE. В норме IgE- противопаразитарная и противогельминтная защита. В отсутствие в организме паразитов при определенном уровне ЦИК, контролирующих синтез IgE (Il 4,5,10) и при наличии некоторых наследственных (до конца не выявленных) факторов, в организме человека попадание любого Ag м. вызвать ГИО с синтезом IgE. 2 стадии развития аллергии: 1). сенсибилизация –первичный контакт с в-вом, кот для организма явл-ся аллергеном. Аллергию лечить нельзя, можно улучшить кач-во жизни. IgE обладает повышенной цитофильностью к Тк, могут прикрепляться через рецептор к Fc-фрагменту. В таком связанном состоянии IgE могут сохранять свою стабильность около 9 месяцев. 2.) развитие аллер. реакции: иммунолог-кая (распознавание и взаимодействие с 2-мя соседними мол-ми Ig E, только в этом случае образуется сшивка Fc-R-ами, стадия закан-тся), патохим- ая (опустошение Тк-фер-ты, хемоаттрактанты для эоз-лов- первичная дегрануляция). С момента поступления хим. в-в в ткани одновременно идут 2 стадии, патохим,- физиол. Патофиз-ая- после освоб-ния первич. гранул ->запуск цикла арахид. к-ты (синтез простагландинов, лейкотриенов, синтез de novo) ->вторичная дегрануляция (их физиол воздействие в 1000 раз сильнее, чем гистоминовое). К месту выдлеления вещ-в стекают эозиноф (отложенная стадия-> повреждение ткани). Стадия десенсиб-ции- Тк не имеют возм-ть выбрасывать активные вещ-ва на проникшие аллергены.
II) Ат-зависимая клеточная цитотоксичность- основные клетки аутоАт (аАт) представлен IgG, они хар-ся специф-тью: 1) аутосенсиб-ция - аАт-> кровоток-> в к.миш (например: на повер-ти клетки гепатоцита аАт закрепляются на Ag-связыв центры, наружу Fc-фрагменты-> абсонизация а) ч/з Fc запукается СК ->лизис собственного гепатоцита; б) по близости оказался Mf -> Mf +Fc-фрагменты => Mf распознает свой гепатоцит как чужой; в) рядом окался NK, на его повр-ти Fc-R -> Fc-R+ Fc-фрагмент => гибель клетки
III) Аутоагрессия (иммунокомплексный механизм). В ответ на попадание в организм антигена формируется ГИО с преимущественным синтезом IgM,G ->большое количество ЦИК, которые в норме утилизируются путем фагоцитоза или активации СК. При нарушении функций этих эффекторных механизмов число ЦИК резко возрастает, они образуют крупные белковые конгломераты в мелких кровеносных сосудах, абтурируют просвет капилляра, вызывая при этом гипоксию и некроз ткани. Кроме этого, активируются Tr, СК=> повреждение стенки сосуда.
IV) ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) Основой проявлений данного типа служат клеточные, а не гуморальные факторы. Ag(липидсодержащий комплекс) попадая в организм вызывает миграцию к месту внедрения эпидермоцитов (клетки Лангерганса) и ДК слизистых оболочек, несущих на своей поверхности МНС II, на что реагируют CD4 Т-лиф -> их пролиферация и дифференцировка в Th1. При повторном внедрении антигена в соответствующий участок поступают уже сенсибилизированные Th1 и активируют мигрирующие сюда Mf =>воспаление. Важная роль принадлежит и гуморальным факторам, которыми являются цитокины: лимфокины (Ifn-g, TNF-α и b, Il-2, GM-CSF), провоспалительные цитокины, выделяемые Mf-ми (Il-1, 6, 8, TNF-α) и хемокины (β-хемокины являются хемотоксинами для макрофагов и лимфоцитов, α-хемокины привлекают в очаг поражения нейтрофилы). При невозможности разрушения и удаления возбудителя вокруг клеток, в которых они содержатся, формируется клеточный вал из Mf и Т-лимф с образованием гранулемы. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит казеозный распад ткани. В результате защитная реакция (изоляция возбудителя) переходит в повреждающую.
