VIII. ЭКГ
IX. Рентгенологическое исследование
X. гипертермия (жаропонижающее)
Задача №21
| 1. лихорадка, лихорадочный блеск глаз, | Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию |
| 2. гиперемия лица | Расширение периферических сосудов |
| 12. кровохаркание | Воспалительное заболевание |
 Кашель
| раздражение рефлексогенных зон плевры
|
| Мокрота ржавого цвета
| Диапедез эритроцитов в просвет альвеол, где гемоглобин превращается в гемосидерин
|
| 3. отдышку в покое | Уменьшение растяжимости легочной ткани |
| 4. боли в правой половине грудной клетки при дыхании | Плевральная боль, в результате трения воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина (в плевре находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани) |
| 5. цианоз носогубного треугольника | замедление кровотока на периферии |
| 6. герпетические высыпания на крыльях носа и губах | Инфекцинно-воспалительный процесс. |
| 7. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы | Воспалительный процесс |
| 8. правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания | Уплотнение легочной ткани |
| 9. голосовое дрожание усилено справа в заднее-боковой области | Лучше проводится через уплотненную л/ткань |
| 10. справа в заднее-боковой области зона притупления перкуторного звука | при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости |
| 11. смешение нижней границы правого легкого по среднеподмышечной линии вверх | Уплотнение легочной ткани |
| 12. Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого | Уплотнение легочной ткани |
| 13. в заднебоковой области дыхание бронхиальное с усилением бронхофонии | Лучше проводится через уплотненную л/ткань |
| 14. в заднебоковой области выслушивается шум трения плевры | Вовлечение плевры в патологический процесс, трение воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина |
III. долевое воспалительное уплотнения легочной ткани
–лейкоциты ↑, п/я ↑, СОЭ ↑. Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, ↑ СОЭ
IV.
V. –Эпителиальные клетки ↑
VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные, гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. эритроциты → разрушение ткани легкого, застой в МКК, инфаркт легкого, пневмония; альвеолярные макрофаги→ воспалительные заболевания;
VII. –функции внешнего дыхания в норме
VIII. Экг
IX. рентгенологическое исследование
X. гипертермия (жаропонижающее)
Задача №20
| 3. удушье с затрудненным и удлиненным выдохом | Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей |
| 4. малопродуктивный приступообразный кашель,небольшое количество светлой, вязкой мокроты | При раздражении мокротой рецепторов блуждающего нерва в бронхах, но из- за обструкции её мало |
| 5. сердцебиение | Перебои в работе сердца – активация симпато – адреналовой системы, мерцательная аритмия |
| 6. положение сидя с упором на руки | Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипокемиюТаким образом включается дополнительная дыхательная мускулатура и облегчается выдох |
| 7. короткий непродолжительный вдох | Тотальное сужение просвета бронхов Сухие хрипы: высокие(дискантовые, свистящие, при сужении преимущественно мелких бронхов) и низкие (басовые, жужжащие, при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра) |
| 8. мучительный шумный растянутый во времени выдох | |
| 9. дистанционные хрипы | |
| 10. диффузный цианоз | В результате недостаточной оксигенации крови в легких |
| 11. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы | Воспалительный процесс |
| 12. грудная клетка цилиндрической формы | снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее, что приводит к трофическим изменениям тканей скелета |
| 13. верхний плечевой пояс приподнят | снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее |
| 14. тахипное | Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей |
| 15. голосовое дрожание симметрично ослаблено | в результате обструкции мелких дыхательных путей воздух не проходит через бронхи |
| 16. при сравнительной перкуссии коробочный звук 17. верхняя граница легких спереди смешена вверх с обеих сторон 18. верхняя граница легких сзади смешена вверх с обеих сторон 19. ширина полей кренига больше нормы 20. нижняя граница легких смешена вниз с обеих сторон | снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее |
| 21. ослабленное везикулярное дыхание | Уменьшение общего количества альвеол в результате атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков. не способных к спадению при выдохе и увеличивающих обыем остаточного воздуха в легких, в таких случаях стенки альвеол становятся не способными быстро растягиваться и давать достаточные колебания, повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких Недостаточное поступление воздуха в легкие |
| 22. Жужжащие хрипы (сухие, басовые) | Возникают в трахее и в крупных бронхах, при наличии в их просвете вязкой мокроты. Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков. |
| 23. Свистящие хрипы (сухие, дискантовые) | Возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и бронхоспазма. Это также длительные протяжные звуки которые отличаются непостоянством. |
| 24. тахикардия | Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности |
| 25. тоны сердца приглушены | миокардиодистрофия |
| 26. акцент IIтона над легочной артерией | затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии, легочное сердце |
III. синдром бронхиальной обструкции, синдром эмфиземы в легких
IV. эозинофилия подчеркивает аллергический компонент заболевания
V. –лейкоциты ↑ (воспалительный процесс в почках или мочевыводящих путях), плоский эпителий↑(значения не имеют)
VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные, гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. Эозинофилы – при бронхиальной астме; Кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов) – при бронхиаль-ной астме; Спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) выявляются при бронхиальной астме;
VII. ПСВ Метод, позволяющий мониторировать бронхиальную проходимость в домашних условиях по показателю пиковой скорости выдоха
VIII. ЭКГ
IX. рентгенологическое исследование, пикфлуометрия (диагностика и контроль обструкции бронхов. Измерение пиковой скорости выдоха)
X. приступ бронхиальной астмы (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)
Задача №15
| 1. одышка при незначительной физической нагрузке | Застой в МКК, повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.давлением в ЛП: недостаточная сократительная активность ЛЖ, транссудация жидкости в интерстиц.пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра; изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры |
| 2. сердцебиение | 1. активация симпато – адреналовой системы 2. нарушение ритма- мерцательная аритмия, экстрасистола предсердий 3. работа гипертрофированного ЛЖ 4. перебои в работе сердца |
| 3. приступ удушья в ночное время | Застой в МКК, недостаточность ЛЖ,; ночью, т.к.снижается вентиляция лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительности дыхат.центра к изменениям газового состава крови), снижается сократит.функция миокарда и в гориз.положении выход крови из депо с увеличением ОЦК. |
| 4. бледные кожные покровы | анемия, спазм. |
| 5. цианоз губ, кончиков пальцев | снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов. |
| 6. верхушечный толчок на 2см кнаружи от среднеключичной линии | В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу ЛЖ кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в ЛП. При этом ЛП одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. В период диастолы увеличенный объем крови перемещается в ЛЖ, который также расширяется. |
| 7. верхушечный толчок разлитой | |
| 8. правая граница на 2см кнаружи от среднеключичной линии | |
| 9. верхняя граница –II межреберье (смешена вверх) | В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. При этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. Результатом выступает расширение левого предсердия. |
| 10. митральная конфигурация сердца | талия сердца сглажена за счёт дилатации ЛП |
| 11. на верхушке сердца ослабление I тона | Негерметичное смыкание створок АВ клапана, необычное положение створок АВ клапана перед началом изоволюмического сокращения, резкое замедление сокращения желудочка и подъём внутрижелудочкового давления при уменьшении сократитительной способности миокарда, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка |
| 12. на верхушке сердца выслушивается систолический шум (возникает после I тона) | Регургитация крови через узкое митральное отверстие из ЛЖ в ЛП. |
| 13. акцент II тона над легочной артерией | повышение давления в лёгочной артерии |
III.Недостаточность митрального клапана, сердечная недостаточность.
IV.СОЭ ↑- воспалительный процесс
V.СРБ ++ - иммуно–воспалительный процесс, гамма – глобулины ↑ – воспаление.
VI.ЭКГ: Гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛЖ, наджелудочковые аритмии: экстрасистолия, мерцательная аритмия
VII.ФКГ: I тон после QRS (должен быть в 1,5 раза громче 2 тона); 2 тон – после зубца Т
VIII.Взаимосвязь: створки клапана утолщаются, сморщиваются, в систолу не полностью смыкаются, происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП, дилатация ЛП (перегрузка объёмом). В диастолу ЛП → ЛЖ (перегрузка объёмом), дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия. ЛЖ и ЛП страдают и снижается их гемодинамическая функция, происходит застой в МКК (левожелуд.СН), симптомы возникают при декомпенсации: одышка инспираторного характера, сердечная астма, сердцебиение. Ухудшение – декомпенсация.
IX.Рентген в трёх проекциях с контрастным пищеводом.
ЭхоКГ (исследуется структура сердца: изменяется толщина миокарда; выявление ВПС, регургитация крови).
Ангиокардиография (более точная оценка степени регургитации, для определения показаний к оперативному вмешательству)
X.Сердечная астма, Отёк лёгкого. Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.
Задача №14
| 1. приступы сердцебиения (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам) | Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, гипертрофия лев.желудочка, аритмия. |
| 2. приступы удушья (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам) | СН, Легочная гипертензия |
| 3. кровохаркание | Легочная гипертензия |
| 4. тяжесть в правом подреберьи | и застой крови в БКК |
| 5. отеки ног | СН и застой крови в БКК |
| 6. кожные покровы бледные | Анемия, спазм |
| 7. цианоз губ, кончиков ушей, носа, пальцев рук | снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов. |
| 8. тахипное | СН, связанная с застоем крови в легких (гипоксемия, снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови интерстициальным отеком и требующее усиление работы дыхательной мускулатуры) |
| 9. дыхание в нижних отделах легких ослаблено | Хроническая левожелудочковая недостаточность |
| 10. единичные незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы | |
| 11. наполнение пульса слева меньше чем справа | Делятированное ЛП придавливает подключичную артерию |
| 12. верхушечный толчок ослаблен | Хроническая левожелудочковая недостаточность |
| 13. пальпируется сердечный толчок | Гипертрофия ПЖ |
| 14. правая граница сердца смешена кнаружи | Расширение правых камер сердца |
| 15. верхняя граница сердца смешена кверху | Расширение ствола легочной артерии и левого предсердия |
| 16. I тон усилен, «хлопающий» | Приуменьшении наполнения ЛЖ напряжение его стенки в конце диастолы слабее, чем в норме. и при максимальном напряжении возникает более громкий звук |
| 17. на верхушке мягкий диастолический шум | Связана с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии, вследствие гипертензии в МКК и дилятаци легочной артерии. |
| 18. акцент II тона над легочной артерией | Гипертензия в МКК и неодновременное захлопывание клапанов легочной артерии и аорты. |
| 19. расщепление IIтона над легочной артерией | |
| 20. печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
III.стеноз митрального клапана, сердечная недостаточность
IV.СОЭ ↑ - воспаление
V.СРБ +, альфа 2глобулины ↓, гамма глобулины ↑ - иммуно–воспалительный процесс
VI.ЭКГ: мерцательная аритмия; при синусовом ритме: гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ПЖ (↑ зубца R в V1 и V2, ЭОС отклонена вправо)
VII.ФКГ: появление ТОМК («ритм перепела»). Отона: мужду II тоном и ТОМК < 0,12 с, между II и III тоном > 0,12с.
VIII.В диастолу – кровь с трудом проходит через суженные митральные створки из ЛП в ЛЖ => ЛП –перегрузка сопротивлением => гипертрофия ЛП + остаточная кровь + кровь поступает => перегрузка объемом => делятация => нарушение сократительной и насосной функции – застой в МКК => легочная гипертензия => ПЖ – гипертрофия и делятация => расширение трехстворчатого кольца =>застой в БКК => правожелудочковая СН (быстрая декомпенсация)
IX.рентгенологическое исследование.: усиление васкуляризации верхних долей легких, расширение основного ствола легочной артерии, выбухание ушка ЛП и ствола легочной артерии, митральная конфигурация сердца, ПЖ может быть увеличен. ЭхоКГ:движение створок митрального клапана, расширение ЛП и ПЖ с его гипертрофией. Катеризация сердца. Ангиокардиография.
X.сердечная астма (отек легких)(фуросемид)
Задача №34
| 1. чувство тяжести и распирания в правом подреберье | Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы |
| 2. снижение аппетита, похудание | Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация) |
| 3. кровоточивость из десен, носовые кровотечения | Дефицит железа. витамина В12 |
| 4. темная окраска мочи | гипербиллирубинемия |
| 5. ночной кожный зуд | Накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний |
| 6. нарастающая слабость | Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени |
| 7. нерегулярный стул (атонический запор) | Скудное питание, снижение аппетита |
| 8. припухание и болезненность молочных желез | гиперэстрогенемия |
| 9. снижение потенции | гиперэстрогенемия |
| 10. снижен индекс массы тела | Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени |
| 11. кожные покровы желтушные с шафрановым оттенком | Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях |
| 12. кожные покровы сухие | обезвоживание |
| 13. склеры субиктеричны | Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях |
| 14. сосудистые звездочки на передней грудной стенке, на лице | Чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов |
| 15. симптом печеночных ладоней | Обусловлены гиперэстрогенемией в связи со сниженным разрушением эстрогенов в печени и возможно открытием артериовенозных анастамозов |
| 16. гинекомастия | Гиперэстрогенемия |
| 17. язык ярко красный, сосочки сглажены | Дефицит железа. витамина В12 |
| 18. живот умеренно вздут | Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени |
| 19. правое подреберье сглажено | Увеличение печени |
| 20. болезненность живота в правом подреберье | Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы |
| 21. закругленный край печени выступает на 3 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, зернистую поверхность | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
| 22. размеры печени по Курлову 14*14*12 см | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
| 23. край селезенки на уровне реберной дуги | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
| 24. стул светло-коричневого цвета | Снижение содержания стеркобилиногенов в кале |
III.печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром
IV.Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия, снижение стеркобилинов в кале,
V.гемоглобин↓, эритроциты ↓,(анемия), ЦП N, лейкоциты ↓(угнетение кроветворных органов, их истощение), СОЭ↑ воспаление
VI.темная, мутная, желчные пигменты ++. уробилин +
VII.билирубин общий ↑.прямой ↑.
АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов
VIII.светлый, стеркобилин ↓, нейтральный жир ↑,
IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия
X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)
XI. Физиология билирубинового обмена
Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).
При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).
задача № 36
| 1. снижение аппетита, тошнота, развитие подкожно-жировой клетчатки снижено | Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация) |
| 2. нарастающая слабость | Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени |
| 3. ногти имеют форму часовых стекол | Пролиферация мягких тканей ногтевых фаланг (билиарный цирроз печени) |
| 4. кожные покровы желтушные склеры субиктеричны | Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях |
| 5. I тон ослоблен | СН, за счет снижения мышечного компонента |
| 6. тахипное | Компенсаторно при СН |
| 7. язык ярко красный, сосочки сглажены | Дефицит железа. витамина В12 |
| 8. живот увеличен в объеме | Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит), а также в результате значительной гепато и спленомегалии, |
| 9. с усиленной венозной сетью вокруг пупка | Признак портальной гипертензии. |
| 10. во фланках живота притупление, положительный симптом флюктуации | Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит) |
| 11. печень выступает на 6 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, неровную поверхность, острый край | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
| 12. пальпируется селезенка (выступает из-под края ребной дуги) | Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление |
| 13. отек нижних конечностей до середины бедра | Застой крови в БКК |
III. печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром
IV. в результате поражения гепатоцитов в крови повышается как прямой (в основном), так и непрямой билирубин
АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов
V. в иоче Эритроциты, лейкоциты ↑ - воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях. билирубин +++ уробилин ++
Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия. Уробилинурия (нарушено превращение уробилиногена, всосавшегося в кровь из тонкой кишки поступающего в печень)
VI.Гемоглобин ↓, Эритроциты ↓, ЦП ↓. АНЕМИЯ. Лейкоциты ↓, СОЭ ↑. воспаление
VII.–
VIII.-
IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия
X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)
