Мембранный механизм действия ауксина

Активация ионных каналов

К числу наиболее быстрых ответов клетки на ауксины относится активация потока различных ионов через клеточную мембрану. Причина этого - ауксин-зависимая активация ряда белков ионного транспорта:

· мембранных Н⁺-АТФаз, которые осуществляют выкачивание ионов Н⁺ из клетки;

· калиевых каналов, осуществляющих вход в клетку ионов К⁺;

· кальциевых каналов, осуществляющих вход в клетку ионов Са²⁺.

Помимо активации работы ионных каналов, ауксины также стимулируют экспрессию ряда генов, кодирующих белки ионных каналов.

Активация Н⁺ -АТФаз лежит в основе ряда физиологических функций ауксинов - в частности, ауксин-зависимого роста клетки растяжением, а также фото- и гравитропизмов. Известно, что активация Н⁺-АТФаз индуцируется ауксином даже на изолированных мембранных фракциях, но гораздо менее эффективно, заставляя предполагать существование неких клеточных факторов, опосредующих действие ауксина на протонные помпы. Таким фактором могут быть некоторые ауксин связывающие белки (АВР - Auxin Binding Proteins). Действительно,в присутствии некоторых из них, например трансмембранного ауксинового рецептора АВР1 и цитоплазматического белка АВР 57, повышается эффективность активации Н⁺-АТФаз в мембранах. Кроме того, для белка АВР 57 показана способность непосредственного взаимодействия с Н⁺-АТФазами на клеточной мембране. Ауксины вызывают также повышение количества мембранных Н -АТФаз за счет позитивной регуляции экспрес­сии их генов.

Активация калиевых каналов также относится к числу быстрых событий при ответе клетки на ауксин. Работа калиевых каналов зависит от мембранного потенциала, в связи с этим считается, что их ауксин-зависимая активация происходит за счет гиперполяризации мембраны вследствие активации протонных помп. Для одного из Двух генов калиевых каналов кукурузы, ZMK1, показана позитивная регуляция экспрессии ауксинами.

Активация кальциевых каналов лежит в основе ауксин-зависимого открывания устьиц. Их активация является более медленным ответом по сравнению с активацией Н-АТФаз и калиевых каналов, что свидетельствует об опосредованном влиянии ауксинов на их работу. Активация кальциевых каналов также требует изменения мембранного потенциала, который возникает вследствие активации мембранных Н-АТФаз^[1].

 

Гиббереллины

Гиббереллины — группа фитогормонов дитерпеновой природы, которые выполняют в растениях разнообразные функции, связанные с контролем удлинения гипокотиля, прорастания семян зацветания и т. д. В контроле большинства морфогенетических процессов гиббереллины действуют в одном направлении с ауксинами и являются антагонистами цитокининов и абсцизовой кислоты (АБК).

Наиболее распространенными активными гиббереллинами являются GA1, GA3, GA4 и GA7 (от Gibberellic Acid), более слабой активностью обладают GA5 и GA6, которые тем не менее играют ключевую роль в гиббереллин-зависимой индукции цветения у однодольных. Среди прочих гиббереллинов большинство являются предшественниками в биосинтезе активных гиббереллинов либо продуктами их инактивации.

В отличие от ауксинов, критерием отнесения вещества к группе гиббереллинов является скорее соответствие определенной химической структуре нежели наличие биологической активности. У растений, грибов и бактерий найдено 136 различных, близких по строению, веществ, относимых к группе гиббереллинов. Таким образом, гиббереллины — самый обширный класс фитогормонов. Гиббереллины представляют собой производные энт-гиббереллана и являются дитерпеноидами, однако предшественником биосинтеза служит энт -каурен. Гиббереллины могут иметь тетра- или пентациклическую структуру (дополнительное пятичленное лактонное кольцо) и соответственно содержат 20 (C₂₀-гиббереллины, например ГК₁₂) или 19 (C₁₉-гиббереллины) атомов углерода. Большинство гиббереллинов — кислоты и поэтому принято обозначние ГК (гибберелловая кислота) с индексом означающим порядок открытия, например ГК₁, ГК₃.

История открытия

Гиббереллины открыты японским учёным Е. Куросава (1926) при исследовании болезни риса (чрезмерном его росте), вызываемой грибом Gibberella fujikuroi Sow, поражающего посевы риса и вызывающего специфическое заболевание, при котором растения имеют аномально удлиненные междоузлия и низкую продукцию семян. В 1935 японский учёный Т. Ябута выделил гиббереллины из этого гриба в кристаллическом виде и дал им существующее название.

Синтез

Основное место синтеза гиббереллинов в растении — листовые примордии и молодые листья. Можно выделить три основных этапа биосинтеза гиббереллинов:

1. Синтез энт-каурена из ГГДФ — катализируется ферментами группы терпен-синтаз (TPS): CPS (копалил-дифосфат-синтазой) и KS (энт-каурен-синтазой). Эти же ферменты принимают участие в синтезе фитоалексинов. Все ферменты TPS локализованы в пластидах.

2. Синтез GA12 из энт-каурена — катализируется ферментами группы Р450-монооксигеназ: КО (энт-каурен-оксидазой) и КАО (оксидазой энт-кауреновой кислоты). Этот этап биосинтеза гиббереллинов проходит в эндоплазматической сети.

3. Синтез прочих гиббереллинов из GA12 происходит в цитозоле и катализируется ферментами группы 2-оксоглютарат-зависимых диоксигеназ (2ODD). Среди ферментов 2ODD следует выделить GA-20-оксидазы и GA-3-оксидазы, которые осуществляют синтез биологически активных GA1, GA3, GA4 и GA7; а также GA-2-оксидазы, катализирующие реакции инактивации гиббереллинов (например, превращение активного GA1 в неактивный GA8).

Функции

К числу наиболее известных функций гиббереллинов относятся контроль прорастания семян, роста стебля в длину, перехода к цветению и развития органов цветка. В настоящее время изучены молекулярные механизмы реализации этих функций: все они связаны с деградацией DELLA-белков, опосредованной рецептором GID1.