Механическая гипервентиляция

Типовые формы нарушения КОС

Газовый ацидоз

Патогномоничным признаком является увеличение рСО_{2 –} гиперкапния.

Причина острого газового ацидоза:

1) Высокая концентрация СО₂ вдыхаемом воздухе;

Повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

Нарушение дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

Угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, ЧМТ, инсульты);

Нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

Системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

7) Ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО₂ и др.

Причины хронического дыхательного ацидоза:

Угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

Нарушение нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждение спинного мозга);

Хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема, хронический бронхит;

Ограничение движений, вызывающие снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

Компенсация: 1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, является гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциации H₂CO₃ ионы Н⁺ удерживаются восстановленными гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСО_3, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO_3. Следовательно, увеличение концентрации NaHCO₃ является компенсаторной реакцией на первичное увеличение H₂CO₃ в результате накопления СО_2; 2) усиление ацидогенеза в почках; 3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах); 4) увеличение выделения почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств НСО₃^-. Механизм этой реакции заключается в том, что возрастание рСО₂ в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na₂HPO₄ в кислые - NaH₂PO₄ , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение ТК мочи. 5) обменный механизм (антипорт): поступление Н⁺ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций – в крови гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия. Моча кислая.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания ВВ и SB, ВЕ в норме или повышен.

Газовый алкалоз

Патогномоничным признаком является уменьшение рСО₂ – гипокапния.

Причины газового алкалоза:

Гипервентиляция легких при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная недостаточность);

2) Центральная стимуляция дыхательного центра (заболевание ЦНС – инсульт, опухоль; прием ЛП – салицилаты, агонисты адренорецепторов);

Легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз);

Механическая гипервентиляция.

Компенсация. В процессе компенсации газового алкалоза происходит: 1) высвобождение Н⁺ белковой буферной системой; 2) перемещение Н⁺ из клеток в обмен на ионы калия, натрия, кальция – в крови гипокалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия; ионы Н⁺ перемещаясь из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы, образуют при взаимодействии с НСО₃^- угольную кислоту; выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алколоза; 3) уменьшение секреции протонов (угнетение ацидогенеза) и уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками (угнетение аммониогенеза); 4) угнетение реабсорбции и стимулирование секреции бикарбоната, увеличение выведения бикарбонатов с мочой.

Для газового алкалоза характерно: повышение нервно-мышечной возбудмости, снижение ТК мочи, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Негазовый алкалоз

 

Развивается вследствие

1)значительных потерь нелетучих кислот и ионов К+. Это приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению этих ионов в клеточный сектор.

2)Негазовый алкалоз характеризуется увеличением в крови уровния рН, бикарбонатов, рСО2 и снижением ионов Н+.

3)Характеризуется избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам.

Причинами негазового алкалоза являются:

- избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кро-вопотери, сопровождающейся гиповолемией); �br>- первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, - приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4),

- накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой)

. - потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте

также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;

- дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом. Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма. Это достигается путём как активизации: 1) выведения почками избытка бикарбонатов; окислительных и гликолитических процессов (способствующих увеличению ионов Н+ в клетках, а затем и вне клеток), обмена Н+ на Na+ (с участием белкового буфера), так и торможения лёгочной вентиляции и обмена ионов СГ на НСОз в межклеточной среде. Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

 

Негазовый ацидоз

Возникает при поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в том числе продуктов).

Характеризуется накоплением в биосредах организма ионов Н+, что нередко приводит к истощению буферных систем. негазовому ацидозу обычно присоединяется метаболический ацидоз и повреждение печени и почек. В итоге ацидоз нарастает.

Механизмы компенсации негазового ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление избытка ионов Н+. Выделительный ацидоз возникает в результате патологии почек, кишечника и слюнных желез, приводящей к повышенной потере этими органами оснований и накоплению в организме различных кислот. Срочные и долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза направлены на снижение ацидоза. Это достигается активацией: - внеклеточных и клеточных буферов, - лёгочной вентиляции, - образования НСl в желудке, - синтеза аммония в почках и печени, - выделения кислот почками и др.