Ћекции.ќрг
 

 атегории:


»скусственные сооружени€ железнодорожного транспорта: »скусственные сооружени€ по прот€женности составл€ют в среднем менее 1,5% общей длины пути...


ќЅЌќ¬Ћ≈Ќ»≈ «≈ћЋ»: ѕрошло более трех лет с тех пор, как —овет ћинистров ———– и ÷ентральный  омитет ¬ ѕ...


ѕоездка - ћедвежьегорск - ¬оттовара - янгозеро: ѕо изначальному плану мы должны были стартовать с янгозера...

ћеханическа€ гипервентил€ци€

“иповые формы нарушени€  ќ—

√азовый ацидоз

ѕатогномоничным признаком €вл€етс€ увеличение р—ќ2 Ц гиперкапни€.

ѕричина острого газового ацидоза:

1) ¬ысока€ концентраци€—ќ2 вдыхаемом воздухе;

ѕовышение сопротивлени€ дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспираци€);

Ќарушение дыхательной функции легких (т€жела€ пневмони€, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

”гнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, „ћ“, инсульты);

Ќервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

—истемные нарушени€ кровообращени€ (сердечна€ недостаточность, массивна€ тромбоэмболи€);

7) ятрогенные воздействи€: неадекватна€ механическа€ вентил€ци€ легких, избыточное введение в организм—ќ2 и др.

ѕричины хронического дыхательного ацидоза:

”гнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническа€ передозировка седативных препаратов);

Ќарушение нервно-мышечной передачи (рассе€нный склероз, полиомиелит, мышечна€ дистрофи€, повреждение спинного мозга);

’ронические обструктивные заболевани€ легких, эмфизема, хронический бронхит;

ќграничение движений, вызывающие снижение вентил€ции (кифосколиоз, ожирение).

 омпенсаци€: 1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, €вл€етс€ гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциацииH2CO3 ионы Ќ+ удерживаютс€ восстановленными гемоглобином эритроцитов. ¬ эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переход€т ионы Ќ—ќ3, которые привод€т к образованию дополнительных количеств NaHCO3. —ледовательно, увеличение концентрации NaHCO3 €вл€етс€ компенсаторной реакцией на первичное увеличение H2CO3 в результате накоплени€ —ќ2; 2) усиление ацидогенеза в почках; 3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак соедин€етс€ с ионами водорода и хлора, а оставшиес€ ионы натри€ реабсорбируютс€ в обмен на ионы водорода в почечных канальцах); 4) увеличение выделени€ почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств Ќ—ќ3-. ћеханизм этой реакции заключаетс€ в том, что возрастание р—ќ2 в крови приводит к увеличению взаимодействи€ фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышаетс€ превращение в первичной моче основных фосфатовNa2HPO4 в кислые - NaH2PO4 , которые и выдел€ютс€. ќдновременно с этим наблюдаетс€ некоторое увеличение “  мочи. 5) обменный механизм (антипорт): поступление Ќ+ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций Ц в крови гиперкалиеми€, гипернатриеми€, гиперкальциеми€. ћоча кисла€.

 омпенсаторные изменени€ при респираторном ацидозе служат причиной возрастани€ ¬¬ и SB, ¬≈ в норме или повышен.

√азовый алкалоз

ѕатогномоничным признаком €вл€етс€ уменьшение р—ќ2 Ц гипокапни€.

ѕричины газового алкалоза:

√ипервентил€ци€ легких при гипоксии (пневмони€, пребывание на высокогорье, выраженна€ анеми€, застойна€ недостаточность);

2) ÷ентральна€ стимул€ци€ дыхательного центра ( заболевание ÷Ќ— Ц инсульт, опухоль; прием Ћѕ Ц салицилаты, агонисты адренорецепторов);

Ћегочные расстройства (“ЁЋј, астма, интерстициальный фиброз);

ћеханическа€ гипервентил€ци€.

 омпенсаци€. ¬ процессе компенсации газового алкалоза происходит: 1) высвобождениеЌ+ белковой буферной системой; 2) перемещение Ќ+ из клеток в обмен на ионы кали€, натри€, кальци€ Ц в крови гипокалиеми€, гипокальциеми€, гипонатриеми€; ионы Ќ+ перемеща€сь из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы, образуют при взаимодействии с Ќ—ќ3- угольную кислоту; выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алколоза; 3) уменьшение секреции протонов (угнетение ацидогенеза) и уменьшение выведени€ органических кислот и аммиака почками (угнетение аммониогенеза); 4) угнетение реабсорбции и стимулирование секреции бикарбоната, увеличение выведени€ бикарбонатов с мочой.

ƒл€ газового алкалоза характерно: повышение нервно-мышечной возбудмости, снижение “  мочи, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Ќегазовый алкалоз

 

–азвиваетс€ вследствие

1)значительных потерь нелетучих кислот и ионов  +. Ёто приводит к избыточному выведению ионов Ќ+ почками и перемещению этих ионов в клеточный сектор.

2)Ќегазовый алкалоз характеризуетс€ увеличением в крови уровни€ рЌ, бикарбонатов, р—ќ2 и снижением ионов Ќ+.

3)’арактеризуетс€ избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам.

ѕричинами негазового алкалоза €вл€ютс€:

- избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натри€ гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приЄма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введени€ путЄм инфузий, особенно после массивной кро-вопотери, сопровождающейс€ гиповолемией); Шbr>- первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, - привод€щий к увеличению как задержки Na+, так и выведению  + (а также снижению в крови —а2+ и увеличению Na2HPO4),

- накопление в клетках ионов Ќ+ (несмотр€ даже на повышение выделени€ их с мочой)

. - потер€ сол€ной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повтор€ющейс€ рвоте

также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;

- дефицит кали€ в организме, возникающий из-за систематического приЄма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержани€ кали€ во внеклеточном секторе возмещаетс€ поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в цел€х сохранени€ ионного равновеси€ поступают протоны.

¬ итоге формируетс€ комбинированное расстройство  ќ—, дл€ которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом. —ледует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

ћеханизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма. Ёто достигаетс€ путЄм как активизации: 1) выведени€ почками избытка бикарбонатов; окислительных и гликолитических процессов (способствующих увеличению ионов Ќ+ в клетках, а затем и вне клеток), обмена Ќ+ на Na+ (с участием белкового буфера), так и торможени€ лЄгочной вентил€ции и обмена ионов —√ на Ќ—ќз в межклеточной среде. ѕрофилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

 

Ќегазовый ацидоз

¬озникает при поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в том числе продуктов).

’арактеризуетс€ накоплением в биосредах организма ионов Ќ+, что нередко приводит к истощению буферных систем. негазовому ацидозу обычно присоедин€етс€ метаболический ацидоз и повреждение печени и почек. ¬ итоге ацидоз нарастает.

ћеханизмы компенсации негазового ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление избытка ионов Ќ+. ¬ыделительный ацидоз возникает в результате патологии почек, кишечника и слюнных желез, привод€щей к повышенной потере этими органами оснований и накоплению в организме различных кислот. —рочные и долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза направлены на снижение ацидоза. Ёто достигаетс€ активацией: - внеклеточных и клеточных буферов, - лЄгочной вентил€ции, - образовани€ Ќ—l в желудке, - синтеза аммони€ в почках и печени, - выделени€ кислот почками и др.

 

 


<== предыдуща€ лекци€ | следующа€ лекци€ ==>
—писок использованных источников. Ќормативные правовые акты | “ребовани€ к структуре и содержанию курсовой работа

ƒата добавлени€: 2016-09-06; просмотров: 2550 | Ќарушение авторских прав


–екомендуемый контект:


ѕохожа€ информаци€:

  1. јльвеол€рна€ гипервентил€ци€
  2. »скусственна€ гипервентил€ци€ ведЄт к алкалозу и снижению диссоциации Hbќ2
  3. ћеханическа€ (систематическа€) выборка
  4. ћ≈’јЌ»„≈— јя » ’»ћ»„≈— јя ќЅ–јЅќ“ ј ѕ»ў» ¬ –ќ“ќ¬ќ… ѕќЋќ—“». —ќ—“ј¬, —¬ќ…—“¬ј » «Ќј„≈Ќ»≈ —ЋёЌџ, –≈√”Ћя÷»я —ЋёЌќќ“ƒ≈Ћ≈Ќ»я
  5. ћеханическа€ картина мира
  6. ћ≈’јЌ»„≈— јя –јЅќ“ј » ћќўЌќ—“№. ѕ–ќ—“џ≈ ћ≈’јЌ»«ћџ
  7. ћеханическа€ работа, затраченна€ на пластическую деформацию и разрушение металла в процессе стружкообразовани€, составл€ет первый источник выделени€ теплоты Q1
  8. ћ≈’јЌ»„≈— јя –јЅќ“ј, ћќўЌќ—“№ » ЁЌ≈–√»я
  9. ћеханическа€ энерги€ и еЄ сохранение
  10. ѕример выполнени€ задани€. ƒаны механическа€ система в начальном положении (рисунок 11а) и следующие исходные данные: m1/m = 1; m2/m = 0,5; m3/m = 0,2; m4/m = 1,4; R2 = 25 см; R3 = 20
  11. “≈Ћ≈ћ≈’јЌ»„≈— јя —»—“≈ћј  ќЌ“–ќЋя Ѕƒ»“≈Ћ№Ќќ—“» ћјЎ»Ќ»—“ј (“— Ѕћ)


ѕоиск на сайте:


© 2015-2019 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.004 с.