Молекулярные механизмы сокращения

Скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозино­вых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения ни­тей включает несколько последовательных событий.

· Головки миозина присоединяются к центрам связывания актино­вого филламента (рис. 7.2, А).

· Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФаз­ную активность и поворачиваются на 120°. За счет поворота голо­вок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг от­носительно друга (рис. 7.2, Б).

· Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са²⁺ (рис. 7.2, В).

· Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – вос­становление конформации» происходит много раз, в результате

 

 

 

Рис. 7.2. Механизм мышечного сокращения:

1 – актиновый филламент, 2 – центр связывания, 3 – миозиновый филламент,

4 – головка миозина, 5 – Z-диск саркомера. Объяснение – в тексте

 

чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг отно­сительно друга, Z-диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 7.2, Г).

Сопряжение возбуждения и сокращения

В скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не проис­ходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты мо­лекулами белка тропомиозина (рис. 7.3, А, Б). Возбуждение (деполя­ризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

· В результате срабатывания нейро-мышечного синапса на постсинап­тической мембране возникает ВПСП, который генери­рует развитие потенциала действия в области, окружающей пост­синаптическую мембрану.

· Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны сар­коплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са²⁺-каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са²⁺ (рис. 7.3, В).

· Ионы Са²⁺ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, ко­торые закрывали центры связывания актина (рис. 7.3, Г).

· К открывшимся центрам связывания присоединяются головки мио­зина, и начинается процесс сокращения (рис. 7.3, Д).

 

 

Рис. 7.3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения:

1 – поперечная трубочка саркоплазматичекой мембраны, 2 –саркоплазматичекий ретикулум,

3 – ион Са²⁺, 4 – молекула тропонина, 5 – молекула тропомиозина. Объяснение – в тексте

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного во­локна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным пе­риодом сокращения.