Тері бөртпелерінің морфологиялық элементтері

Тері бөртпелерінің морфологиялық элементтері шартты түрде біріншілік және салдарлық (екіншілік) болып ажыратылады. Біріншілік элементтер дерттік үрдістің алғашқы көрінісі ретінде жай көзге қарағанда сау теріде, ал салдарлық морфологиялық элементтер біріншілік элементтердің нәтижесінде пайда болады. Біріншілік элементтерге: дақ, қышыма бөртпе, күлдіреуікше, күлдіреуік, пустула (қуысты бөртпе), папула (қуыссыз бөртпе), түйіншек жатады.

Теріде бұрын болған іріңді бөртпелердің, түймешіктер мен төмпешіктердің т.б. орнында тері түсінің өзгерістерін салдарлық дақтар – дейді. Салдарлық бөртпелер гипер- және гипопигментация, сызат, жалақ жара (эрозия), ойық жара (язва), қабыршақ, тыртық, атрофия, вегетация, лихенификация түрлерінде көрінеді.

 

Дақ (грек. macula, орыс. пятно) терінің немесе шырышты қабықтың орныққан түрде боялу түсі өзгерістерімен көрінетін тері бөртпесінің түрі.Ол туа біткен және жүре пайда болған болып ажыратылады. Дақ түрінде бөртпе шығуы жұқпалы аурулар (қызылша, қызамық, жәншау, сүзек т.б.) және әртүрлі тері дерттері кездерінде, қан тамырларының даму ақауларында, теріде өспе өсуінде (пигменттік невус кезінде) байқалады. Дақтар біріншілік (гиперемиялық, қан құйылулық, пигменттік) және салдарлық болып ажыратылады.

Гиперемиялық дақ қабыну, қан тамырларының рефлекстік серпі-лістері кездерінде уақытша немесе телеангиэктазиялар және қан тамырларының даму ақаулары, тері өспелері кездерінде тұрақты түрде байқалады. Бұл кезде майда қан тамырларының кеңуі, қызмет атқаратын қылтамырлардың көбеюі болады. Артериалық гиперемия кезінде терінің бөлігі қызғылтым немесе айқын қызыл түс, веналық гиперемия болғанда көгілдір қызыл түс қабылдайды. Дақтың үстінен әйнекпен басқанда ол жоғалып кетеді немесе азаяды, ал оны тоқтатқанда қайта пайда болады. Гиперемиялық дақтың диаметрі 3 мм-ден 10-15 мм-ге дейін көптеп пайда болуын розеола дейді. Оның диаметрі алақандай немесе одан да үлкен болса эритема делінеді.

Қан құйылулық (геморагиялық) дақ қан тамырларының тұтастығы бұзылуы немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі нәтижесінде эритроциттердің тамыр сыртындағы дәнекер тінге шығуынан байқалады. Шелмайға және теріге тамыр тұтастығы бұзылуынан ошақталып ірі қан құйылуы гематома (қанды ісік) түрінде немесе тері мен шырышты қабықтарға пішіні мен мөлшері әртүрлі майда қан құйылуы пурпура (лат. purpura-күрең-қызыл түс) түрінде кездеседі. Соңғысы қан тамырлық-тромбоциттік гемостаздың бұзылыстарында (тромбоцитопениялық пурпура, геморагиялық вазопатия, тері васкулиті т.б.), кейбір жұқпалы аурулар (сүзек, қызамық, жәншау т.б.) кездерінде байқалады. Қан құйылудан пайда болған дақтың шеттері айқын көрінеді және оны әйнекпен басқанда жоғалып кетпейді. Теріге құйылған қан толығынан қайта сорылғанынша дақтың түсі де өзгеріп тұрады. Өйткені, эритроциттерден босап шыққан гемоглобин біртіндеп гемосидеринге, өт пигменті - билирубинге айналады. Сондықтан басында дақтың түсі күрең-қызыл болса, артынан көгілдір, қоңыр-сары түс қабылдайды. Қылтамырлар қабырғаларының бүліністері нәтижесінде эритроциттер диапедездік жолмен тамыр сыртына шығудан болатын нүктелі қан құйылуды петехиа (итал. petecchia-дақ, бөртпе) дейді, одан ірі және пішіні өзгерген болса экхимоз делінеді. Олар теріге жайылған түрде кездескенде геморагиялық диатез деп аталады.

Пигменттік дақ теріде меланиннің (грек. melas, melanos- қара, күңгірт) мөлшері өзгеруінен, зат алмасу өнімдерінің (холестериннің, каротиннің) теріге жиналуынан байқалады. Меланин теріде көп жиналуынан қою боялған (гиперхромды), азайып кетуінен әлсіз боялған (гипохромды) дақ пайда болады. Тері мен шырыш асты негізде меланоциттер жиналып, меланиннің эпидермистің тіректік қабатынан өтуі пигменттік дақтардың теріде және шырышты қабықтарда пайда болуына әкеледі.

 

Пигментация (лат. pigmentum-бояутек) теріге бояғыш заттардың жиналуы. Теріде меланиннің жиналуы өте маңызды орын алады. Меланин меланоциттерде тирозиназа ферментінің қатысуымен өндірілетін пигмент. Бұл ферменттің қатысуымен тирозин немесе фенилаланин промеланинге ауысады, ол полимерлену арқылы меланинге айналады. Оның өндірілуі гипофиздің меланоцитті сергітетін гормонымен және шамалы мөлшерде адреналин, норадреналин, қалқанша және жыныстық бездердің гормон-дарымен реттелінеді. Меланиннің артық өндірілуі терінің қола түстес болуымен көрінетін Аддисон ауруы кезінде, аз өндірілуі түссіздік (әлбинизм) кезінде байқалады. Меланиннің тұрақты еркін радикалдық қасиеті бар. Осыдан оның ультракүлгін және иондағыш сәулелерден сақтандыратын қабілеті болады.

Теріде пигменттердің жоғалып кетуін депигментация дейді.

 

Витилиго (лат. vitiligo) – теріде депигментация дамып, ошақталған түрде сүттей ақ түсті дақтардың (жүре) пайда болуы. Олардың пішіні мен мөлшері әртүрлі болады (-сурет). Ол ешқашан туа біткен болмайды. Витилигоның пайда болу себептері мен патогенезі әлі анықталмаған. Оның пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы болуы мүмкін. Көптеген зерттеушілер витилигоның этиологиясын жүйкелік-эндокриндік бұзылыстармен түсіндіреді. Оған дәлел ретінде дерттің ауыр жан күйзелістерінен кейін дамитынын және оның тиреотоксикоз, аддисон ауруы, гипотиреоз, анабез қызметтері бұзылыстары сияқты эндокриндік аурулармен қабаттасатынын келтіреді. Кейбір витилиго дертімен сырқаттанған науқастарда бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының және қалқанша без қызметтерінің бұзылыстары байқалады. Терінің түсін жоғалтуы меланин құрылуына қажетті тирозиназа ферментінің белсенділігі төмен болуынан және бұндай науқастарда күрделі аутоиммундық үрдістер дамуынан байланысты болады.

 

 

-сурет. Витилиго

 

Резеңке және формальдегидтік қарамай өндірістерінің жұмыс-шыларында кәсіби витилиго кездесуі мүмкін.

Витилиго кезінде терінің құрылымы аз өзгереді. Эпидермис пен дермада шамалы атрофия байқалады, қан тамырлары азаяды, жүйкелік рецепторлық құрылымдарда дистрофиялық өзгерістер болады. Теріде меланоциттердің саны өзгермейді, бірақ оларда меланин түзілмейді.

 

Ксантома (грек. xanthos-алтын сары) организмде май алмасуының бұзылыстарынан теріде және басқа тіндерде холестерин мен үшглицери-дтердің ошақталып жиналып қалуы. Оның құрылымында цитоплазмасы көбіктенген бір немесе көп ядролы фагоциттер болады. Оларды ксантомдық жасушалар дейді Теріге гистиоциттер мен лимфоциттердің сіңбеленуі болуы мүмкін, бөгде заттардың алып жасушалары кездеседі, фиброз дамуы күшейеді.

Ксантоманың жекелеген және денеге жайылған түрлері болады. Оның жекелеген (бір жерде орныққан) түрін ксантелазма (грек. xanthos-алтын сары, +elasma-табақша) дейді. Мәселен, қабақтың ксантелазмасы, егде тартқан әйелдерде жиі кездесетін, теріден біршама шығып тұратын сары түсті дақ, қатерсіз өспелерге жатады. Бұндай дақтар үстіңгі қабақтың ішкі бұрышының терісінде, екі көзде бірдей орналасады және өте баяу өседі. Төмпешік ксантелазма шынтақ, тізе буындары аумағында кездеседі. Бұл кезде сары түсті түйіннің диаметрі бірнеше см-ге жетеді және сыртқы беті тегіс болады. Денеге жайылған ксантелазма терінің әр бөліктерінде ұсақ түйіндер түрінде, жиі қантты диабет кезінде байқалады.

 

Телеангиэктазия (грек. telos-соңы + angeion-тамыр + ektasis-кеңею) майда қылтамырлардың, орныққан дақ түрінде тұрақты кеңеюі. Оның туа біткен және жүре пайда болған түрлерін ажыратады. Туа біткен телеангиэктазия гендік ақаудың нәтижесінде ұрық даму кезінде қан тамыр-ларының қалыптасуы бұзылыстарынан дамиды (Рандю-Ослер ауруы). Жүре пайда болған түрі әртүрлі аурулар мен дерттік жағдайлар кездерінде байқалады. Мәселен, қызыл безеу, қызыл жегі, невус, бауырдың сүлде аурулары, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі т.с.с. аурулар. Телеанги-эктазияның түсі күңгірт-қызыл немесе күрең-күлгін, диаметрі әртүрлі, сыртқы беті кедір-бұдыр, кейде тегіс, болады. Дақ теріден аздап шығып тұрады және саусақпен басқанда жоғалып кетеді.

Бұл кезде көптеген қылтамырлар кеңейіп қанға толады, олардың қабырғаларында дәнекер тін өседі.

Қышыма бөртпе (грек. urtica, орыс. волдырь) ішінде қуысы жоқ, ілезде пайда болып, із қалдырмай, бірнеше минут-сағаттың ішінде жоғалып кететін және қатты қышитын тері бөртпесі. Ол аллергеннің әсерінен немесе қалақай шөбі, жәндіктер (маса, шіркей) шағуынан кейін пайда болады. Оның даму негізінде биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин т.б.) әсерлерінен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі маңызды орын алады. Бұл кезде қан тамырларының кеңуі және шектелген жіті ісіну терінің бүртікті қабатында болады. Ісінулік сұйықта гистамин т.б. соған ұқсас биологиялық белсенді заттар анықталады.

Везикула (лат. vesicula-көбік) ішінде мөлдір сірнелі немесе қан араласқан сірнелі сұйығы бар, ұсақ қуыстардың пайда болуымен көрінетін тері бөртпесінің түрі. Ол жасуша аралық кеңістіктерге су жиналуынан бүлінген бүртікті қабаттың жасушалары жыртылуы нәтижесінде олар өзара бірігіп кетіп майда қуыстар пайда болуынан дамиды. Оның диаметрі 0,5 см-ге дейін болады және терінің бетінен шығып тұрады. Везикуланың көлемі үлкен болса оны күлдіреуік (грек. bulla, орыс. пузырь) дейді. Везикула эпидермисте немесе оның астында болуы мүмкін. Везикула немесе күлдіреуік кеуіп қабыршықтанады немесе жарылып, оның астында жалақ немесе ойық жара пайда болады. Оларға екіншілік жұқпалар қосылуынан ішінде ірің қалыптасады, іріңді бөртпеге немесе іріңдікке айналады. Ұсақ іріңді бөртпені пустула дейді.

Пустула (лат.pustula-іріңдік) ішінде іріңі бар қуыстан тұратын тері бөртпесінің түрі немесе іріңді бөртпе. Көпшілік жағдайларда пустула эпидермиске стафилококктардың, стрептококктардың және басқа микробтардың әсерлерінен дамиды. Пустула беткейлік (мүйізгек қабат астына немесе эпидермистің бүртікті қабатына тарайтын) және терінің терең қабаттарына тарайтын болады. Стрептококкткр мен стафилококктардан дамитын терінің жұқпалы ауруы кезіндегі беткейлік іріңді бөртпені импетиго (лат. impetigo) дейді (-сурет). Іріңді бөртпенің терең түріне шиқан, фолликулиттерді т.б. жатқызуға болады. Бұл кездерде тері тамырлары кеңейіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ісіну дамиды, нейтрофилдер мен бір ядролы лейкоциттер қабыну ошағына жиналады. Пустуланың диаметрі бірнеше мм-ден бірнеше см-ге дейін жетеді және ол айналасынан қабынулық қызыл жиекпен қоршалады. Пустула кеуіп сарғыш-жасыл қабыршаққа айналады, оны жарғанда оның астында жалақ немесе ойық жара ашылады.

 

 

- сурет. Бала бетіндегі іріңді бөртпелер.

Папула (лат. papula-түйін,түймешік)- тері бөртпесінің теріден шығып тұратын, ішінде қуысы жоқ, тығыз немесе жұмсақ құрылым іспеттес түрі. Оның көлемі мен пішіні әртүрлі болады, сыртқы беті тегіс болып, ондағы эпидермистің түлеп түсуі жиі байқалады. Папуланың түрі дерттік үрдістің ерекшеліктерінен байланысты болады. Ол із қалдырмай жоғалып кетуі мүмкін.

Түйін (грек. nodus, орыс. узел) теріде немесе шелмайда диаметрі бірнеше см-ден астам дөңгелек немесе сопақша құрылым. Ол жасушалардың қабынулық сіңбеленуінен, зат алмасу өнімдерінің (холестерин, кальций, зәр қышқылы тұздарының) жиналып қалуынан немесе өспе өсуінен пайда болады. Жіті қабыну кезінде түйін үстіндегі тері басында ашық қызыл түсті болса бірнеше күннен кейін күрең қызыл, артынан жасыл сары түс қабылдайды. Сүлде қабыну кезінде оның түсі көгілдір қоңыр болады. Түйіннің тығыздығы кейде жұмсақ (мәселен, тері мен шелмай туберкулезі және липома кезінде), кейде тығыз серпімді (мәселен, құлғана немесе алапес ауруы кезінде) болады. Ол толығынан жоғалып кетуі мүмкін, кейде жұмсарып ыдырауынан терең ойық жара қалтыруы ықтимал.

Төмпешік (лат. tuberculum, орыс. бугорок) терінің ішінде жасушалардың қабынулық өсіп-өнуінен пайда болатын және диаметрі 0,5 см-ге дейін, тығыздығы мен түсі әртүрлі түйіндермен көрінетін тері бөртпесінің түрі. Төмпешіктер бір бірімен бірігіп кетіп үлкен ошақты бүліністерге әкеледі. Ол жиі ойық жараға айналады және артынан тыртық қалдырады. Төмпешік мерездің соңғы сатысында, туберкулездік қызыл жегіде т.б. дерматоздарда байқалады.

Сызат - қабынулық үлкен сіңбелер кезінде, қатты құрғаудан немесе серпімділігі жоғалудан тері мен шырышты қабық тіндерірінің керілуі нәтижесінде ұзынынан жарылуы. Олар беткейлік және терең сызат болып ажыратылады. Біріншісі эпидермисте ғана болады және сірнелі сұйық бөліп шығарады, жазылғаннан кейін тыртық қалдырмай, эпителий қабаты қалпына келеді. Терең сызат эпидермиспен бірге тұтас дермаға немесе шырышты қабыққа дейін тарайды. Одан қан араласқан сірнелі сұйық бөлініп шығады, ол жиі қанайды, ауырусыну сезімі болады және артынан тыртық қалдырады.

Сызат табиғи қатпарлар аумағында (ауыз бұрыштарында, құлақ қалқаны артында, саусақ аралық, шап пен сан аралық, бөксе аралық қатпарларда) немесе жарақатқа жиі ұшырайтын жерлерде (мәселен, алақан, табан, буындар т.с.с.) кездеседі.

Терең сызат ерінде, саусақ аралық теріде, көтенде жиі сүлде түрде өтеді. Өйткені бұл аумақтар іріңдеткі бактериялармен, дерт туындататын майда саңырауқұлақтармен жиі жұқпаланады. Ұзақ уақыт болған сызат артынан қатерлі өспеге айналуы мүмкін.

Вегетация (лат. vegetation-қозып кету, өршіп кету) –эпидермис пен бүртікті қабаттың артық өсіп кетуінен олардың терінің сыртқы бетінен шығып тұруы. Оның себепкер ықпалдары болып жұқпалар, әсіресе ірің туындататын бактериялар, майда саңырауқұлақтар, вирустар және теріні тітіркендіретін химиялық заттар (сілтілер, қарамай, т.б.), йод, бром, мышьяктан жасалынған дәрілер есептелінеді. Вегетация дамуына терінің ластығы, жаратылыстық тесіктердің жанындағы қатпарлардың ылғалдығы мен үйкелістері, тершеңдігі мен май аққыштығы (себорея), қан мен лимфа іркілуі және тұтас организмде заттардың алмасуы бұзылыстары қолайлы жағдай туындатады. Біріншілік вегетациялық дерматоздарға сүйел, сүйір ұшты кондилома, сүйелді туберкулез т.с.с. дерттер жатады.

Лихенификация (грек. leichen-жұқпа, лишай) – тері бедерлерінің айқын көрінуімен сипатталатын оның дерттік жағдайы. Бүлінген тері тығыздалып, құрғайды, сыртқы беті кедір-бұдыр болып, терең жүлгелермен бөлінеді. Содан терінің бедерлері үш бұрышты, ромбыларға ұқсап айшықталады. Теріде гиперемия, гипер- және гипопигментация болуы мүмкін. Біріншілік лихенификация қасынудың нәтижесінде терінің ұзақ тітіркенуінен дамиды. Салдарлық лихенификация сүлде қабынулық сіңбелерден (мәселен, экзема кезінде) немесе жалпақ папулалардың бірігіп кетуінен (мәселен, псориаз, қызыл жалпақ лишай кездерінде) пайда болады.

 

Тері аурулары даму жолдарында теріде қан және лимфа айналым-дарының бұзылыстары маңызды орын алады. Содан гиперемия, ишемия, қан құйылу және ісіну дамуы мүмкін.

Гиперемия белсенді (артериалық) және енжар (веналық) қан кернеулері түрлерінде болады. Белсенді гиперемия кезінде тері ашық қызыл, температурасы ыстық болып, теріде қанайналым жылдамдығы артады және зат алмасу қарқыны күшейеді. Бұндай терінің қызаруы (эритемасы) жиі қабыну дамуының бастапқы сатысына сәйкес келеді. Кейде ол көңіл-күйдің қобалжуы нәтижесінде жоғары жүйке әрекеттерінің серпілістері ретінде пайда болады. Қабыну дамуындағы артериалық гиперемия қабыну медиаторы гистаминнің т.б. әсерінен қышу сезімімен қабаттасады. Веналық гиперемия кезінде тері көгілдірленіп (цианоз), температурасы төмендейді, теріде қан ағу жылдамдығы баяулайды, зат алмасу қарқыны төмендейді.

Ишемия артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тромбпен, эмболмен бітеліп қалуынан дамиды. Бұл кезде теріге келетін қан мөлшері және зат алмасу үрдістері қатты азаяды немесе мүлде тоқтайды. Тері бозарып, температурасы төмендейді. Кейде ишемия қайта әсерленген гиперемияға (мәселен, суық температураның әсері тоқталғаннан кейін) ауысады. Кейде көктамырлар мен қылтамырлар кеңеюінен артеролалардың қатты жиырылуы байқалмауы да ықтимал.

Теріге қан құйылу қан тамырлары жыртылып кетуінен немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі тым көтеріліп кетуінен байқалады. Бұл кезде басында тері қызарады, артынан гемоглобин ыдырауына байланысты күлгін, көк, жасыл және сары түс қабылдайды (толығырақ дақтарды қараңыз).

Тері ісінуі лимфа- және қанайналым бұзылыстарынан, уыттанудан, нәрленуінің өзгерістерінен т.б. себептерден пайда болады. Тері керіліп, жылтыр ақшыл түс қабылдайды, көлемі ұлғаяды, саусақпен басқаннан кейін онда шұңқыр қалады. Теріде қышыма бөртпе (волдырь) болғанда оның бүртікті қабатының тез өтетін ісінуі байқалады. Бұл бөртпе теріден шамалы ғана шығып тұратын, шекарасы айқын көрінетін, ішінде қуысы жоқ, түрі әртүрлі (сопақша, сызықша, жүзік тәрізді), бозғылт-қызылтым, қызыл немесе ақ түсті, қатты қышыйтын бөртпе. Ол есекжем, Дюринг ауруы және кейбір дерматоздар кездерінде байқалады. Қышыма бөртпе аллергиялық серпілістердің атопиялық тетігі бойынша (эндогендік) немесе қалақайдың әсерінен күйік болғанда, жәндіктер шаққанда (экзогендік) т.б. себептерден дамиды. Оның даму жолдарында бүртікті қабатта гистаминнің және басқа биологиялық белсенді заттардың әсерінен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі артып кетуі маңызды орын алады

.

Есекжем (грек. urticaria, орыс. крапивница) – кенеттен теріде қалақай шөбі тигеннен кейін болатын бөртпеге ұқсас, қатты қышыну сезімімен қабаттасатын, қышыма бөртпе пайда болуымен көрінетін дерт (-сурет). Ол әртүрлі тітіркендіргіштерге дамитын, жиі аллергиялық (атопиялық) серпілістерге жатады.

- сурет. Есекжем

Этиологиясы. Есекжемнің пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы зор. Ол ұрпаққа дайын күйінде берілмей, тек оған қолайлы жағдай ғана беріледі. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған. Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан.

Сайып келгенде, атопиялық аурулардың дамуында IgE өндірілуі әдеттегіден артып кетуіне, аденилатциклаза ферментінің белсенділігі төмен болуына, сөлденістік IgA өндірілуі азаюына т.б. құбылыстарға әкелетін гендердің ауытқулары маңызды болуы ықтимал.

Есекжемнің жіті түрі қоршаған орта тітіркендіргіштерінің (қалақай шөбі, маса, қандала, ара, құмырсқа шағуы), суық температураның, күн сәулесінің әсерлеріне, организмге жақпайтын кейбір тағамдық заттарға (ет және балық консервілер, жұмыртқа, бал, кофе т.б.) және дәрі-дәрмектерге (антибиотиктерге, сульфаниламидтерге, ацетисалицил қышқылына, В-тобындағы витаминдерге, аминазинге т.с.с.) дамиды. Оның сүлде түрі организмде сүлде жұқпа ошақтары болуынан, зат алмасуларының уытты өнімдерінің әсерлерінен, ішек-қарын жолдарының, бауырдың және өт жолдарының аурулары кездерінде байқалады. Балаларда есекжем құрттардың әсерінен дамиды. Кейде есекжем бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, қантты диабет, қан аурулары, ішке сөлденіс бездерінің (қалқанша бездер, анабез) қызметтері бұзылыстары нәтижесінде пайда болады. Ол тұмаумен сырқаттану кезінде, әйелдердің ұрпақ өрбіту қызметінің бұзылыстарында, жүктілігі кездерінде де байқалуы мүмкін. Кейде есекжем аллергиялық дерттермен (бронхиалық демікпе, поллиноз) қабаттасады. Кейбір жағдайларда оның пайда болу себептерін анықтау қиындықтарға ұшырайды.

Патогенезі. Егер есекжем аутоуыттану, тағамға немесе бактерияларға сезімталдық көтерілуі сияқты эндогендік ықпалдарға дамыса, онда қан тамырларының бүліністері аллергиялық серпілістердің реагиндік 1-түрінің тетіктері бойынша дамиды. Атопия дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE – антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады. Атопиялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Т_х0 жасушаларының нақтылануы Т_х2 жасушалар жағына басым болады. Т_х2 жасушалары интерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг) дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің орнына IgG₄ көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.

Есекжем кезінде қышыма бөртпелердің пайда болуында қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі өте маңызды орын алады. Бұл кезде қан тамырларының өзгерістері дамуына аллергиялық медиаторлардың (гистамин, серотонин т.б.) маңызы зор. Қанда гистамин деңгейінің көтерілуі әртүрлі себептерден пайда болған есекжеммен ауыратын науқастарда байқалады.

Кейде есекжем аллергиялық емес жолмен де дамуы ықтимал. Оның бұл жолмен дамуында арнайыланбаған бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Бұл кезде:

● организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің өзара қатынасы бұзылуы; осыдан парасимпатыкалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріліп, β₂-адренергиялық жауап қайтарудың төмендеп кетуі;

● лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге (уыттарға, протеазаларға, дәрі-дәрмектерге, тағам өнімдеріне) жауап ретінде көптеп биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, простагландиндер т.б.) босатып шығару қабілетінің артып кетуі;

● қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты қабықтарда шоғырлануы – маңызды орын алады.

Жіті есекжем немесе сүлде есекжемнің ушығуы кездерінде қанда кининаза ферментінің белсенділігі төмендейді. Қатты шаршаудан, жан-дүниелік күйзелістерден, физикалық ықпалдардан дамыған есекжем даму жолдарында ацетилхолин қатысады.

Есекжем теріге сыртқы ықпалдардың тікелей әсер етуінен дамығанда қан тамырларының өзгерістері бұл ықпалдардың (мәселен, жәндіктер шағуы кездеріндегі уыттардың) алдымен эпителий қабатына және оның жүйкелік рецепторларына, артынан қан тамырларының қабырғаларына тікелей әсерлерінен болады.

Бұл дерт кезінде қан және лимфалық қылтамырлар кеңиді, терінің бүртікті қабатында шектелген ісіну және эпидермисте жасуша аралық ісіну пайда болады. Ісік үлкен көлемге жетіп шелмайға тарауынан квинке ісінуі дамиды. Есекжем кезінде тыныс жолдарының шырышты қабығы бүлінуінен тыныс алу ауырлайды, ұстамалы жөтел пайда болады, асфиксия дамуына қауіп төнеді.

Квинке ісінуі. (H. I. Quincke неміс дәрігері 1842-1922) – тері астындағы шелмай мен шырышты қабықтардың белгілі жерге орнығып немесе жайылып аяқ астынан ісінуі. Оны есекжемнің бір түрі ретінде қарайды. Сондықтан Квинке ісінуін алып есекжем деп те атайды. Бұл дертпен ересек адамдар, жиі әйелдер, мен балалар ауырады.

Этиологиясы. Пайда болу себептеріне қарай аллергиялық және аллергиялық емес Квинке ісінулерін ажыратады. Аллергиялық түрінің себептері болып тағамдық және дәрілік заттар есептеледі. Тағамдық аллергендерге жұмыртқа, сыйыр сүті, шоколад, жаңғақ, қызанақ, апельсин, мандарин, лимон, жидектер т.с.с. жатады. Жұмыртқаға аллергия болған кезде организмнің жоғары сезімталдығы жұмыртқаның ағына, сарысына немесе екеуіне бірдей болуы мүмкін. Оған сезімталдығы көтерілген адамдарда ауыр аллергиялық серпілістер (көмейдің қатты ісінуі) тіпті аз жұмыртқа қосылып даярланған тағам жеуден де дамиды. Бұндай адамдарда жоғары сезімталдық тауықтың етіне немесе қауырсынына да байқалады. Балаларда аллергияның көріністері эксудаттық диатез, пилороспазм, ішек түйілуі, құсу түрлерінде, артынан сыйыр сүтін қабылдай бастағаннан соң бірінші аптасында Квинке ісінуі дамуымен байқалады. Бір науқастың өзінде бірнеше аллергендерге сезімталдық көтерілуі мүмкін. Олардың біреуі (мәселен, тағамдық аллерген) Квинке ісінуін туындатса, екіншісі (мәселен, өсімдік тозаңы) бронхиалық демікпенің ұстамасы дамуына әкеледі.

Квинке ісінуі ішек-қарын жолдарының, бауыр мен ұйқыбез ауруларымен ауыратын адамдарда жиі кездеседі. Бұндай жағдайларда ас қорыту ферменттерінің жеткіліксіздігінен тағамдық заттардың ыдыратылуы бұзылудан дерт дамуына әкелетін екіншілі аллергендер пайда болады. Квинке ісінуі пайда болуында организмде сүлде (адамды мазасыздандырмайтын, жасырын) жұқпалардың болуы маңызды орын алады. Бұл жұқпалар организмнің бактерияларға сезімталдығын көтереді.

Дәрі-дәрмектердің ішінде антибиотиктер, ацетисалицил қышқылы, барбитураттар, новокаин, бромидтер, инсулин, емдік сарысулар, екпелер квинке ісінуі дамуына жиі әкеледі. Олардың соңғы екеуінен басқасы, тін нәруыздарымен байланысып, толық антиген пайда болуына әкелетін гаптендерге жатады. Солармен қатар, микробтарды жоятын, кір жуатын ұнтақ заттар, әсемдік бұйымдар, жәндіктерді жоятын заттар, бояулар квинке ісінуін дамытады. Мәселен, урсолмен кірпіктерді бояудан ауыр квинке ісінуі пайда болады. Кейде квинке ісінуі қол жұмысын атқарғаннан кейін дамуы мүмкін. Өйткені физикалық жүктемеден бұлшықеттерде аллергия дамытатын зат алмасу өнімдері түзіледі. Квинке ісінуі деммен түсетін аллергендерге де дамиды. Поллинозбен ауыратын науқастарда өсімдік тозаңдарына бұл дертпен бірге квинке ісінуі де байқалады. Тағамның, әтірдің, иіс судың, бояулардың әртүрлі иістеріне, теріге суық температура әсер етуіне, ара, маса, қандала т.б. жәндіктер шағуына квинке ісінуі пайда болады. Құрттар мен қарапайым жәндіктер организмде болуынан квинке ісінуі дамуы ықтимал.

Аллергиялық емес квинке ісінуі тұқым қуалайтын ауру. Ол ұрпақтан ұрпаққа үстем жолмен тарайды. Бұл кезде науқаста С₁-эстераза ферментінің бәсеңсіткіші түзілуін қадағалайтын геннің ақауы болады. Сонымен бірге бұл дерт организмге гистамин және басқа аллергия медиаторлары босап шығуын арттыратын ықпалдарға пайда болады. Өт қышқылының тұздары, кейбір дәрі-дәрмектер және тағамдық заттар осындай ықпал етеді. Ұйқыбезде және ішектердің шырышты қабығында болатын калликреиноген әртүрлі әсерлерден калликреинге айналады. Калликреин қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп квинке ісінуін дамытады.

Патогенезі. Аллергиялық және аллергиялық емес квинке ісінулерінің даму жолдары әртүрлі. Аллергиялық түрі аллергиялық серпілістердің 1-ші атопиялық түрімен өтеді. Бұл кезде аллергенге жауап ретінде өндірілген антидене IgE мес жасушаларының сыртқы бетіне F_c-бөлшегімен барып жабысады. Артынан аллерген қайталап организмге түскенде ол мес жасушаларының сыртқы бетіндегі IgE-нің F_ab-бөлшегімен байланысуынан бұл жасушалардың түйіршіктері сыртына шығарылады. Осыдан қылтамырлар мен майда көктамырлардың жергілікті кеңеюіне және олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуіне, қоршаған тіннің ісінуіне әкелетін аллергиялық дәнекерлер (гистамин, кининдер, простагландиндер) босап шығады.

Аллергиялық емес квинке ісінуі дамуында иммундық серпілістер қатыспайды. Бұндай науқастардың қан сарысуында гендік ақаудың нәтижесінде С₁-эстераза мен калликреиннің бәсеңсіткіштері азайған болады. Олар α₂-нейрамино-гликопротеидтерге жататын нәруыздар. Сондықтан тұрмыстық немесе хирургиялық жарақат т.с.с. ықпалдар комплемент немесе калликреин-кинин жүйелерін жеңіл әсерлендіріп жібереді. Комплемент жүйесі тізбектеліп әсерленуінен С₁-эстераза құрылады. Оның бәсеңсіткіші болмаған жағдайда әсерленген С₁-эстераза комплементтің С₂ және С₄-құрамбөлшектерін ыдыратып, кинин тәрізді пептидтер түзілуіне әкеледі. Бұл пептидтер квинке ісінуі дамуында маңызды орын алады. Бұндай науқастардың терісіне калликреин енгізгенде тері қызарып, қатты ісінеді. Сонымен бірге аллергиялық емес квинке ісінуі даму жолдарында протеазалардың басқа бәсеңсіткіштерінің де (α₁-антитрипсин, α₂-макро-глобулин т.б.) тапшылығы орын алуы мүмкін.

Квинке ісінуі:

● тері астында шелмайдың және шырышты қабықтардың ісінуімен;

● көмейдің ісінуімен;

● ішек-қарын жолдарының ісінуімен;

● жүйке жүйесінің бұзылыстарымен – көрінеді.

√ Еріндердің, қастың, ұрттың, аяқ басының үстіңгі жағының, уманың күтпеген жерден бірнеше сағаттан бірнеше тәулік бойы ісінуі жиірек кездеседі. Бұл кезде теріде қышу сезімі болмайды. Өйткені ісіну тері астындағы тіндерге жайылады да, терідегі сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылмайды. Ісіну ауыз қуысының шырышты қабықтарында, жиі тілде, жұмсақ таңдайда, жұтқыншақта, бөбешікте, бадамша бездерде болуы ықтимал. Бұл ісіну қалай тез арада пайда болса, солай тез жоғалып кетеді, бірақ ол қайталануы мүмкін. Кейде ісіну тек бадамша бездердің аумағында ғана болуы ықтимал. Бұл кезде оны шырышты баспа дертімен шатастырады.

√ Барлық жіті квинке ісінуінің 20-25%-ы көмекейдің ісінуімен көрінеді. Ол өте тез байқалады, науқастың тыныс алуы қиындайды, дауысы жоғалып, беті көгілдірленіп кетеді. Бұндай ұстама бірнеше минуттан жарты сағатқа дейін созылады. Артынан ол тоқталады, бірақ тыныс алудың қиындауы және дауыстың қарлығуы әлі біраз уақыт сақталады. Ұстама тоқталғаннан кейін бүлінген тіндер қалпына оралады. Ауыр жағдайларда көмейдің ісінуі үдей түсіп науқастың тұншығудан жан тапсыруына әкелуі мүмкін.

√ Ісіну өңеште, асқазанда және ішектерде болады. Бұл кезде шелмай ісінбеуі мүмкін. Содан квинке ісінуін аңғару қиындайды. Аяқ астынан іштің қатты ауыруы, толастамайтын құсу пайда болады. Құсық құрамында басында тағамдық заттар болса, артынан запыран араласады. Ішектердің ісінген жерлерінен жоғары бөліктері қатты толқи жиырылады және іштің кебуі байқалады. Кейде қатты ісінуден ішек бітелісі болады, ішек қабырғаларының қоректік заттармен қамтамасыз етілуі бұзылады. Ұстама кейде, ішек қабырғаларына қан құйылудан, үлкен дәретке қан араласқан қатты іш өтуімен аяқталады. Ауыр жағдайларда хирургиялық операция жасауға мәжбүрлік пайда болады.

√ Мыйдың, мый қабықтарының, ішкі құлақтың ісінулерінен жүйкенің бұзылыстары, шелмай мен шырышты қабықтардың ісінуіне қарағанда, сирегірек кездеседі. Беттің ісінуі кейде қояншық ауруына ұқсас ұстамалармен қабаттасады. Ол мыйдың сәйкес бөліктерінің ісінуінен дамиды. Сонымен қатар, ісінген мый тінімен көру жүйкесі қысылып қалудан көз көруінің бұзылыстары, бас айналуы, кекештену, гемиплегия байқалуы мүмкін.

Спонгиоз. Эпидермисте қабыну дамуынан тінаралық немесе жасуша аралық кеңістіктерге сұйық жиналып ісінуін спонгиоз дейді. Бұл кезде эпидермистің бүртікті қабаты жасушаларының арасына көптеп сірнелі сұйық жиналады. Содан жасуша аралық кеңістіктер кеңейіп, олардың өзара байланыстары үзіліп кетуінен қуыстар пайда болуы мүмкін. Осы жағдайды везикуляция дейді. Ісінген эпидермис сорғыш зат сияқты болып өзгереді. Эпидермисте жасушалар аралық ісінудің - спонгиоз (грек. spongia-сорғыш зат) аталуы осыдан. Спонгиоз дамуы осмостық қысымның терінің өзіне қарағанда эпидермисте артып кетуінен болады. Өйткені бүлінген эпидермис жасушаларының қабықтары арқылы натрий иондары жасуша аралық кеңістіктерге шығарылады. Эпидермисте бұлыңғыр домбығудан және жасушалардың шамалы көбіктенуінен (везикуляциядан) бастап некроз дамуына дейінгі бүліністік өзгерістер байқалады. Жасуша аралық байланыстар бұзылғанда бір камералы везикула пайда болады. Баяу дамитын ацидоз кезінде жасушалар аралық ісінуден пайда болған везикулалар бірігіп үлкен көп камералы күлдіреуікке (торсылдаққа) айналуы мүмкін. Жасушалардың некрозы нәтижесінде тыртықтанбай бітетін жалақ жара немесе дәнекер тіндерге тарайтын және артынан тыртық қалдыратын ойық жара пайда болады.

Тері семуі (атрофиясы) оның барлық қабаттарының жұқаруымен, онда серпімді талшықтардың, май және тер бездерінің жоғалуымен көрінетін дерт (-сурет). Ол туа біткен және жүре пайда болған себептерден дамиды. Туа біткен тері атрофиясы (анетодермия, грек. anetos-болбыр, солғын және derma-тері) әйелдерде жиірек байқалады және оның этиологиясы мен патогенезі әлі анықталмаған. Жүре пайда болған терінің семуі тұтас организмнің және терінің өзінің кейбір аурулары кездерінде оның бүліністері (мәселен, күйіктен кейінгі тыртық, қабыну, атмосфералық жағымсыз ықпалдар ұзақ әсер етуі т.б.) нәтижелерінде дамиды. Семген тері құрғап жұқарады, қызыл-күлгін немесе ақшыл түс қабылдайды, екі саусақпен қысқанда жеңіл қатпарланады, болымсыз ықпалдан тез жарақаттанады және жарақаттан кейін қалпына келуі нашарлайды. Тері умаждалып жайылған папирос қағазына ұқсайды (Поспелов әйгіленімі), кейде телеангиэктазия байқалады, тер бөлінуі болмайды.

 

- сурет. Тері атрофиясы

Физиологиялық жағдайда терінің қарттық семуі болады. Ол 50 жастан кейін дененің ашық жерлерінде байқалады.

Аяқ-қолдың, әсіресе қол ұштарының терісі семуінің тұқым қуала-йтын отбасылық түрі белгілі. Оны Готтронның отбасылық акрогериясы дейді. Бұл кезде тері ақшыл-сары түс қабылдап қатпарланады, онда қан тамырлары айқын көрініп тұрады. Қол ұштары толық дамымайды, саусақтары қысқа болады.

Ауыр жұқпалардан кейін немесе жүктілік кезінде әйелдерде, Иценко-Кушинг ауруы немесе синдромы кезінде құрсақ, емшек, санның ішкі жақ т.б. терісінде атрофиялық жолақтар (striae distensae, striae gravidarum) пайда болады. Бұлардың шекарасы айқын көрінеді және ауырмайды, басында олардың түсі қызыл-күлгін болса, артынан ақшыл түс қабылдайды.

Тері гипертрофиясы – оның барлық бөліктерінің көлемі ұлғаюы (-сурет).

- сурет. Терінің ошақты гипертрофиясы

 

Ол мына жағдайларда болуы ықтимал:

● шораяқтық ауруы кезінде;

● келоид дамуында;

● гиперкератоз дамығанда т.б.кездерде;

Шораяқтық (елефантиаз, орыс. слоновость) лимфа ағып кетуі бұзылыстарынан, басында ұзаққа созылған ісінумен көрінетін, артынан терінің, шелмайдың және шандырларының беріштенген өзгерістері байқалуынан дене мүшелерінің көлемі жайылмалы түрде ұлғаюы (-сурет). Ол негізінен науқастың аяқтарында болатындықтан шартты түрде шораяқтық деуге болады, ал кейде ол жыныс мүшелерінде, қолда, бетте т.б. мүшелерде кездеседі. Пайда болу себептеріне қарай бұл аурудың идиопатиялық (біріншілік) және салдарлық түрлерін ажыратады. Идиопатиялық елефантиаз лимфа тамырларының туа біткен даму ақауларынан жас адамдарда байқалады. Сонымен қатар, тұқым қуалайтын идиопатиялық елефантиаз ауруы болатыны белгілі. Оны алғаш (1892 ж) W. F. Milroy жариялағандықтан Милрой ауруы дейді.

 

- сурет. Шораяқтық

Әдетте елефантиаз салдарлық ауру ретінде көптеген қабынулық және қабынулық емес аурулардың асқынуынан дамиды. Ол жиі терінің тілме (рожа) дертімен сырқаттанып тұрған адамдарда, кейде терінің, сүйектің, буындардың, лимфалық түйіндердің туберкулезі, лимфаденит, лимфангиит, фурункулез, іншек пен жел ішектің сүлде қабынулары т.с.с. дерттердің салдары ретінде дамуы мүмкін.

Елефантиаз ауруы пайда болуында және дамуында тілме дерті ерекше орында тұрады. Бұл дерт лимфа айналымы бұзылуымен қабаттасып пайда болады және оның әрбір қайталануы лимфа айналымын одан сайын ушықтырады. Кейбір ғалымдардың пікірі бойынша тілме ауруы кезінде және басқа қабынулық аурулар кездерінде шораяқтық пайда болуында лимфалық тамырлардың туа біткен әйгіленбеген бүліністері маңызды орын алады. Тропикалық және субтропикалық мемлекеттердің тұрғындарының арасында шораяқтық дамуы филярий деп аталатын құрттардың әсерінен болады. Бұл құрттар ұзаққа созылатын қабыну дамытады және терінің лимфалық тамырларына өтіп кетіп, қылтамырларын бітеп қалады.

Кейде салдарлық елефантиаз ауруы іштегі ұрықта қағанақ даму ақаулары нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Бұл кезде қағанақ дамуының ауытқуынан пайда болған аралық жіпшіктері бала аяқтарының жұмсақ тіндерін орап қысып қалады да лимфа ағып кетуін бұзады. Кейде осыдан ұрықтың аяғы оталып қалуы да ықтимал.

Жоғарыда келтірілген себептерден лимфалық тамырлардың бітелуінен лимфа тінаралық кеңістіктерде ақпай тұрып қалады, мүшенің тұрақты ісінуі болады, тіндерде заттардың алмасуы бұзылады. Бұлар тері астындағы шелмайда басталып біртіндеп үдей түсуінен тері мен шандырларға ауысады. Тін аралық кеңістіктерге кесек молекулалы нәруыздар мен олардың алмасу өнімдері жиналады. Осыдан терінің беріштенуі, қан және лимфалық қылтамырлардың жеткіліксіздігі үдеуі, ісінудің өршуіне әкеледі. Шораяқтық жиі қабынумен ушығады. Оның нәтижесінде терінің, шелмай мен шандырлардың қайтымсыз фиброздық өзгерістері дамиды.

Келоид (грек. kele - өспе, eidos - тәрізді) – теріде дәнекер тіннің (коллаген талшықтарының) өспе сияқты тығыздалып өзіндік өсіп-өніп кетуі. Ол әйелдерде жиірек кездеседі. Бұл дерттің пайда болу себептері мен патогенезі әлі белгісіз. Оның өз бетінше дамитын шынайы және (жарақаттың, күйіктің нәтижесінде тыртық дамуынан болатын) жалған түрлерін ажыратады. Кейбір науқастарда келоид дамуын бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында глюкокортикоидтардың аз өндірілуінен зат алмасуының бұзылыстарымен байланыстырады. Кейбір ғалымдардың пікірі бойынша оның дамуында сүлде жұқпалардың (мәселен, туберкулездің) маңызы зор, басқа зерттеушілер терінің дәнекер тінінің жүйелік бүліністеріне ерекше мән береді. Жаңадан пайда болған келоидта жас фибробластары және мес жасушалары көп жаңа дәнекер тін өседі. Онда гиалурон қышқылының мөлшері көп болады. Артынан жасушалар саны азаяды, бірақ плазмалық жасушалар пайда болады. Олар бейберекет орналасады және олардың арасы жіпшіктермен өзара тартылып араласып кетеді. Келоидтарға тән құбылыс болып қан тамырларының аздығы, серпімді талшықтардың мардымсыздығы есептеледі. Бірақ жүйке аяқшалары сақталып қалады.

Көпшілік жағдайларда шынайы келоид қызғылтым түсті, терінің сыртқы бетінен 0,5 см-ге шығып тұратын, өспе тәрізді, ұстағанда тығыз, оқшауланған құрылым. Ол кеуде терісінде жиірек кездеседі және оның бетінде телеангиэктазия байқалады. Жалған келоид терінің кезкелген жерінде орналасады және ол бұрын тыртық, безеу, шиқан, күйік болған жерлерде пайда болады. Басында кәдімгі тыртық түрінде қалыптасып, артынан біртіндеп өсіп-өнеді, теріден 0,5-1 см шығып тұрады. Бұл келоид бүлінбеген теріде өте сирек пайда болады. Оның түсі басында қызыл немесе көгілдір болып, кейін ақ немесе қалыпты терінің түсін қабылдайды. Тыртықтық келоид жиі қатты қышыну сезімімен қабаттасады.

Кератоз (грек. keras, keratos-мүйіз, мүйігек зат) (кератодермия деп те аталады) эпидермис қабатының қалыңдауы. Кератоз кезінде мүйізгек қабатының қалыңдап кетуін гиперкератоз, түйіршікті және бүртікті қабатының қалыңдауын акантоз (грек. akantha-бүртік, тікен + -osis-бүліну, дерт) дейді. Бұл кездерде эпидермис жасушалары ошақталған түрде қатты өсіп кетуінен үстіңгі беттерінде сызаттары бар, сүйелге ұқсаған түйіндер пайда болады. Олар жиі алақан мен табанның терісінде, кейде басқа жерлерде (бет пен мойын терісінде) кездеседі. Акантоз кезінде терінің бүртікті қабатында қан тамырларының айналасында қабынулық сіңбелер пайда болуы мүмкін. Гиперкератоз кератиннің артық өндірілуінен немесе эпидермистің түлеп түсуі бәсеңсуінен дамиды. Кератоздар пайда болу себептеріне қарай: тұқым қуатын, пайда болу себебі белгісіз - идиопатиялық немесе эссенциалық және белгілі бір аурудың әйгіленімі түрінде немесе экзогендік ықпалдардың әсерінен дамитын - әйгіленімдік болып ажыратылады. Соңғысының дамуына мына себепкер ықпалдар:

● физикалық (рентген сәулелері), механикалық (ұзақ үйкелу, қысу) және химиялық (тас көмірдің қара майы, мышьяк, талий, дәрі - эпилин т.б.) ықпалдар;

● А витаминінің тапшылығы;

● аяқ-қолда қан және лимфа айналымдарының бұзылыстары (акроцианоз, көк тамырлардың керіліп кеңеюі);

● полиэндокринопатиялар (әйелдерде климакс кезіде қалқанша және жыныстық бездердің қызметтерінің бұзылыстары);

● жүйкелік-нәрленістің бұзылыстар (жұлынның, жүйкелердің бүліністері т.б.);

● қарттарда терінің дистрофиясы дамуы;

● жалпы организмнің дистрофиясы (сүлде инфекциялық аурулар, ауыр дертпен сырқаттанудан кейін және қатты азып арықтау кездерінде) т.б. әкеледі.

Тері қабынулары

Терінің қабынуы өте жиі кездеседі. Қабыну терінің қосалқыларымен бірге тұтас теріге, оның жекелеген қабаттарына немесе тек шаш түйіндеріне, тер және май бездеріне ғана тарауы мүмкін. Тұтас терінің қабынуын дерматит, шаш түбірі қапшығының қабынуын фолликулит, тер бездерінің қабынуын гидраденит, май бездерінің қабынуын безеу дейді. Бұлардың пайда болу себептері де әртүрлі болады. Терінің қабынуы бүліністік және эксудациялық үрдістердің басымдылығымен көрінетін - жіті қабыну немесе лейкоциттердің сіңбеленуі мен пролиферация үрдістерінің айқындығымен көрінетін – сүлде қабыну түрлерінде өтеді.

Терінің қабынуы белгілі бір антигенге қатаң талғамды түрде сезімталдық көтерілуінен (аллергиядан) немесе кезкелген күшті тітіркендіргіштің әсерінен дамуы ықтимал. Теріде дистрофиялық үрдістер де дамиды. Дистрофияның коагуляциялық, түйіршікті, гиалиндік, амилоидтық, мүйізгек, шырышты т.б. түрлерін ажыратады.

 

Дерматиттер

Дерматит – деп қоршаған ортадан физикалық және химиялық ықпалдардың тікелей әсер еткен жерлерінде ғана дамитын тері қабынуын айтады. Бұл ықпалдардың жалпы организмге әсер етулерінен пайда болатын терінің салдарлық бүліністерін дерматоздар дейді.

Дерматиттердің этиологиясы мен патогенезі. Дерматит механикалық және физикалық (қажалу, қасыну, баздану, ыстық немесе суық температуралар, электр қуаты, ультракүлгін сәулелер, иондағыш радиация), үй тұрмысында және өндірістік жағдайларда кең тараған химиялық (қышқылдар, сілтілер, никель, скипидар т.с.с.) ықпалдардан дамиды. Дерматит қарапайым және аллергиялық болып ажыратылады. Қабыну туындататын ықпалдың әсерінен барлық адамдарда бірдей дамитын дерматитті қарапайым дерматит дейді. Ал, қабыну туындататын ықпалға иммундық сезімталдығы көтеріңкі адамдарда аллергиялық дерматит пайда болады.

Қарапайым дерматит эпидермис жасушаларын уытты заттардың тікелей бүліндіруінен бірден дамиды. Бұл кезде оларда некробиоздық өзгерістер пайда болады. Аллергиялық дерматит сенсибилизация дамуына әкелген қоздырғыш қайталап әсер еткеннен кейін 5-6 күннен кейін немесе бірнеше апта ішінде байқалады. Бұл жағдайларда дерматиттің дамуы сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттердің және макрофагтардың қатысуымен дамитын аллергиялық серпілістердің IV-түрінің патогенездік жолымен болады.

Аллергиялық дерматит дамуына әкелетін көптеген химиялық заттар, тері нәруыздарымен байланысқаннан кейін ғана толық антигенге айналатын, гаптендерге жатады. Бұл кезде лейкоциттердің функциялық белсенділігі көтеріледі. Дерматиттің даму қарқыны организмнің иммундық реактивтілігінің бұзылыстарына байланысты болады. Аллергиялық дерматиттің ошағында және оның айналасында ауыру сезімі және жылуды сезетін сезімталдық азаяды, тұрақты электр қуатына терінің кедергілік қасиеті және қылтамырлардың төзімділігі төмендейді, мүйізгек қабаттың өткізгіштігі артады. Кейде дерматит даму алдында организмнің қорғаныстық серпілістерін азайтатын әртүрлі дерттер (тұмау, тонзиллит т.б.) болған жағдайларда ол тез арада және өте қарқынды түрде өтеді. Организмде сенсибилизация дамуына:

● аллергиялық серпілістерге тұқым қуалайтын бейімділік;

● эпителийдің мүйізгек қабатының тұтастығы бұзылуы;

● терінің тосқауылдық қызметін бұзатын, аллергендерге өткізгіштігін арттыратын тері бетінің сілтілік қасиет қабылдауы;

● атмосфералық ауаның температурасы мен ылғалдылығы көтерілуі - қолайлы ықпал етеді.

Қабыну туындататын зат, терінің белгілі жеріне ғана әсер еткеніне қарамай, тұтас терінің сезімталдығын көтереді. Жорамалданған химиялық аллергенге терінің көтеріңкі сезімталдығын анықтау үшін сол аллергенмен сынамалар жасалынады.

Дерматиттер өту қарқыны бойынша жіті, жітілеу және сүлде болып ажыратылады.

Қарапайым дерматит тітіркендіргіш әсер еткен жерде ғана шектеліп, айналасына тарамайды. Тітіркендіргіштің әсері тоқталғаннан кейін қабыну біртіндеп жоғалады. Аллергиялық дерматит аллергенмен жанасу тоқтамаған жағдайда біртіндеп экземаға айналады, айналасына және терінің басқа бөліктеріне жайылады. Терінің бастапқы ошақтан алыс жерлерінде екіншілік аллергиялық бөртпелер пайда болады, қабыну ұзаққа созылатын және қайталанатын сүлде түрге ауысады. Экземалық үрдістердің қайталануы дерт туындатқан аллергеннің әсері тоқталғаннан кейін де пайда болуы мүмкін.

Дерматиттердің жіктелуі. Пайда болу себептеріне қарай:

● физикалық ықпалдардан дамитын дерматиттер; ол өз алдына:

√ механикалық немесе жарақаттық;

√ сәулелік;

√ электр қуатынан дамитын;

√ ыстық немесе суық температурадан дамитын - болады;

● химиялық ықпалдардан дамитын;

● өсімдіктердің әсерінен дамитын – болып ажыратылады.

Механикалық ықпалдардан дамыған дерматитті жарақаттық дерматит деп атайды. Ол терінің қажалуынан, мүйізгектенуінен, базданудың кейбір түрлерінен, сонымен қатар бала емізетін әйелдерде емшек ұшының жарылуынан байқалады. Терінің шектелген бөліктерінің қажалуы тар аяқ киіммен, белдікпен, протезбен т.с.с. ұзақ қысылу