Патология щитовидной железы

 

Щитовидная железа: 2 доли и перешеек между ними. Покрыта фиброзной капсулой, которая делит железу на маленькие дольки. Дольки состоят из фолликулов, заполненных коллоидом, который состоит из тиреоглобулинов(йодтиронин, йодтирозин, аминокислоты, РНК и ДНК). Вырабатываются йодсодержащие гормоны: трийодтиронин, тетрайодтиронин; и гормоны, которые не содержат йод – тиреокальцитонин.

 

Синтез гормонов происходит в фолликулах:

1) Накопившийся йод, всасывается в виде йодида, попадает в щитовидную железу.

2) Органификация йодида – окисление йодида в активную форму. Активный йод способен активизировать тирозин и образовывать моно- и дийодтирозин.

3) Конденсация йодтирозиновых остатков, образование Т₃, Т₄.

4) Высвобождение гормонов в кровь, где они связываются с белками частично, а частично свободно циркулируют в крови.

 

Регулируется выработка гормонов тиреотропным гормоном (ТТГ). Существует прямая и обратная связь.

 

Биологическое действие:

1) влияние на дифференцировку тканей за счет анаболических процессов – синтез белка;

2) метаболическое действие:

а) углеводный обмен – способствуют гликогенолизу, вызывают гипергликемию (контринсулярные гормоны);

б) жировой обмен – усиливают липолиз;

в) белковый обмен – анаболизм;

г) способствують утилизации кислорода тканями;

д) разобщают окислительное фосфорилирование;

е) сенсебилизирующее действие – увеличивают чувствительность тканей к действию катехоламинов и женских половых гормонов.

 

Гиперфункция:

Повышение продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз): Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, гипертиреоз.

Причины:

1) психическая травма – провокация;

2) наследственная склонность;

3) инфекция – корь, коклюш;

4) туберкулез, перегревание.

 

Патогенез:

В основе аутоиммунные механизмы. В крови больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы (англ.-LATS – long acting thyreoid stimulator) – IgE. Аутоантитела вырабатываются к рецепторам, на которые действует ТТГ. Это тиреоидстимулирующий иммуноглобулин. Все это приводит к гиперплазии щитовидной железы – развивается зоб.

 

Клинические проявления:

1) увеличение железы – зоб;

2) тахикардия;

3) экзофтальм;

4) повышение артериального давления (повышается чувствительность к действию катехоламинов);

5) повышение возбудимости ЦНС;

6) нарушение сна;

7) гипергликемия (может быть до истощения β-клеток и развития стероидного сахарного диабета);

8) снижение массы тела за счет торможения перехода углеводов в жиры, ускорения распада холестерина;

9) положительный глазные симптомы.

 

Осложнения – тиреотоксический криз.

Причины: несвоевременная диагностика, присоединение вторичной инфекции, хирургические вмешательства.

Клинические проявления: нарастание всех признаков со стороны НС, ССС, ЖКТ. Нервное перевозбуждение сменяется спутанностью сознания, потерей ориентации (комой), прогрессирует мышечная слабость, адинамия. Кожа горячая, влажная, усилено потоотделение, t =39-40ºС, пульс 180-200/мин., артериальная гипотензия, развитие острой сердечной недостаточности, диспепсический синдром, запах «ацетона», желтуха.

 

 

Гипофункция.

Гипотиреоз (снижение выработки и активности гормонов щитовидной железы).

 

Причины:

1) недостаточность поступления йода;

2) при поступлении йода в очень больших количествах нарушается органификация гормонов и развивается йодная микседема;

3) струмогенные диеты;

4) передозировка тирестатических ферментов;

5) нарушения на всех этапах синтеза гормонов;

6) прочная связь гормонов с белками;

7) патология рецепторов.

 

Проявления:

1) в раннем детстве – при недостаточности ТТГ развивается кретинизм (умственная отсталость), синдром Фаге, симптом Гала;

2) у подростков, взрослых – микседема.

 

При кретинизме – нарушение психической деятельности, водно-минерального обмена, белкового, липидного обменов, роста и развития.

 

При микседеме – снижение обмена веществ, ожирение, адинамия, снижение температуры тела. Вследствие усиленной гидратации кожи и подкожной жировой клетчатки и накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо приобретает одутловатый вид (толстый нос и губы). Повышается ломкость ногтей, выпадение волос. Снижаются половые функции. Снижение интеллекта вплоть до малоумия.

 

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы при алиментарной недостаточности йода.

Дефицит йода приводит к снижению синтеза Т₃ и Т₄, в результате чего в гипофизе усиливается выработка тиреотропного гормона, что приводит к гиперплазии щитовидной железы.