Клінічна класифікація (за О.О.Шалімовим, 1976)

1. Кам’яний холецистит. 1) неускладнений холецистит. 2) катаральний (калькульозний або безкам’яний.     2. Деструктивний (флегмонозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

2. Безкам’яний холецистит. 1) обтураційний: а)водянка жовчевого міхура; б) флегмона жовчевого міхура; в) емпієма жовчевого міхура; г) гангрена жовчевого міхура. 2. Перфоративний: а) з місцевим перитонітом; б) з розлитим перитонітом. 3. Гострий холецистит, ускладнений ураженнями жовчевих шляхів: холедохолітіаз, холангіт, стриктура холедоха, папіліт, стеноз фатерового соска. 4. Гострий холецистопанкреатит. 5. Гострий холецистит, ускладнений жовчевим перитонітом.

Клініка та діагностика.

У хворих спостерігається гострий початок захворювання на грунті порушення дієти (смажена, жирна, гостра їжа, алкоголь, яйця, креми, гриби та ін.). З’являється різкий біль у правому підребер’ї з ірадіацією в спину, праву лопатку і ключицю, іноді в праву руку, за грудину, в епігастральну ділянку. Виникає гіркота в роті, нудота, блювота. При об’єктивному дослідженні виявляються іктеричність склер, жовтушність шкірних покривів. При пальпації відмічаються біль у правому підребер’ї, в епігастральній ділянці; виявляється напруження м’язів черевної стінки різної інтенсивності; збільшений, напружений та болючий жовчевий міхур.

Патоанатомічними симптомами є:

- симптом Ортнера - болючість при перкусії в ділянці правої реберної дуги;

- симптом Мерфі - посилення болю при натискуванні на передню черевну стінку у проекції жовчевого міхура під час глибокого вдиху;

- симптом Кера - підсилення болю при пальпації в точці жовчевого міхура;

- симптом Георгієвського-Мюсі (френікус-симптом) - різкий біль при натискуванні ніжок правого грудинно-ключично-сосковидного м’язу.

Поряд з цим у хворих з’являються ознаки інфекції та інтоксикації організму - підвищена температура тіла від субфебрильної до високої, тахікардія, з’являється тенденція до зниження атртеріального тиску, язик сухий обкладений сірим чи білим нальотом.

При лабораторному дослідженні в загальному аналізі крові виявляються лейкоцитоз та зсів лейкоцитарної формули вліво; зменшення кількості еритроцитів; прискорена ШОЕ, при біохімічному дослідженні крові може бути збільшення білірубіну (з 2-ої доби після загострення); підвищення лужної фосфатази, амінотрансферази; підвищення активності амілази крові і сечі.

При рентгенологічному дослідженні на оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини, у 15-20 % хворих знаходять рентгеноконтрастні конкременти. За даними УЗД у 90-95 % випадків вдається виявити конкременти, збільшений жовчний міхур, набряк його стінки. У виключних випадках використовується лапароскопія.

Дифереціальний діагноз необхідно проводити з гострим апендицитом, гострим панкреатитом, проривною виразкою шлунку та 12-ти палої кишки, правобічною нирковою колькою та правобічним пієлонефритом, інфарктом міокарду (абдомінальна форма), правобічною нижньодолевою пневмонією, правобічним оперізуючим лишаєм. Всі хворі з приступом гострого холециститу потребують постійної уваги.

Слід знати про ускладнення гострого холециститу, які буваютьу вигляді:

а/ інтравезикальних - прикрита перфорація міхура, обтурація міхура з допомогою каміння або його протоки з послідуючим переходом холециститу у водянку або емпіему;

б/ екстравезикальні - перфорація у вільну черевну порожнину з розвитком перитоніту, формування паравезікального печінкового абсцесу, пенетрація в сусідні органи, розвиток сепсису.

Лікування. Всі хворі на гострий холецистит госпіталізуються в хірургічні відділення. Таким хворим призначається ліжковий режим, голод, холод на праве підребер’я. Для боротьби з больовим синдромом проводиться: а/ паранефральна блокада за О.В.Вишневським; вагосимпатична блокада; блокада круглої зв’язки печінки за М.Д.Лорен-Енштейном; блокада заочеревинного простору за Л.Романом;

б/ призначаються аналгетики: р-н анальгіну 50 % 2,0-4,0 мл в/м, в/в, р-н баралгіну 5,0 мл в/м, в/в; р-н промедолу 1-2 % 1,0 п/ш, в/в;

в/ спазмолітики - р-н атропіну 0,1 % 1,0 мл п/ш; р-н еуфіліну 2,4 % 5,0-10,0 мо в/в; р-н платифіліну 0,2 % 1,0-2,0 мл п/ш, в/в; р-н папаверину 2 % 2,0-4,0 мл в/м, в/в; р-н новокаїну 0, 25-0,5 % 150,0-200 мл в/в; но-шпа 2,0 п/ш, в/в; нітрогліцерин, метацин.

г/ антигістамінні препарати - р-н дімедролу 1 % 1,0-2,0 п/ш; р-н супрастину 1,0-2,0 мл п/ш; р-н піпольфену 2,5 % 2,0 мл в/м.

Проводиться протизапальна терапія - антибіотикотерапія з врахуванням флори і чутливості, призначаються сульфаніламідні препарати, кортикостероїди. Призначається детоксикаційна терапія 5-10 % р-н глюкози 500, 0-1000,0 мл в/в з інсуліном; р-н Рінгера 500,0-1000,0 мл в/в; вітаміни групи В, С 5 % 5,0-10,0 мл в/в; гемодез 00, 0-400,0 в/в та ін.

За характером вибору хірургічного втручання розрізняють:

1. Вимушені операції, які проводяться за життєвими показами протягом 2-3 годин після поступлення хворого з холециститом ускладненим перитонітом.

2. Термінові операції, що проводяться через 24-72 години при погіршенні стану хворого, наростанні клінічних симптомів захворювання і при відсутності ефекту від консервативного лікування.

3. Відкладені операції проводяться в плановому порядку через 7-14 днів після затихання явищ гострого холециститу, нормалізації температури тіла, лейкоцитозу, РЗЕ.

Особливості оперативного втручання. Операцією вибору при гострому холециститі є холецистектомія.

Оперативний доступ здійснюється за допомогою верхньо-серединної лапаротомії, косого доступу в правому підребер”ї за Федоровим, Кером і ін. Під час операції проводиться огляд і пальпаторна ревізія зовнішніх жовчевих шляхів. При необхідості використовуються інструментальні методи дослідження (зондування ходів, манометрія, вимірювання тиску, холангіографія, холедохоскопія).

При відсутності інфільтративно-запальних змін в гепатодуоденальній зв’язці проводиться ретроградна холецистектомія “від шийки”. При наявності інфільтрату, масивних зрощень в ділянці міхурової протоки та гепатохоледоха виконується холецистектомія “від дна”.

Перев’язка і обробка кукси міхурової протоки проводиться в 3-5 мм від стінки холедоха при вільному відтоку жовчі та інтактному холедоху. Перитонізація кукси не виконується.

При флегматозному та гангренозному гострому холециститі жовчевий міхур видаляється разом з очеревиною, ложе його не зашивається, а дренується трубками

Зовнішнє дренування холедоха виконується при гнійному холангіті, недеструктивному панкреатиті та розширенні холедоха більше 1 см.

При недеструктивному холециститі операція закінчується дренуванням підпечінкового протоку трубками. При ускладненні розлитим перитонітом проводиться лаваж черевної порожнини та назогастроінтестінальна інтубація для декомпресії шлунково-кишкового тракту та дренування черевної порожнини за класичною методою.

У перші 3-4 доби після операції лікувальні заходи повинні включати медикаменти, направлені на відновлення енергетичних затрат (переливання білків, жирів, вуглеводів), направлену корекцію водно-електролітного обміну, зняття болю, боротьбу з мікрофлорою (антибіотики, сульфаніламіди) та гіперкоагуляцію крові (гепарин, кальцінорин, фраксіпарин) під контролем згортальної системи.

 

П а н к р е а т и т - гостре запалення підшлункової залози, яке супроводжується активізацією її ферментів з наступним аутолізом її ж тканин. Запальний процес може бути асептичним, особливо на ранніх стадіях захворювання, і гнійним - при приєднанні інфекції.

У структурі ургентної хірургічної патології гострий панкреатит займає 4-9 % від усіх гострих захворювань органів черевної порожнини.

Основними причинами гострого панкреатиту є:

- Захворювання жовчевих шляхів; зловживання алкоголем, жирною гострою їжею;

- Підвищення тиску в 12-ти палій кишці, дуоденостаз, порушення функції фатерового соска;

- Інфікування протоків т тканини підшлункової залози;

- Травми підшлункової залози;

- Аутоімунні процеси в організмі.

Пусковим механізмом панкреатиту є ушкодження ацінозних клітин підшлункової залози з виділенням клітинного ферменту - цитокінази. Остання зумовлює перехід неактивних ферментів у активні,(трипсіногену в трипсін, хемотрипсіногену в хемопсин, ліпазу, амілазу, що призводить до аутолізу контактних клітин залози.

Класифікація (О.О.Шалімов і співавт., 1990)

1. За морфологічними змінами.

1) Набряковий панкреатит: а/ серозний;

б/ серозно-геморагічний.

2. Некротичний панкреатит: а/ геморагічний;

б/ жировий;

в/ змішаний;

3. Гнійний панкреатит: а/ первинно-гнійний;

б/ вторинно-гнійний;

в/ загострення хронічного гнійного

панкреатиту.

2. За ступенем важкості: 1) легкий ступінь; 2) середній; 3) важкий;

4) надзвичайно важкий (блискавичний).

3. За клінічним перебігом: 1) регресуючий; 2) прогресуючий;

3) рецидивуючий.

4. За наявністю ускладнень: 1) місцеві ускладнення; 2) внутріш-ньочеревні ускладнення; 3) ускладнення зі сторони інших органів і систем.

Клініка панкреатиту залежить від стадії захворювання і характеру морфологічних змін в паренхімі залози (набряк, панкреанекроз та ін.). Головним симптомом гострого панкреатиту є сильний оперізуючий біль у верхній половині живот, який поширюється на поперекову ділянку, ліву половину грудної клітки; диспепсичні розлади (нудота, багаторазова блювота, що не приносить полегшення хворому.

Виявляються виражені гемодинамічні порушення: тахікардія, аритмія, гіпотонія, колапс.

При пальпації виражений біль в проекції підшлункової залози, позитивні симптоми Керте (біль і резистентність черевної стінки на 6-7 см вище пупка), симптом Мейо-Робсона (біль при пальпації в лівому реберно-хребтовому куті); симптом Воскресенського (відсутність пальпації черевної аорти).

Появляються ознаки капіляротоксикозу: шкірний симптом Мондора (фіолетові плями на обличчі і тулубі); симптом Холстеда-Турнера (фіолетові плями на животі); симптом Кулена (жовтушність у ділянці пупка); симптом Грюнвальда (крововиливи в ділянці пупка).

Важливе значення в постановці діагноза мають лабораторні і інструментальні методи дослідження. При дослідженні крові спостерігаються збільшення кількості амілази (гіперамілаземія), гіперглікемія - збільшення кількості цукру в крові, гіпокальциємія - зменшення кількості кальцію, гіпопротиінемія - зменшення кількості білка, зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз, гіпербілірубінемія -збільшення кількості білірубіну, поява метгемоглобіну в крові. В аналізі сечі спостерігається збільшення кількості діастази (діастазурія), збільшення кількості еритроцитів (мікрогематурія) та ін.

При рентгенобстеженні відмічається здуття поперечно-ободової кишки, спостерігається нечіткість контурів лівого поперекового м’язу (симптом Тобіа).

При УЗД відмічається збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність структури паренхіми, можливе виявлення патології біліарної системи.

В окремих випадках для уточнення діагнозу використовується лапароскопія, з допомогою якої можна виявити перитонеальний випіт, плями жирового некрозу, геморагічну імбібіцію заочеревинної клітковини, запальний інфільтрат у зоні 12-ти палої кишки та ін.

Диференціальний діагноз необхідно проводити: 1) з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини (перфоративна виразка, гострий холецистит, кишкова непрохідність та ін.); 2) з захворюваннями серця і судин (інфаркт міокарду, тромбози мезентеріальних судин та ін.); 3) з нирковою колькою, пієлонефритом та ін.

Лікування.

При лікуванні гострого панкреатиту провідною є консервативна терапія. Хірургічне лікування повинно доповнювати консервативну терапію при відсутності ефекту від неї і розвитку ускладнень.

Консервативне лікування розпочинається з забезпечення функціонального спокою підшлункової залози. Призначається голод до відновлення моторон-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту; з допомогою назогастродуоденального зонда проводиться постійна декомпресія шлунка і дванадцятипалої кишки.

Для боротьби з больовим синдромом призначаються анальгетики, спазмолітики і антигістамінні препарати; проводиться паранефральна, парапанкреатична новокаїнова юлокада; вводиться 0,25 % р-н новокаїну 150-200 мл; в окремих випадках проводиться передуральна блокада.

Для пригнічення шлункової секреції призначаються атропін, папаверин, платифілін, сандостатин та ін.

Для пригнічення панкреатичної секреції використовується шлункова гіпотермія (з допомогою спеціального зонда і холодної проточної води); призначається антиферментна терапія (контрікал, тразізол, гордокс, панкреатична рибонуклеаза); цитостатики (5-фторуцил, фторафур - 5 % - 5 мг протягом 2-3 діб.

Таким хворим проводять корекцію водно-електролітного, білкового, вуглеводного та інших обмінів.

Призначається дезінтоксикаційна терапія (гемодез, неокомпенсан, форсований діурез та ін.). При недостатній дезінтоксикації проводиться очищення крові з допомогою лімфосорбції шляхом дренування грудного лімфатичного протоку на шиї в проекції ніжок грудино-сосковидного м’язу. Важким хворим призначається антибактеріальна і протизапальна терапія (бітадіон, індометацин, вольтарен та ін.).

Для покращення мікроциркуляції в тканинах і реологічних властивостей крові призначаються реополіглюкін, реоглюман, гепарін, кальціопарин, франсіпарин.

Показами до хірургічного лікування є погіршення стану хворого і відсутність позитивної динаміки від консервативної терапії протягом 24-48 годин і поява симптомів перитоніту і деструктивного панкреатиту.

Вибір методу і об’єму операції при панкреатиті залежить від його форми або локалізації і розповсюдженості некротичного процесу.

При гострому набряковому панкреатті, геморагічній імбібіції або наявності стеатонекрозів проводиться новокаїнізація парапанкреатичної клітковини, широке розкриття заочеревинного простору довкола залози та в бокових ділянках живота з транслюмбальним дренуванням сумки малого сальника і перипанкреатичної зони.

При біліарному панкреатиті, ферментативному холециститі проводиться холецистектомія із зовнішнім дренуванням холедоха. У старих і важких хворих декомпресія жовчних шляхів проводиться через холецистостому.

При вогнищевих некрозах підшлункової залози проводиться секвестректомія з оменто-панкреатопексією і дренуванням.

При сегментарному некрозі залози проводиться резекція хвостової частини або тіла.

При тотальному панкреанекрозі виконується панкреатодуоденальна резекція або повне видалення залози (панкреатектомія).

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (ВХ) – це хронічне з поліциклічним перебігом захворювання, основним проявом якого є виразка. шлунка чи дванадцятипалої кишки внаслідок розладу загальних і місцевих механізмів нервової та гормональної регуляції основних функцій гастродуоденальної системи, порушенням трофіки і розвитком протеолізу слизової оболонки, втягненням у процес інших органів та систем травлення, появою ускладнень, що загрожують життю хворого. Вона є важливою науковою та практичною проблемою.

За даними вітчизняних учених, виразкову хворобу діагностують приблизно у 15 % дорослого населення. В Україні близько 5 млн чоловік з цією хворобою. В економічно розвинених державах близько 10-15 % населення протягом життя хворіє на виразкову хворобу. В багатьох країнах це найбільш розповсюджене захворювання. Чоловіки, особливо молодого віку (30-40 років) хворіють у 6-7 разів частіше, ніж жінки.

Шлунок (vanter, gaster) – порожнистий орган. Розрізняють: 1. Кардіальний відділ – довжиною 5 см. 2. Дно. 3. Тіло. 4. Астральний та пілоричний відділ. 5. Воротар. 6. 12-ти пала кишка. Кожний відділ має свої специфічні властивості. А тому виділяють три основні типи залоз: 1.Головні (фундальні) – пепсиноген І-У(1 гр пепсину може за 1 год може пепетрамити 50 кг яєчного білка або 100 000 л молока, при рН - 1,5-2,5). 2.Обкладкові – соляна кислота. 3. Додаткові – мукоїдний секрет. Розрізняють ще аргірофільні клітини, що виробляють серотонін і приймають участь в обміні гістаміну, проміжні і інтермедіальні залози.

Кровопостачання – гілки черевного стовбура. Венозний відтік в портальну систему. Лімфовідток по ходу артеріальних судин (7 груп лімфатичних вузлів). Інервація- сонячне сплетення, блукаючий нерв.

Етіологія. Причини виникнення цього захворювання на сьогодні залишаються не зовсім виясненими, а численні теорії патогенезу (неврогенна, запальна, судинна і т. ін.) не можуть у всіх випадках відповісти на питання про механізм його розвитку. До останнього часу залишається загальноприйнятою точка зору про неврівноваженість факторів “ агресії ” і “ захисту ” слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. До перших належать: соляна кислота, зворотна дифузія іонів водню, пепсин і т. ін. До других: слизовий і лужний компонент шлункового соку, стан кровобігу та регенеративні процеси в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Проте епохальною подією минулого століття було відкриття у 1978 р. австралійськими лікарями Уорреном і Баррі Маршалом Helicobacter pylori, яка сьогодні вважається основним чинником виникнення та поширення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

Важливе значення для виникнення ВХ мають фактори ризику. До них відносяться: конституційні та спадкові особливості організму; нервово-психічні перенапруження; хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки (гастрити, дуоденіти); зловживання курінням, алкоголем; порушення ритму і характеру харчування та ін.

За клініко-морфологічними ознаками захворювання виділяють три типи виразок: І тип - виразки малої кривизни; II тип - комбіновані виразки шлунка і дванадцятипалої кишки; III тип - препілоричні виразки.
За локалізацією виразки:
1. Шлунок: кардіальна частина, субкардіальна частина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передня стінка, задня стінка, антральна частина.
2. Дванадцятипала кишка: цибулина, постбульбарні, передньої, задньої, верхньої, нижньої стінок.
3. Поєднані виразки шлунка і ДПК.
За наявністю ускладнень:
1. Виразка, ускладнена кровотечею (легкою, середньою, тяжкою, профузною, вкрай тяжкою).
2. Виразка, ускладнена перфорацією (відкритою, прикритою).
3. Пенетруюча і кальозна виразка.
4. Виразка, ускладнена рубцевими деформаціями шлунка і ДПК, стенозом воротаря (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований).
5. Малігнізована виразка.

Клініка. Основні клінічні ознаки ВХ залежать від клініко-морфологічного варіанта захворювання (ВХ шлунка, дванадцятипалої кишки), наявності ускладнень, фази перебігу (загострення чи ремісії). Найголовнішим симптомом ВХ є біль. У хворих на ВХ шлунка він виникає зразу ж після приймання їжі (ранній біль), у хворих на ВХ дванадцятипалої кишки – через кілька годин (пізній біль). При виразках кардіального відділу, задньої стінки шлунка біль виникає зразу ж після приймання їжі і локалізується за грудниною, може віддавати в ліве плече (нагадувати біль при стенокардії). При виразках малої кривизни біль локалізується в епігастральній ділянці, виникає через 15-60 хвилин після їди. При виразках антрального відділу шлунка характерні голодні нічні пізні болі (через 2-3 год після їди), які подібні до болю при ВХ дванадцятипалої кишки. При виразках пілоричного відділу шлунка біль інтенсивний, незв’язаний із прийманням їжі. При виразках дванадця-типалої кишки біль виникає через 1,5-3 години після приймання їжі, він більш інтенсивний, часто виникає натще (“голодний біль”) або в нічний час.

Раннім і найбільш частим симптомом ВХ є печія (ознака ацидизму). Досить часто у хворих виникає нудота і блювання. Вони спостерігаються, як правило, на висоті больового синдрому або при ускладненнях. Блювання завжди приносить полегшення хворим. Клінічну картину ВХ доповнює порушення функції кишечника; більшість хворих страждають на запори, у багатьох утворюється “овечий” кал. При зниженій кислотності шлункового вмісту або при поширенні виразкового процесу на підшлункову залозу можуть виникати проноси.

При об’єктивному обстеженні загальний стан хворих із неускладненою ВХ змінюється мало й залишається задовільним. Проте у більшості хворих характерним є зменшення ваги тіла, загострення рис обличчя, блідість шкірних покривів. Язик обкладений білим нальотом, нерідко відмічається неприємний запах з рота. В епігастральній ділянці бувають пігментні плями від тривалого застосування грілок. Живіт правильної форми, дещо напружений в епігастральній ділянці при пальпації, інколи вдається виявити найбільшу болючість, яка відповідає локалізації виразки.

Вирішальне значення для встановлення діагнозу ВХ мають ретельний аналіз скарг, анамнезу, результатів об’єктивного та інструментального досліджень.

Із додаткових методів обстеження хворих на ВХ важливе значення має фракційне дослідження шлункового соку тонким зондом. При цьому вимірюють об’єм шлункового соку у всіх фазах секреції (порція натще, за годину до стимуляції – базальна секреція і стимульована (гістамінова) – протягом години після стимуляції), досліджують загальну кислотність, вільну соляну кислоту, кислотну продукцію (дебіт соляної кислоти) і пепсин. При локалізації виразки в шлунку кислотність, дебіт соляної кислоти, кількість пепсину можуть бути підвищеними, нормальними або знижененими. При локалізації у дванадцятипалій кишці бувають різко підвищеними. Певне значення для вивчення функціонального стану шлунка має рН–метрія.

Найбільш цінну інформацію про наявність виразки, її локалізацію, глибину, ускладнення можна отримати за допомогою гастродуоденофіброскопії (рис…). Фіброгастродуоденоскопія. Х-й П., 52 роки. Активна виразка шлунка.

Важливе значення для виявлення ВХ шлунка та дванадцятипалої кишки має рентгенологічне дослідження. Основною ознакою виразки при рентгенообстеженні є симптом “ ніші ” – дефект стінки шлунка або дванадцятипалої кишки у місці виразки, який заповнюється контрастною речовиною (барієвою кашею; рис…). Активна виразка шлунка, симптом “ніші” (контрастна рентгенограма).

Лікування. Хворі з неускладненою ВХ шлунка і дванадцятипалої кишки підлягають консервативному лікуванню. Всі лікувальні заходи, незалежно від клінічного варіанта ВХ, проводять на стадії загострення.

Консервативне лікування виразкової хвороби завжди повинно бути комплексним, індивідуально диференційованим, з урахуванням етіології, патогенезу, локалізації виразки, характеру клінічних проявів, ступеня порушення функції гастродуоденальної системи, ускладнень, супровідних захворювань та інших факторів.

Основною метою консервативного лікування є: а) зниження кислотно-пептичного фактора; б) нормалізація моторно-евакуаторної функції; в) ліквідація Helicobacter pylori; г) стимуляція загоєння виразки та захист слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Для цього призначають: 1) щадний режим; 2) дієтотерапію; 3) медикаментозні засоби; 4) фізіотерапевтичні методи лікування. У період загострення хвороби призначають ліжковий режим до 3-4 тижнів, забороняють куріння, вживання алкогольних напоїв. Противиразкова дієта (від стола № 1а до дієти № 1 за Певзнером) повинна бути: дробною, механічно і хімічно щадною з достатньою кількістю білків, вітамінів і харчових антацидів (молоко, м’ясо, яйця, сметана).

Із медикаментозних засобів призначають: седативні і снодійні (седуксен, тазепам, настойку валеріани, ноксирон, етамінал натрію); антациди (вікалін, вікаїр, вентер, ротер, альмагель, маалокс, гавіскон, фосфалюгель тощо; холінолітики (ін’єкції атропіну або платифіліну, метацину за 30 хвилин до їди) та міолітики (гастроцепін 50 мг двічі на добу); антагоністи Н2- гістамінових рецепторів (циметидин по 0,3 г 4 рази, ранітидин 300 мг увечері або 150 мг двічі на день, фамотидин 40 мг на ніч або по 20 мг двічі на добу, нізатидин 300 мг на ніч або по 150 мг двічі на добу і т. ін.); препарати регуляторних пептидів (даларгін по 1 мг або сандостатин по 0,05 (1 мл) два рази на добу – які сприяють нормалізації показників функціонального стану шлунка і дванадцятипалої кишки та позитивно впливають на перебіг захворювання. Поряд із цим, у комплекс лікування виразок необхідно включати антихелікобактеріальні препарати (де-нол по 1 табл. 4 рази на день протягом 4-6 тижнів + трихопол (метронідазол) по 0,5 г 4 рази на день упродовж 15 днів + тетрациклін або оксациклін по 0,5 г 4 рази на день – 7 днів і т. ін.). Для лікування ВХ використовують такі препарати, як блокатор протонової помпи – омепразол (20 або 40 мг на добу), а також препарат, який збільшує лужну фракцію шлункового соку – мізопростал (200 мг 3-4 рази на добу). Однако, численні дослідження свідчать про те, що одними медикаментозними препаратами, що блокують продукцію соляної кислоти і пепсину, нормалізують моторну функцію шлунка і ДПК. Загальну проблему лікування виразкової хвороби без ліквідації Helicobacter pylori вирішити неможливо. Тому усім хворим на виразкову хворобу необхідно призначати антихелікобактеріальну терапію (де-нол по 0,12 г, амоксицилін 0,5, оксітетрациклін, метранідазол 200 мг 4 рази на день, трихопол 0,25 4 рази на день). Для покращання регенерації слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки використовують солкосерил, метилурацил, масло обліпихи, вітаміни (В1, В6 в ін’єкціях, А в краплях). У фазі стихання виразкового процесу і при відсутності ускладнень призначають фізіотерапевтичні процедури: електро- або фонофорез, теплові процедури (парафін, озокерит, ванни, душ) і т. ін. Після проведення медикаментозної терапії в комбінації з антисекреторними і антибактеріальними препаратами клініко-ендоскопічна ремісія ерадикація НР настає у 95 % хворих.

При відсутності ефекту від консервативної терапії, частих рецидивах виразкового процесу і розвитку ускладнень показано оперативне лікування. Вибір методу операції залежить від прогнозу перебігу захворювання, наявності ускладнень, локалізації виразки і морфофункціональних змін слизової шлунка та дванадцятипалої кишки. Найбільш поширеним методом операції у хворих на ВХ є економна резекція або резекція 2/3 шлунка за методом Більрота-1, при якій накладають анастомоз між куксою шлунка і дванадцятипалою кишкою або Більрот-2 (Гофмейстера-Фінстерера), при якій після резекції шлунка зашивають дванадцятипалу кишку, а для проходження їжі накладають анастомоз між куксою шлунка і початковим відділом тонкої кишки (рис ….).

Схема операції резекції шлунка: а – за Більротом-1; б – за Більротом-2 (Гофмейстер-Фінстереру).

Однак високий відсоток незадовільних результатів після резекції шлунка у хворих на ВХ, послужив причиною пошуку та застосування менш травматичних і кращих за функціональними результатами оперативних втручань. А тому в останні роки в клінічній практиці, особливо для лікування ВХ дванадцятипалої кишки, отримали поширення різні види ваготомії (стовбурова, селективна або проксимальна) з дренуючими шлунок операціями (за Гейнеке –Мікулічем, Фінеєм або Жабуле; рис….).

Схема операції: а – пілоропластика за Гейнеке –Мікулічем; б - проксимальна селективна ваготомія.

Ускладнення виразкової хвороби – це прорив (перфорація) та кровотеча з виразки, стеноз пілоричного відділу шлунка, пенетрація й малігнізація виразки

Проривні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки – ускладнення виразкової хвороби, стресових виразок, а також виразок ракового походження. Перфорація виразки може виникати спонтанно, але частіше цьому передує фізичне напруження, що призводить до підвищення внутрішньочеревного та внутрішньоорганного тиску.

Розрізняють:

1. Типову перфорацію передньої стінки шлунка чи дванадцятипалої кишки, що супроводжується витіканням їх вмісту у вільну черевну порожнину та класичною клінічною картиною (рис.....). Витікання шлункового вмісту у черевну порожнину (схема).

2. Атиповий прорив виразки у малий або великий сальник, у порожнину малого сальника.

3. Прикриту перфорацію, що виникає при закритті отвору сальником, їжею або стінкою сусіднього органа.

Клініка. Головними ознаками типової перфорації виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки є тріада Мондора: а) раптовий "кинджальний" біль у верхніх відділах живота, що розповсюджується по всьому його просторі; б) напруження м'язів передньої черевної стінки (дошкоподібний, човноподібний живіт); в) наявність виразкового анамнезу.

Допоміжними ознаками перфоративної виразки є: 1) зникнення або зменшення розмірів печінкової тупості (65-70 %) при перкусії (симптом Жобера); 2) мінливий характер перистальтики кишечника: в перші 30-40 хв при аускультації – посилена перистальтика (внаслідок подразнення n. vagus), потім відбувається її зниження до повного зникнення (“могильна тиша”, “шум початку – тиша кінця” – симптом Мондора); 3) притуплення або тупість перкуторного звуку у бокових фланках живота (симптом Де Кервена), внаслідок накопичення рідини; 4) позитивні перитонеальні симптоми: Щоткіна-Блюмберга, Чугаєва (поперечна складка шкіри над пупком); 5) вимушене положення хворого в ліжку – на правому боці з підібганими ногами; 6) швидке погіршання загального стану: у хворих розвивається спрага, нудота, виникає часте поверхневе дихання, пульс у перші години сповільнений, з’являється блідість шкіри, ціаноз слизових, знижується температура тіла.

За клінічним перебігом розрізняють декілька стадій перфоративної виразки. На стадії шоку (6-8 год), під час перфорації і в перші години після неї, з’являється раптовий біль, який супроводжується колапсом. Хворий блідий, шкіра покрита холодним потом, пульс слабкий, артеріальний тиск знижений. Вираз обличчя страдницький, хворий приймає вимушене положення, підгинає ноги до живота, не може змінити положення тіла. Язик може бути вологим, живіт напружений, дошкоподібний, болючий у всіх місцях. З’являються симптоми подразнення очеревини (Щоткіна-Блюмберга). При перкусії живота зникає печінкова тупість (симптом Спіжарного), виникає болючість і нависання переднього склепіння прямої кишки при її дослідженні (симптом Куленкампфа, "крик Дугласа"). Якщо хворому не надати своєчасно допомогу, через 6-8 годин після перфорації інтенсивність болю стихає, напруження черевної стінки зменшується, картина шоку згладжується – настає друга стадія – позірного покращання стану хворого (через 6-8 год від початку захворювання). Однак ще через 4-6 годин (12 годин від початку захворювання) стан хворого погіршується, з’являється нудота, блювання, тахікардія (пульс частий, слабого наповнення і напруження), знижується артеріальний тиск. Виникає різке здуття живота (паралітична непрохідність), притуплення в бокових фланках живота, і розвивається третя стадія – розлитого перитоніту. Якщо хворому з якихось причин не була надана допомога протягом 24 годин від початку захворювання, розвивається четверта – термінальна стадія перфоративної виразки, після якої настає смерть.

Важливе значення для встановлення діагнозу проривної виразки шлунка або дванадцятипалої кишки має рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини, при якому виявляють повітря (пневмоперитонеум) між правим склепінням діафрагми і верхнім краєм печінки (рис …). Оглядова рентгенограма черевної порожнини, серпоподібна смужка газу під правим склепінням діафрагми.

У хворих із нез’ясованою клінічною картиною перфоративної виразки проводять діагностичну фіброгастродуоденоскопію або вводять у шлунок через назогастральний зонд 0,5-1 л повітря, після чого виконують оглядову рентгенографію черевної порожнини. Поява повітря в ній свідчить про атипову або прикриту перфорацію шлунка чи дванадцятипалої кишки.

В усіх сумнівних випадках слід проводити лапароцентез із наступним біохімічним і цитологічним дослідженням отриманого вмісту черевної порожнини.

Лікування. При підозрі на перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки хворого необхідно госпіталізувати в хірургічне відділення. До встановлення остаточного діагнозу категорично заборонено вводити знеболювальні, спазмолітики, наркотичні препарати, давати пити хворому.

Методом вибору лікування перфоративної виразки є невідкладна операція. Найбільш поширеною операцією є зашивання проривної виразки. Її, як правило, проводять: а) у хворих молодого віку, при "німих" виразках, у хворих із коротким виразковим анамнезом; б) у хворих похилого і старечого віку без ознак малігнізації виразки; в) при тяжкому загальному стані хворого і складній супровідній патології; г) у пізні строки після перфорації (більше 6-8 год) і наявності перитоніту.

В усіх інших випадках проводять висікання виразки з пілоропластикою чи іншою дренуючою операцією в поєднанні з селективною, селективно-проксимальною або стовбуровою ваготомією.

У хворих із кальозними, стенозуючими, множинними виразками, при підозрі на малігнізацію; при поєднанні перфорації з кровотечею, а також у хворих із повторними перфораціями виконують резекцію шлунка за методикою Більрота-І або Більрота-ІІ. Основними умовами для виконання резекції шлунка повинні бути: а) задовільний загальний стан хворого; б) відсутність перитоніту; в) вік хворого – до 60 років.

При категоричній відмові хворого і його родичів від оперативного втручання, надзвичайно тяжкому стані хворого застосовують методику Тейлора (постійне відсмоктування шлункового вмісту через назогастральний зонд).

Перед операцією усім хворим проводять протишокові заходи, вводять аналгетики, спазмолітики, наркотики та ін. Здійснюють корекцію водно-електролітного, білкового, вуглеводного і вітамінного обмінів за загальноприйнятою методикою. Поряд із цим, проводять корекцію гемодинамічних, макро- і мікроциркуляторних порушень (реополіглюкін, реоглюман, поліфер, перфторан, гепарин тощо), що виникли в організмі.

У післяопераційний період хворому в перші три дні здійснюють декомпресію шлунка за допомогою назогастрального зонда та оксигенацію (вводять у шлунок 250-300 мл О₂); разом із цим здійснюють комплексну інфузійну, детоксикаційну та антибактеріальну терапію.

Харчування хворого розпочинають після ліквідації парезу кишечника (з 3-4-го дня). Післяопераційна летальність при перфоративній виразці шлунка і дванадцятипалої кишки становить 3-4 % (за О.О. Шалімовим, 2001р.).

Кровоточиві виразки займають 4-те місце серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини і становлять 65-75 % усіх кровотеч. Післяопераційна летальність становить 10-12 %.

Найчастіше причиною кровотечі є арозована судина, що знаходиться на дні гастродуоденальної виразки (рис....).

Найбільш часта локалізація джерела гастродуоденальної кровотечі

Величина і швидкість кровотечі залежать від розмірів ураженої судини. За частотою виникнення розрізняють одноразові, повторні і часто рецидивуючі кровотечі. У чоловіків виразки ускладнюються кровотечею вдвічі частіше, ніж у жінок

Клініка. Гастродуоденальна кровотеча, як правило, виникає раптово. Тяжкість стану хворого залежить від величини і швидкості крововтрати.

Основними ознаками шлунково-кишкової кровотечі є блювання з домішками крові (haemathemesis), яке характерне у більшості випадків для захворювань шлунка, при дуоденальних виразках трапляється рідко. У хворого з’являються дьогтеподібні випорожнення (melaena), особливо при профузних кровотечах і кровотечах, що продовжуються. Поряд із цим, підсилюється перистальтика кишечника (симптом Гордона-Тейлора), виникають кров’янисті проноси. Зустрівшись із таким хворим, медичний працівник повинен вирішити три питання: 1. Яка причина кровотечі, її джерело? 2. Скільки втрачено крові? 3. Чи продовжується кровотеча?

Характерною ознакою виразкових кровотеч є зменшення болю в епігастрії (симптом Бергмана).

Стан хворого різко погіршується, виникають ознаки гострої крововтрати: а) запаморочення; б) блідість шкірних покривів; в) наростає загальна слабість; г) виникають зміни гемодинаміки (тахікардія, зниження артеріального тиску, збільшення пульсового та зниження венозного тиску).

При лабораторному дослідженні крові знаходять значні зміни гемограми: знижується кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту.

За вираженістю клінічної симптоматики кровотечі розрізняють три ступені крововтрати. При легкому ступені крововтрати (20 % ОЦК – 1 л) у хворих спостерігається одноразове блювання або чорні випорожнення. Крововтрата не відображається на загальному стані хворого. Пульс – в межах 100 уд. на 1 хв, артеріальний тиск стійкий. В аналізах крові – кількість еритроцитів більше 3,5х10¹²/л, гемоглобін – понад 100 г/л, гематокрит – вище 0,3.

При середньому ступені крововтрати (30 % ОЦК – 1,5 л) клінічна картина характеризується частим блюванням, меленою, різкими розладами гемодинаміки. Хворий може втрачати притомність. При огляді шкірні покриви бліді, спостерігається акроціаноз. Пульс слабкий, більше 100 уд. на хв, артеріальний систолічний тиск не перевищує 90 мм рт. ст., кількість еритроцитів у загальному аналізі крові становить 2,5-3,5х10¹², гемоглобін знижується до 80 г/л, гематокрит – до 0,25.

Тяжкий ступінь крововтрати характеризується багаторазовим блюванням, меленою, колапсом. Стан хворого різко погіршується. Виникає загальна слабість, кволість. При огляді – різка блідість шкірних покривів. Пульс слабкого наповнення і напруження (більше 120 уд. на 1 хв.), артеріальний тиск нестабільний – нижче 90 мм рт. ст. Кількість еритроцитів у загальному аналізі крові менше 2,5х10¹², гемоглобін – нижче 80 г/л, гематокрит – нижче 0,25.

Для верифікації діагнозу шлунково-кишкової кровотечі, крім загального, біохімічного аналізу крові, коагулограми, важливе значення мають додаткові методи обстеження: ургентна ендоскопія, рентгенологічне дослідження та ін.

При встановленні остаточного діагнозу кровотечі із виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки слід проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які можуть проявлятись кровотечею.

Кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу і шлунка виникає у хворих на цироз печінки,розпочинається раптово, блюванням темними згустками крові (венозна кров), після фізичного або емоційного напруження. У таких хворих спостерігають асцит, спленомегалію, розширення вен передньої черевної стінки, ("голова медузи"). При фіброгастроскопії виявляють варикозне розширення вен стравоходу. При проведенні спленопортоманометрії – підвищений тиск (портальну гіпертензію), нормальний тиск у портальній системі 100-120 мм вод. ст.

Кровотеча при раці шлунка виникає при розпаді пухлини й арозії судини. У хворих попередньо відмічається слабість, зниження апетиту, появляється нудота, інколи блювання, прогресує схуднення. Кровотеча проявляється блюванням і чорними випорожненнями. У загальному аналізі крові виявляють зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, збільшення ШОЕ. При фіброгастроскопічному, рентгенологічному дослідженні знаходять пухлину шлунка.

Кровотеча при поліпозах шлунка або дванадцятипалої кишки: хворі скаржаться на постійний тупий біль в епігастрії, відчуття шлункового дискомфорту (нудоту, блювання). При розпаді або виразкоутворенні поліпів може виникати блювання з домішками крові та появлятись кров у калі. У загальному аналізі крові виявляють зниження вмісту еритроцитів, гемоглобіну. При фіброгастродуоденоскопії та рентгенологічному дослідженні знаходять поліпозні розростання слизової шлунка чи дванадцятипалої кишки.

Кровотеча при ерозивному гастриті: для цих хворих характерний тривалий шлунковий анамнез (біль в епігастрії, нудота, печія, зниження апетиту і т. ін.). Вирішальне значення для встановлення діагнозу мають дані фіброгастроскопії, під час якої виявляють кровотечу з ерозій слизової оболонки шлунка.

Кровотеча при синдромі Меллорі-Вейса: у цих хворих, як правило, відсутній шлунковий анамнез. Кровотеча виникає раптово, під час сильного блювання, внаслідок поперечного розриву поздовжніх складок слизової оболонки субкардіального відділу шлунка. Вирішальне значення для встановлення діагнозу також мають дані фіброгастроскопії, під час якої виявляють кровотечу із тріщини слизової субкардіального відділу шлунка.

Лікування. Хворі з гострою шлунково-кишковою кровотечею повинні бути госпіталізовані в хірургічний стаціонар, незалежно від ступеня крововтрати і причини, що її викликала. У розпалі гострої кровотечі допустима евакуація хворого тільки на невелику відстань (у межах району, міста) під прикриттям переливання крові або її компонентів. Хворих з ознаками продовження кровотечі направляють у реанімаційне відділення або в операційну. У великих містах таких хворих госпіталізують у спеціалізовані відділення шлунково-кишкових кровотеч. Під час надання першої медичної допомоги, хворого вкладають у ліжко, на живіт кладуть міхур із льодом (холод), внутрішньом’язово вводять 2 мл 1 % розчину вікасолу, адроксону або внутрішньовенно 10 мл 10 % розчину хлориду кальцію. При наявності ознак геморагічного шоку виконують внутрішньовенне вливання желатинолю, реоглюману, фібриногену, кріопреципітату і т. ін. Транспортування здійснюють тільки в лежачому положенні, краще санітарним транспортом.

Лікування хворих із шлунково-кишковими кровотечами може бути консервативним і оперативним. Консервативне лікування проводять при неуточненому діагнозі, незначній кровотечі, у хворих із клінікою зупиненої кровотечі, наявністю супровідних захворювань і протипоказань до операції, а також у випадках відсутності необхідних умов для виконання операції (плавання в океані, експедиція та ін.).

Для покращання коагуляційних властивостей крові внутрішньовенно призначають: фібриноген (1 г розводять в 0,9 % розчині NaCl – 250 мл – два або три рази на добу), 10 % розчин хлориду кальцію – 10 мл, 5 % розчин Σ-амінокапронової кислоти по 100-150 мл через кожні 6 год. Поряд із цим, призначають по 20-30 мл 5 % розчину Σ-амінокапронової кислоти пити через кожні 30 хв. Внутрішньовенно вводять суху або нативну плазму, кріопреципітат, внутрішньом’язово вводять 1 % розчин вікасолу до 3 мл на добу.

Для зниження шлункової секреції призначають 0,1 % розчин сірчанокислого атропіну, препарати регуляторних пептидів – даларгін, сандостатин. У хворих із шлунково-кишковою кровотечею виразкового походження призначають блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (циметидин, або беломет, гістодил, тагомет) 200 мг 3 рази на день або ранітидин (зантак, гістак, ранісан) 0,15 г 2 рази на день, фамотидин (невофам, ульфамід, квамател) по 0,02 2 рази на день), нізатидин, омепразол по 1 табл. 3 рази на день. Крім цього, призначають антациди – маалокс (фосфалюгель, мегалак, альмагель) 15 мл 3-4 рази на день.

Для поповнення крововтрати переливають компоненти крові (краще еритроцитарну масу, плазму крові). Їх необхідно переливати краплинно, щоб не перенавантажити кров'яне русло і не підняти артеріальний тиск. При крововтратах першого ступеня препарати крові не переливають. При крововтраті другого ступеня (до 1500 мл) необхідно перелити не менше 500 мл еритроцитарної маси і плазми; при крововтраті третього ступеня (більше 1500 мл) їх необхідно влити не менше 750 мл. Слід пам’ятати, що при великих крововтратах 60 % дефіциту об'єму циркулюючої крові поповнюють за рахунок переливання компонентів крові (еритроцитарної, тромбоцитарної мас, плазми, альбуміну і т. ін.), а решту – за рахунок кровозамінників (перфторану, реополіглюкіну, реоглюману, желатинолю і т. ін.). Взагалі, співвідношення перелитої крові та кровозамінників повинно становити 1:3, і лише при тяжких крововтратах – 1:1. На практиці поповнення крововтрати регулюють, як правило, за показниками гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск, венозний тиск) і гемограми (еритроцити, гемоглобін, гематокрит).

Після зупинки кровотечі хворим рекомендують дотримуватись ліжкового режиму протягом 8-10 днів. Якщо немає показань до операції, хворого починають годувати, для цього краще використати дієту Мейленграхта. В її склад входить манна або протерта рисова каша, яйця, овочеві пюре, протерте м'ясо, масло, цукор. Їжу приймають по 100-150 мг кожних 3 години в охолодженому вигляді. Дієту поступово розширюють. Приймання їжі нейтралізує соляну кислоту, зменшує голодну перистальтику, чим створює умови для формування тромбу і зупинення кровотечі.

Поряд із цим, для зупинки кровотечі використовують і ендоскопічні методи. Так, при ерозивному гастриті поверхню слизової оболонки шлунка зрошують 5 % розчином Σ-амінокапронової кислоти або 3 % розчином пероксиду водню, 0,2 % розчином тромбіну. Для зупинки кровотечі з виразки на неї наносять клей МК-6, МК-8, "Ліфузоль", "Статизоль". При необхідності проводять електрокоагуляцію судини, що кровить. При кровотечах із поліпів здійснюють ендоскопічну поліпектомію. При кровотечах із варикозно розширених вен стравоходу під контролем ендоскопа за допомогою спеціального інжектора можна вводити в них склерозувальні препарати (тромбовар, варикоцид, вістарин, 70⁰ спирт та ін.). Для зменшення кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу застосовують зонд Блекмора

Поряд із цим, для зменшення портального тиску вводять краплинно 1 мл (10 ОД) пітуїтрину в 200 мл 5 % розчину глюкози. Внаслідок скорочення гладенької мускулатури кишечника і спазму артерій черевної порожнини тиск у портальній системі зменшується на ¹/₃. Пітуїтрин не можна вводити при інших кровотечах. Слід зазначити, що консервативні та ендоскопічні методи зупинки кровотечі у багатьох випадках є тимчасовими і дозволяють виграти час для підготовки хворого до операції.

При вирішенні питання про хірургічне лікування хворих із шлунково-кишковими кровотечами розрізняють такі види операцій:

1. Термінові, що проводять після госпіталізації хворих при наявності пульсуючої або струминної кровотечі з судин дна виразки, а також у хворих із рецидивною кровотечею з виразки, встановленої ендоскопічно.

2. Відстрочені, що виконують у найближчі 2-3 доби з моменту госпіталізації: у хворих із капілярною шлунково-кишковою кровотечею, що продовжується; у хворих із зупиненою кровотечею і високою вірогідністю рецидиву кровотечі (тромбована судина, пухкий тромб на дні виразки).

3. Планові, які виконують після надійно зупиненої кровотечі, стабілізації основних показників гомеостазу, покращання загального стану хворого.

Провідним напрямком у хірургії шлункових і дуоденальних кровотеч є органозберігаючі та органощадні (резекція певного сегмента шлунка) операції. У хворих із кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу не завжди можна розраховувати на ефективність операції, оскільки можливі рецидиви кровотечі. У хворих із геморагічним ерозивним гастритом, синдромом Меллорі-Вейса, поліпозом та іншими захворюваннями підхід до оперативного лікування є індивідуальним; воно виконується при неможливості зупинити кровотечу консервативними методами.

Виразкові стенози – це ускладнення ВХ, основною ознакою яких є затримка їжі (гастростаз) внаслідок рубцевого звуження виходу із шлунка або дванадцятипалої кишки. Звуження, ригідність та порушення скоротливої діяльності шлункового воротаря, які створюють перепону для переходу вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку, як правило, виявляють через декілька років від початку захворювання на ВХ.

Клініка. Залежно від патологоанатомічних змін вихідного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки та клінічного перебігу захворювання розрізняють три стадії стенозу: компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану. У хворих на стадії компенсованого стенозу розвивається гіпертрофія і підвищується тонус стінки шлунка, внаслідок чого шлунковий вміст, хоч і сповільнено, але проходить через звужену ділянку виходу із шлунка. На цій стадії хворі скаржаться на відчуття повноти в епігастральній ділянці після приймання їжі, інколи виникає блювання кислим шлунковим вмістом. При рентгенологічному дослідженні шлунок нормальних розмірів або дещо розширений. Евакуація барієвої маси із шлунка сповільнена і затримується на 6-12 годин. У міру наростання звуження виходу із шлунка розвивається стадія субкомпенсації. На цій стадії м’язовий шар шлунка стає тоншим, тонус його знижується, перистальтика послаблюється і він набуває вигляду розтягнутого мішка. Евакуація шлункового вмісту затримується на 24 години, у ньому розвивається бродіння та гниття. У хворих виникає періодичне зригування з неприємним гнильним запахом або часте блювання. Після блювання у хворих настає покращання, внаслідок чого вони утримуються від приймання їжі, втрачають вагу, працездатність. При подальшому звуженні виходу із шлунка або дванадцятипалої кишки розвивається стадія декомпенсації. Вищевказані ознаки захворювання швидко прогресують, у хворих виникають тяжкі порушення загального стану, спостерігається виражене схуднення, зневоднення організму, гіпопротеїнемія, гіпокаліємія, алколоз і т. ін. Шкіра стає сухою, легко береться в складку, тургор її знижений. Через черевну стінку можна побачити контури розтягнутого шлунка. При поштовхоподібних рухах виникає “шум плеску” в шлунку. При рентгенологічному дослідженні – шлунок розширений, з великим горизонтальним рівнем рідини. Нижній полюс шлунка знаходиться нижче пупка, інколи на рівні лобкового з’єднання (рис….). Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладнена декомпенсованим стенозом (рентгенограма шлунка).

Евакуація контрастної маси із шлунка затримується більше чим на 24 години. Внаслідок виражених обмінних порушень в організмі на стадії декомпенсації може розвинутись синдром гастрогенної тетанії. У хворих виникають загальні судоми, тризм, зведення пальців рук (“рука акушера” – симптом Трусо), посмикування м’язів обличчя при постукуванні показання, протипоказання до застосування стовбуру лицьового нерва (симптом Хвостека).

Лікування. При наявності у хворих рубцевого стенозу вихідного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, незалежно від тяжкості клінічних проявів, ступеня розширення шлунка і сповільнення евакуації, виявлених при рентгенологічному дослідженні, показано хірургічне лікування. Метою операції у хворих з пілородуоденальним стенозом є: ліквідація непрохідності, створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка, позбавлення виразкової хвороби. Перед операцією цим хворим необхідно провести ретельну комплексну передопераційну підготовку, направлену на корекцію білкового, вуглеводного, водно-електролітного обміну і т. ін. З цією метою хворим призначають внутрішньовенно вливання білкових препаратів, фізіологічного розчину, 5 % розчину глюкози з інсуліном і т. ін. З перших днів прийняття хворого, особливо з декомпенсованим пілородуоденальним стенозом, в стаціонар йому слід щоденно проводити промивання шлунка слабким розчином (1-2 %) соляної або щавлевої кислоти. Передопераційна підготовка цієї групи хворих вимагає 5-7 діб, інколи й більше. При виборі методу та об’єму операції необхідно враховувати ступінь стенозу, стан секреторної і моторної функції шлунка, вік хворого і т. ін. У хворих із компенсованим, субкомпенсованим пілородуоденостенозом і збереженою функцією шлунка проводять органозберігаючі операції (ваготомію + дренуючу шлунок операцію) або економну резекцію шлунка. У хворих із декомпенсованим пілоростенозом проводять резекцію 2/3 шлунка.

Пенетрація виразки (від лат. penetro – проникаю) – поширення (проникнення) виразки на сусідні органи і тканини. У розвитку пенетрації розрізняють три стадії: внутрішньостінкова пенетрація виразки; стадія зрощення з сусідніми органами і тканинами, пенетрація в сусідні органи. Найбільш часто пенетрація виразки відбувається в малий сальник, підшлункову залозу, печінково-дванадцятипалу зв’язку, в товсту кишку (рис.).

Пенетрація виразки у малий сальник (контрасна прицільна рентгенограма шлунка).

Клініка. Клінічні ознаки пенетрації залежать від стадії пенетрації і органа, в який проросла виразка. Перш за все змінюється ритм болю. Він стає постійним, наростаючим, не піддається медикаментозним засобам. При пенетрації виразки в підшлункову залозу появляється біль оперізуючого характеру. При пенетрації в жовчний міхур – біль у правому підребер’ї, з іррадіацією в праве плече, лопатку і надпліччя. При пенетрації виразки в товсту кишку утворюється фістула між шлунком і поперечно-ободовою кишкою, внаслідок чого їжа попадає в товсту кишку, а калові маси в шлунок. У хворих спостерігається блювання з домішками калових мас (калова блювота), відригування з каловим запахом, у випорожненнях знаходять непереварену їжу. Сполучення виразки дванадцятипалої кишки з жовчними шляхами супроводжується тяжким холангітом, холециститом.

При пенетрації виразки в прилеглі тканини (заочеревинний простір) може розвинутись заочеревинна флегмона. Вирішальне значення для востановлення діагнозу мають рентгенівське дослідження з барієвою масою і фіброгастродуоденоскопія.

Лікування. Хворі з пенетруючими виразками підлягають оперативному лікуванню. Метод операції і її об’єм залежать від локалізації виразки, характеру пенетрації і морфофункціонального стану шлунка та дванадцятипалої кишки.

Малігнізація виразки – переродження виразки в рак. Таке переродження найбільш часто спостерігається у хворих із шлунковими виразками. Переродження виразок дванадцятипалої кишки спостерігається рідко.

Клініка. Переродження виразки в рак супроводжується своєрідною клінічною картиною. У хворих зменшується інтенсивність болю, він стає постійним, зникає апетит, появляється відраза до їжі. Поряд із цим, втрачається інтерес до роботи, сім’ї, оточуючих. З’являється загальна слабість, знижується працездатність. Поступово приєднуються і інші ознаки ракового переродження; відчуття тяжкості в епігастрії, нудота, зригування тухлим, неприємний запах з рота, блідість і землистий колір обличчя, прогресивне схуднення. При локалізації пухлини в пілоричному відділі шлунка формується симптомокомплекс стенозу воротаря. Важливе значення для встановлення діагнозу мають дані рентгенологічного дослідження: дефект наповнення, ригідність і зглаженість складок слизової, відсутність перистальтики і т. ін. Вирішальне значення для верифікації переродження виразки в рак має фіброгастроскопія, біопсія і гістологічне дослідження. Із лабораторних методів важливі дослідження шлункового соку і промивних вод шлунка на атипічні клітини.

Лікування. Хворі з малігнізованими виразками підлягають хірургічному втручанню. Вибором методу операції є розширена резекція шлунка з видаленням великого і малого сальників або гастректомія.

Кишкова непрохідність

Кишкова непрохідність (ileus) – повне або часткове порушення проходження вмісту по кишковому тракту. Займає третє місце серед гострих захворювань живота. Післяопераційна летальність становить 6-8 % (О.О. Шалімов, 2001).

Основними причинами кишкової непрохідності можуть бути: 1) спайки черевної порожнини після травм, поранень, перенесених операцій та запальних захворювань органів черевної порожнини і таза; 2) довга брижа тонкої або товстої кишок, що зумовлює підвищену їх рухливість; 3) пухлини черевної порожнини і заочеревинного простору.

Класифікація кишкової непрохідності:

І. За походженням:

1. Уроджена.

2. Набута.

ІІ. За клінічним перебігом:

1. Гостра.

2. Хронічна.

ІІІ. За порушенням пасажу кишкового вмісту:

1. Повна.

2. Часткова.

ІV. За рівнем непрохідності:

1. Тонкокишкова.

2. Товстокишкова: а) висока; б) низька.

V. За морфо-функціональною природою:

1. Динамічна кишкова непрохідність: а) паралітична; б) спастична; в) гемодинамічна.

2. Механічна кишкова непрохідність: а) странгуляційна; б) обтураційна; в) змішана.

Клініка. У клінічному перебігу кишкової непрохідності виділяють три стадії:

1. Стадію гострого порушення кишкового пасажу (фазу компенсації).

2. Стадію гемодинамічних розладів у стінці кишки та її брижі (фазу субкомпенсації).

3. Стадію перитоніту (фазу декомпенсації). Початок захворювання раптовий, частіше через 1-2 год після приймання їжі. Найбільш раннім і постійним симптомом кишкової непрохідності є переймоподібний біль у животі, який буває найбільш сильним при странгуляційній формі непрохідності. Біль поступово наростає, але на термінальній стадії захворювання, після розвитку гангрени кишечника і перитоніту, стихає. Другою ознакою кишкової непрохідності є блювання (75-80 %), найбільш часто трапляється при високих рівнях непрохідності (вузлоутворенні, завороті тонкого кишечника, спайковій непрохідності).

Характерними ознаками кишкової непрохідності є здуття живота, за­тримка випорожнень і газів. При огляді живота можна побачити скорочення кишки (перистальтичні хвилі) і почути перистальтичні шуми (бурчання) на відстані. При пальпації, на початковій стадії захворювання живіт м’який, помірно болючий, згодом виникає м’язовий захист, з’являються симптоми подразнення очеревини. При перкусії можна виявити зону високого тимпаніту над роздутою кишкою. При аускультації живота на початку захворювання прослуховують підсилені перистальтичні шуми, а згодом, з погіршанням стану хворого, перистальтичні шуми згасають: “ шум початку”, “ тиша кінця” (Мондор).

Для кишкової непрохідності характерні деякі патогномонічні ознаки: а) симптом Валя – обмежене еластичне ковбасоподібне утворення; б) симптом Склярова – “шум кишкового плеску”; в) симптом Ківуля – металевий звук над роздутою петлею кишки; г) симптом Шланге – видима перистальтика кишки після пальпації живота; д) симптом Спасокукоцького – “шум падаючої краплі”; е) симптом Грекова (Обухівської лікарні) – зяяння анального отвору та балоноподібне розширення ампули прямої кишки. При рентгенологічному дослідженні виявляють чаші Клойбера – рівні рідини і газу в петлях кишечника (рис. 3.5.52).

Особливості клінічного перебігу деяких форм кишкової непрохідності:

1. Странгуляційна непрохідність. При цій формі кишкової непрохідності (завороті, защемленні, вузлоутворенні і т. ін.), поряд із перекриттям просвіту кишки настає порушення крово- і лімфообігу в її стінці та стиснення нервів брижі (рис. 3.5.53).

Основні клінічні ознаки странгуляційної кишкової непрохідності значною мірою залежать від рівня її непрохідності. При високій странгуляційній непрохідності швидко настає зневоднення організму внаслідок блювання та порушення секреторної функції кишечника, зменшується об’єм циркулюючої крові, вона згущується (ріст рівня гематокриту, еритроцитів, лейкоцитозу та ін.). Все це призводить до виникнення гуморального синдрому Самаріна (гіпопротеїнемія, гіпокаліємія, гіпоксія та ін.), некрозу стінки кишки, перитоніту та погіршання стану хворого.

При низькій кишковій непрохід­ності вищевказані ознаки на початку захворювання виражені в меншій мірі і наростають згодом.

2. Обтураційна кишкова непрохідність. Може виникати внаслідок рубцевого звуження кишки, закупорки її просвіту пухлиною, клубками аскарид, стороннім тілом, каловим каменем і т. ін. На відміну від странгуляцій­ної кишкової непрохідності, перебігає не так бурхливо. На перше місце при цій патології виступають ознаки порушення пасажу кишечника (тривалий переймоподібний біль, затримка випорожнення, метеоризм та ін.). Ознаки деструкції кишки та перитоніту при цій формі кишкової непрохідності відступають на друге місце (рис. 3.5.54).

3. Інвагінація – особливий вид кишкової непрохідності, що виникає внаслі­док входження однієї ділянки кишки в іншу, яка є проміжною формою між обтураційною та странгуляційною кишковою непрохідністю і при якій, поряд із закупорюванням просвіту кишки інвагінатом, має місце защемлення брижі інвагінованої кишки. Інвагінуватись може тонка кишка в товсту (ілеоцекальна інвагінація), тонка в тонку і товста в товсту. Слід відмітити, що поряд із простою (три циліндри) інвагінацією, можуть зустрічатись 5- і 7-циліндрова інвагінація. Основними патогномонічними ознаками інвагінації є: періодичний переймоподібний біль у животі, наявність у черевній порожнині еластичного малоболючого рухомого валика і поява крові в калі. Якщо крові немає, слід виконати пробу Бабука: для цього здійснюють легкий масаж інвагінату в животі та дослідження промивних вод на еритроцити після клізми; наявність формених елементів крові свідчить про інвагінацію.

4. Динамічна кишкова непрохідність виникає внаслідок ураження патологічним процесом нервово-м’язового апарату кишки та брижі. Вона ділиться на паралітичну і спастичну. Паралітична непрохідність часто виникає після абдомінальних операцій, запальних захворювань органів черевної порожнини, травм і отруєнь.

Спастична кишкова непрохідність може виникати при свинцевій коліці, неврозах, істерії, гельмінтозах та ін. Діагностика цієї форми кишкової непрохідності не є тяжкою, особливо, коли відома її причина. Основними клінічними ознаками спастичної непрохідності є: розпираючий переймоподібний біль у животі, за­тримка газів і випорожнень. При пальпації живіт не здутий, м’який, болючий.

5. Гемодинамічна мезентеріальна кишкова непрохідність виникає внаслідок тромбозу або емболії мезентеріальних судин. Найбільш часто зустрічається у хворих із захворюваннями серця, мітральною й аортальною вадами, інфарктом міокарда, бородавчастим ендокардитом. Переважно уражається верхня брижова артерія (широкий просвіт, відгалуження від аорти під кутом 45⁰).

Початок захворювання гострий: хворі збуджені, неспокійні, приймають вимушене колінно-ліктьове положення або положення на боці із зігнутими ногами; у них швидко розвиваються ознаки абдомінального ішемічного шоку (частий пульс, зниження артеріального і пульсового тиску, холодний піт, ціаноз слизових і акроціаноз). У клінічній картині швидко наростають явища інтоксикації. Під час огляду живіт симетричний, м’який, перистальтика кишечника спершу (1-2 год) посилена (гіпоксичне посилення перистальтики), пізніше – згасає (“могильна тиша”). На початку захворювання спостерігають затримку газів, випорожнень, потім – пронос із домішками крові. При відсутності крові в калі слід провести дослідження (макроскопічно) промивних вод кишечника, як після проби Бабука при інвагінації.

При встановленні діагнозу кишкової непрохідності слід проводити диференційну діагностику з проривною гастродуоденальною виразкою, гострим панкреатитом, гострим холециститом, нирковою колікою і т. ін.

Лікування. Усі хворі з кишковою непрохідністю підлягають госпіталізації в хірургічне відділення. Протягом перших 1,5-2 год після прийняття у стаціонар таким хворим проводять обстеження і комплексну консервативну терапію, яка має диференційно-діагностичне значення і одночасно є передопера­ційною підготовкою. Для боротьби з абдомінальним больовим шоком призначають аналгетики, спазмолітики, нейролептаналгетики, паранефральні новокаїнові блокади.

Ліквідацію гіповолемії з корекцією електролітного, вуглеводного і білкового обмінів досягають введенням сольових кровозамінників, 5-10 % розчину глюкози, альбуміну, протеїну й плазми крові. Розрахунок кількості рідини, необхідної для нівелювання гіповолемії, здійснюють за показниками гематокриту, верхньою межею норми якого вважають 40 %. На кожні 5 % вище цієї величини слід переливати 1000 мл рідини.

Корекцію гемодинамічних показників, мікроциркуляції й д