Гостра правобічна нижньодольова пневмонія середньоважкий перебіг, ускладнена правобічним ексудативним плевритом, ДН ІІІ ст

 

ЛАБОРАТОРНІ І ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ.

1. Загальний аналіз крові.

2. Біохімічний аналіз крові.

3. Коагулограма.

4. Група крові і резус належність.

5. Загальний аналіз сечі.

6. Рентгенографія грудної клітки в прямій і правій боковій проекціях

7. УЗД органів черевної порожнини, плевральних синусів.

8. Реакція Васермана.

9. ЕКГ.

10. Аналіз калу на яйця глистів.

11. Спірограма

12. Діагностична пункція правої плевральної порожнини, дослідження на флору, чутливість до антибіотиків, цитологічне дослідження, дослідження на БК

13. Дослідження харкотиння на флору, чутливість до антибіотиків, цитологічне дослідження, дослідження на БК

14. Проба Манту з 2 ТО.

 

РЕЗУЛЬТАТИ ЛАБОРАТОРНИХ І ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ.

Загальний аналіз крові. 20.10.2000р.

Еритроцити 3,3х10¹²/л

Нв 106 г/л

Колірний показник 0,9

Лейкоцити 7,9*3х10⁹/л

ШОЕ 35 мм/год

Біохімічний аналіз крові. 20.10.2000р.

білірубін загальний 17,3 мколь/л (14,3-19,1 мкмоль/л)

холестерин 5,06 ммоль/л (3,64-65 ммоль/л)

сечовина 4,09 ммоль/л (3,3-8,3 ммоль/л)

білок 72 г/л (65-85 г/л)

Цукор 4,85 г/л (3,33-5,55 г/л)

Група крові і резус належність.20.10.2000р.

О (І), Rh +

Загальний аналіз сечі 20.10.2000р.

Кількість - 30 мл

Колір- солом'яно-жовтий

Питома вага -1,022 г/см3

Прозорість - прозора

Лейкоцити - 8-10 в полі зору

Еритроцити - незмінені 0-1 в полі зору

Епітелій - плоский 0-1 в полі зору

Білок - сліди

Цукор - не виявлено

Гіалінові циліндри - поодинокі в полі зору

Слиз - незначна кількість

Бактерії - незначна кількість

ЕКГ. 20.10.2000р.

Заключення: синусова тахікардія, помірна ішемія міокарду

Реакція Вассермана 20.10.2000р.

Негативна.

Аналіз калу на яйця глистів. 20.10.2000р.

Яєць глистів в калі не виявлено.

Оглядова рентгенографія ОГК в прямій і правій боковій проекціях 20.10.2000 р.

Ліве легеневе поле без особливостей. Справа нижній синус затемнений до 7-го ребра. Легеневий малюнок посилений, деформований. В нижній долі інфільтративне затемнення розміром 7х10 см.

УЗД плевральних синусів 23.10.2000 р.

Лівий плевральний синус вільний. В правому - помірна кількість рідини, плевральних нашарувань.

Проба Манту з ТО 25.10.2000 р.

негативна

 

ДИФЕРЕНЦІНИЙ ДІАГНОЗ

Враховуючи наявність у хворої синдрому інфільтративної тіні в легенях виникає необхідність провести диференційний діагноз з туберкульозом легень, ателектазом легень, а також враховуючи наявність вільної рідини в плевральній порожнині з гідротораксом незапальної етіології.

Інфільтративний туберкульоз легень. Спільне - інфільтративна тінь в легенях, інтоксикаційний синдром, явища плевриту. Проте гострий початок захворювання, виражений інтоксикаційний синдром, а також лабораторні зміни (лейкоцитоз без лімфоцитозу, моноцитозу, високе ШОЕ 35 мм/год.) негативна проба Манту дозволяє нам виключити цю патологію.

Ателектаз легень при центральному раку. Спільне - рентгенологічне затемнення, випіт в плевральну порожнину. Проте для ателетказу характерна рентген-тінь трикутної форми, поступовий початок, тоді, коли у даної хворої початок раптовий, після переохолодження, ГРВІ, з вираженим інтоксикаційним синдромом, що дає змогу виключити у неї пухлинний ріст в легенях.

Вторинний гідроторакс. Спільне - клініко-рентгенологічно - плевральний випіт, явища ішемії міокарду. Проте вторинний гідроторакс (при серцевій, гематологічній патології) - явище двобічне, тоді коли у нашої хворої однобічний плевральний випіт з інфітрацією легень. Відсутність ознак серцевої недостатності (двобічних хрипів, набряків, гепатомгеалії), гематолічних порушень (норм. аналіз крові) дає змогу виключити вторинний гідроторакс у даної хворої.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ.

На основі

· скарг хворої на вологий кашель з виділенням помірної кількості слизисто-гнійного харкотиння, задишку змішаного характеру в спокої, що посилюється при фізичному навантаженні, болі в правій половині грудної клітки, підвищення температури тіла до 37,6-38 °С, загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження працездатності.

· анамнестичних даних - хворіє протягом 2-х тижнів. Початок - гострий, після переохолодження, перенесеної ГРВІ і проявився у формі підвищення тепмератури тіла до 38°С. Пізніше приєднався сухий кашель, який згодом перейшов у вологий. На 5 день хвороби виникли болі в правій половині грудної клітки, наростала загальна слабість і втомлюваність, знизилась працездатність. Після проведеного рентген-дослідження хвору було направлено на стаціонарне лікування.

· даних об"єктивного обстеження - температура тіла 37.6 °С. Надключичні ямки втягнені, більше справа. Міжреберні проміжки втягнені в нижніх відділах справа, втягуються при диханні. Рухи грудної клітки при диханні асиметричні: права половина відстає в акті дихання. Допоміжні м"язи приймають участі в акті дихання більше справа. Частота дихання 29 за 1 хв. Задишка постійна, змішаного характеру, посилюється при фізичному навантаженні. При пальпації грудна клітка помірно болюча в нижніх відділах справа, шум тертя плеври пальпаторно визначається справа. Голосове тремтіння посилене справа, більше в нижніх відділах. При порівняльній перкусії перкуторний звук притуплений справа, більше в нижніх відділах. Нижня межа лагень: Пригрудна лінія - ІV міжребер"я; Середньоключична лінія - V ребро; Передня пахвова лінія - VI ребро; Середня пахвова лінія - VII ребро; Задня пахвова лінія - VIII ребро; Лопаткова лінія - IX ребро; Прихребцева лінія - Остистий відросток XI грудного хребця; При аускультації легень справа дихання жорстке, в підпахвинній ділянці, в міжлопатковому просторі вислуховуються вологі крепітуючі хрипи, шум тертя плеври, нижче лопаток дихання значно ослаблене. Бронхофонія посилена справа в нижніх відділах.

· дані лабораторних і інструментальних методів обстеження: Лейкоцити 7,9*3х109/л, ШОЕ 35 мм/год, Оглядова рентгенографія ОГК в прямій і правій боковій проекціях 20.10.2000 р.: Ліве легеневе поле без особливостей. Справа нижній синус затемнений до 7-го ребра. Легеневий малюнок посилений, деформований. В нижній долі інфільтративне затемнення розміром 7х10 см. УЗД плевральних синусів 23.10.2000 р.: Лівий плевральний синус вільний. В правому - помірна кількість рідини, плевральних нашарувань.

· проведений дифдіагноз з туберкульозом легень, ателектазом легень, з гідротораксом незапальної етіології

можна виділити наступні клініко-рентгенологічні синдроми:

* дихальної недостатності (задишка змішаного характеру в спокої, що посилюється при фізичному навантаженні, частота дихання 29 за 1 хв.)

* бронхіально-запальний (кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, субфебрильна температура тіла, справа жорстке дихання, вологі крепітуючі хрипи)

* больовий (болі в правй половині грудної клітки),

* запалення плеври справа (шум тертя плеври пальпаторно і аускультативно, значно ослаблене дихання в нижніх відділах справа),

* вегетосудинний (загальна слабість, зниження працездатності, швидка втомлюваність),

* синдром інфільтративних змін легеневої тканини

* синдром начвності вільної рідини в плевральній порожнині

Співставивши симптоми і синдроми виявлені у хворого з описанням клініки типового перебігу захворювання у монографічній літературі можна виставити клінічний діагноз:

Основний: Гостра правобічна нижньодольова пневмонія, важкий перебіг, ДН ІІІ ст.

Ускладнення: Гострий парапневмонічний правобічний ексудативний плеврит.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Етіологія. Серед первинних пневмоній, зумовлених грампозитивними бактеріями, провідну роль (у 80% випадків) як причинний фактор відіграє Streptococcus pneumoniaе І, II, III, IV, VI, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX і XXIII серотипів. З них тільки І, ІІ і ІІІ здатні викликати крупозну пневмонію, а інші - вогнищеву. На долю інших збудників (стафілококи, стрептококи, ешеріхії, нейсерії, легіонели, мікоплазми, хламідії, віруси і т.п.) припадає 20% хворих.

Патогенез. Найчастіше мікрофлора попадає в респіраторні відділи легень через бронхи..Вірусні респіраторні інфекції пригнічують гуморальні і клітинні механізми імунітету, викликають функціональні та морфологічні зміни мерехтливого епітелію, порушуючи дренажну функцію бронхів і мукоциліарний кліренс. Прорвавши захисні бар’єри легень, збудники можуть досягати безпосередньо альвеол або осідати в термінальних бронхіолах і при сприятливих умовах інтенсивно розмножуватися.

Деякі збудники (пневмокок, клебсієла, ешеріхія) не виділяють екзотоксину і при попаданні прямо в альвеоли викликають серозний набряк, який служить прекрасним середовищем для розмноження і засобом розповсюдження у сусідні альвеоли через пори Кона. Так розвивається крупозна (альвеолярна) пневмонія.

Збудники виділяють екзотоксин (стафілококи) сприяють реакції обмеженого запалення, захоплюючи паренхіму легень і бронхи. Так розвивається бронхопневмонія, яку ще називають вогнищевою. Суттєвим моментом в цих випадках є закупорка бронхіол слизом, що може зумовлювати розвиток ателектазів. Пневмонічні вогнища можуть зливатися.

В деяких випадках (наприклад при мікоплазмовій пневмонії) ексудативний компонент запалення виражений незначно, а запальні реакції локалізуються в проміжній тканині, стінках бронхіол і альвеолярних перетинках. Така пневмонія називається інтерстиціальною.

Важливо зауважити, що в гострий період крупозної і менше при вогнищевій пневмонії в зоні запалення значно порушується мікроциркуляція. Водночас має місце гіперкоагуляція з утворенням особливого фібрину (стабілізований фібрин), що не піддається ферментативному фібринолізу. Цей фібрин згодом йде на утворення склеротичної тканини. Відмічається високий рівень інгібіторів протеїназ, в тому числі і фібринолізу, гама2-макроглобуліну і гама1-інгібітора протеїназ. У вогнищі проходить внутрішньосудинне згортання крові з утворенням мікротромбів і мікроемболів, що розцінюють як реакцію обмеження запалення.