Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём. Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).
А. Причины легочные связаны с нарушением:
1. вентиляции;
2. перфузии;
3. вентиляционно-перфузионных соотношений;
4. диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Б. Причины внелёгочные связаны с нарушением:
1. нейрогенной регуляции внешнего дыхания;
2. функции дыхательных мышц;
3. недостаточность системного кровообращения.
В клинике используют деление дыхательной недостаточности соответственно формам нарушения вентиляции на обструктивную, рестриктивную и смешанную. Обструктивная связана с нарушением проходимости бронхов, развивается или при диффузном их сужении (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема) или при патологии гортани, трахеи, сужении крупных бронхов главных, долевых в результате опухоли, инородного тела, компрессией опухолью или лимфоузлами извне. Сужение единичных бронхов более мелкого калибра приводит к викарной (заместительной) гипервентиляции другими отделами и к дыхательной недостаточности не ведут. Главные представители обструктивной дыхательной недостаточности: хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма. В основе первого лежат механизмы необратимой обструкции (фиброз, склероз), в основе астмы – обратимые (спазм, гиперкриния, дискриния, мукостаз, отек слизистой), главный из которых спазм. На основе использования бронходилататора проводят дифференциальную диагностику, если после ингаляции сальбутамола ФЖЕЛ и индекс Тиффно нормализовались то причиной нарушенной проходимости был спазм, следовательно перед нами пациент с бронхиальной астмой, если ФЖЕЛ и индекс Тиффно не изменились или изменились незначительно – хронический обструктивный бронхит.
Рестриктивная – ограничительная, нарушается расправление, дыхательная экскурсия легких, что приводит снижению и ЖЕЛ и ФЖЕЛ, однако индекс Тиффно остается в пределах нормы из-за того что эти показатели уменьшаются пропорционально.
Респираторный дистресс синдром
Респираторный дистресс синдром (некардиогеннвый отек легкого) - воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, который не связан с наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).
Причины:
А. Внелегочные:
Сепсис
Шоковые состояния
Острый панкреатит
Б.Легочные:
Диффузные инфекции лёгких
Аспирация желудочного содержимого
Вдыхание токсичных газов
Утопление
Патогенез
В первую очередь системный воспалительный ответ и гиперактивация провоспалительных цитокинов. Последние вызывают активацию и выделение медиаторов воспаления в ткани легкого макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками (агрессивные протеолитические ферменты, биогенные амины, простагландины, активные формы кислорода), активируются кинины, комплимент – все они резко и значительно усиливают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны вызывая транссудацию плазмы из сосудистого русла в альвеолы, разрушение сурфактанта и отека легкого с жизнеугрожающей дыхательной недостаточностью.
Хронический бронхит
Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3месяцев в году на протяжении 2 и более лет, при этом указанные симптомы не могут быть связаны с другим заболеванием сердца, верхних дыхательных путей, ЛОР- органов и др.
Среди прочих, с позиций патофизиологических, а главное клинических хронический бронхит классифицируют:
Хронический бронхит и хронический обструктивный бронхит – заболевания с явными отличиями в патогенезе, клинике и прогнозах.
Их объединяет только два главных симптома: кашель с отделением мокроты в течение 3 месяцев на протяжении 2 лет!
Схема патогенеза хронического бронхита:
Схема патогенеза хронического обструктивного бронхита:
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием иммунокомпетентных клеток, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, кашлем, хрипами, особенно ночью и/или ранним утром.
Предрасполагающие факторы:
• Наследственность
• Атопия (избыток секреции Ig E)
• Гиперреактивность бронхов
Факторы риска:
• ОРЗ
• Воздушные поллютанты
• Активное и пассивное курение
Этиологические факторы – аллергены:
• Бытовые (домашняя пыль)
• Эпидермальные
• Инсектные
• Пыльцевые
• Грибковые
• Пищевые
• Лекарственные
• Профессиональные
В настоящее время бронхиальную астму принято разделять на атопическую и неатопическую. В этом цикле мы рассмотрим патогенез только атопической бронхиальной астмы.
Последовательность патогенеза атопической БА:
• Иммунологическая: первый контакт с аллергеном-синтез IgE и G4, их фиксация на тучных клетках Fc-фрагментами
• Патохимическая: повторно попавший аллерген взаимодействует с Fab-фрагментом IgE и G4 на поверхности тучных клеток, что приводит через систему вторичных посредников к повышению уровня кальция внутри тучной клетки и либерации содержимого гранул
• Патофизиологическая (клиническая): действие высвобожденных медиаторов на клетки мишени: ГМК бронхов, эпителий, бокаловидные клетки, базальную мембрану, подслизистые железы.
Таблица отражающая медиаторы играющие первостепенную роль в патофизиологической (клинической) стадии аллергической реакции:
Эмфизема
Эмфизема определяется как абнормальное увеличение или всех составляющих частей ацинуса, или же определенной его анатомической части.
Для эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и увеличение воздушности, сопровождающиеся необратимостью этих анатомических изменений.
Эмфизему относят к обструктивным заболеваниям, т.к. из уменьшения транспульмонального давления терминальные бронхиолы спадаются. Схему обструкции при эмфиземе можно представить следующим образом: уменьшается эластичность легочной ткани→альвеолы (булы) растягивают легко, но этого давления становится недостаточно для растягивания терминальных бронхиол→ бронхиолы спадаются.
Эмфизему делят на первчиную и вторичную.
Первичная эмфизема
Главная причина: наследственный дефицит α1-антитрипсина, что приводит к увеличению активности протеаз, которые разрушают эластические волокна альвеол, на фоне дисфункции фибробластов
Клинически: «розовые пыхтельщики».
Вторичная эмфизема
Главная причина: осложнение других обструктивных заболевания легкого (хронический обструктивный бронхит, некотролируемая бронхиальная астма и др.)
Механизмы:
• клапанный (вентильный) ٣
• экспираторный коллапс бронхов*
Клинически: «розовые пыхтелки»
٣клапанный механизм связан с тем, что в норме существуют естественные колебания тонуса бронхов: на вдохе они расширяются, а на выдохе несколько сужаются. У здорового человека такие колебания диаметра бронхов значимого нарушения воздушного потока не приносят, иначе всё обстоит при обструкции. Т.к. внутренний диаметр бронха в результате обратимых и необратимых механизмов обструкции уменьшается, во время вдоха воздух практически бесприпятственно входит в альвеолы, а во время выдоха из-за того что внутренний диаметр бронха уменьшин + бронх сужается под влиянием естественных колебаний его тонуса воздух испытывает препятствия для выхода из альвеол. Это и есть клапанный механизм, с которым связана экспираторная одышка при обструктивных заболеваниях.
*Механизм экспираторного коллапса бронхов:
Наблюдается при всех обструктивных заболеваниях:
1. У больных с обструкцией затрудняется выдох
2. Выдох становится из пассивного активным, т.е. осуществляется за счет экспираторных мышц, которые в норме в покое не функционируют
3. Из-за активного выдоха давление в грудной полости повышается
4. Это в свою очередь приводит к сдавлению респираторных бронхиол, лишенных хряща
5. Таким образом, выдох становится еще более затрудненным
Лёгочное сердце
Лёгочное сердце(лат. cor pulmonale) — ремоделирование правых отделов сердца и/или правожелудочковая сердечная недостаточность, вследствие повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся в результате заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
Классификация легочного сердца:
Схема патогенеза хронического легочного сердца:
