Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для опти­мальной реализации функций организма и пластических процессов в нём. Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

А. Причины легочные связаны с нарушением:

1. вентиляции;

2. перфузии;

3. вентиляционно-перфузионных соотношений;

4. диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Б. Причины внелёгочные связаны с нарушением:

1. нейрогенной регуляции внешнего дыхания;

2. функции дыхательных мышц;

3. недостаточность системного кровообращения.

В клинике используют деление дыхательной недостаточности соответственно формам нарушения вентиляции на обструктивную, рестриктивную и смешанную. Обструктивная связана с нарушением проходимости бронхов, развивается или при диффузном их сужении (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема) или при патологии гортани, трахеи, сужении крупных бронхов главных, долевых в результате опухоли, инородного тела, компрессией опухолью или лимфоузлами извне. Сужение единичных бронхов более мелкого калибра приводит к викарной (заместительной) гипервентиляции другими отделами и к дыхательной недостаточности не ведут. Главные представители обструктивной дыхательной недостаточности: хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма. В основе первого лежат механизмы необратимой обструкции (фиброз, склероз), в основе астмы – обратимые (спазм, гиперкриния, дискриния, мукостаз, отек слизистой), главный из которых спазм. На основе использования бронходилататора проводят дифференциальную диагностику, если после ингаляции сальбутамола ФЖЕЛ и индекс Тиффно нормализовались то причиной нарушенной проходимости был спазм, следовательно перед нами пациент с бронхиальной астмой, если ФЖЕЛ и индекс Тиффно не изменились или изменились незначительно – хронический обструктивный бронхит.

Рестриктивная – ограничительная, нарушается расправление, дыхательная экскурсия легких, что приводит снижению и ЖЕЛ и ФЖЕЛ, однако индекс Тиффно остается в пределах нормы из-за того что эти показатели уменьшаются пропорционально.

Респираторный дистресс синдром

Респираторный дистресс синдром (некардиогеннвый отек легкого) - воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, который не связан с наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).

Причины:

А. Внелегочные:

Сепсис

Шоковые состояния

Острый панкреатит

Б.Легочные:

Диффузные инфекции лёгких

Аспирация желудочного содержимого

Вдыхание токсичных газов

Утопление

Патогенез

В первую очередь системный воспалительный ответ и гиперактивация провоспалительных цитокинов. Последние вызывают активацию и выделение медиаторов воспаления в ткани легкого макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками (агрессивные протеолитические ферменты, биогенные амины, простагландины, активные формы кислорода), активируются кинины, комплимент – все они резко и значительно усиливают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны вызывая транссудацию плазмы из сосудистого русла в альвеолы, разрушение сурфактанта и отека легкого с жизнеугрожающей дыхательной недостаточностью.

 

Хронический бронхит

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3месяцев в году на протяжении 2 и более лет, при этом указанные симптомы не могут быть связаны с другим заболеванием сердца, верхних дыхательных путей, ЛОР- органов и др.

Среди прочих, с позиций патофизиологических, а главное клинических хронический бронхит классифицируют:

Хронический бронхит и хронический обструктивный бронхит – заболевания с явными отличиями в патогенезе, клинике и прогнозах.

Их объединяет только два главных симптома: кашель с отделением мокроты в течение 3 месяцев на протяжении 2 лет!

Схема патогенеза хронического бронхита:

Схема патогенеза хронического обструктивного бронхита:

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием иммунокомпетентных клеток, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, кашлем, хрипами, особенно ночью и/или ранним утром.

Предрасполагающие факторы:

• Наследственность

• Атопия (избыток секреции Ig E)

• Гиперреактивность бронхов

Факторы риска:

• ОРЗ

• Воздушные поллютанты

• Активное и пассивное курение

 

Этиологические факторы – аллергены:

• Бытовые (домашняя пыль)

• Эпидермальные

• Инсектные

• Пыльцевые

• Грибковые

• Пищевые

• Лекарственные

• Профессиональные

В настоящее время бронхиальную астму принято разделять на атопическую и неатопическую. В этом цикле мы рассмотрим патогенез только атопической бронхиальной астмы.

Последовательность патогенеза атопической БА:

• Иммунологическая: первый контакт с аллергеном-синтез IgE и G4, их фиксация на тучных клетках Fc-фрагментами

• Патохимическая: повторно попавший аллерген взаимодействует с Fab-фрагментом IgE и G4 на поверхности тучных клеток, что приводит через систему вторичных посредников к повышению уровня кальция внутри тучной клетки и либерации содержимого гранул

• Патофизиологическая (клиническая): действие высвобожденных медиаторов на клетки мишени: ГМК бронхов, эпителий, бокаловидные клетки, базальную мембрану, подслизистые железы.

Таблица отражающая медиаторы играющие первостепенную роль в патофизиологической (клинической) стадии аллергической реакции:

Эмфизема

Эмфизема определяется как абнормальное увеличение или всех составляющих частей ацинуса, или же определенной его анатомической части.

Для эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и увеличение воздушности, сопровождающиеся необратимостью этих анатомических изменений.

Эмфизему относят к обструктивным заболеваниям, т.к. из уменьшения транспульмонального давления терминальные бронхиолы спадаются. Схему обструкции при эмфиземе можно представить следующим образом: уменьшается эластичность легочной ткани→альвеолы (булы) растягивают легко, но этого давления становится недостаточно для растягивания терминальных бронхиол→ бронхиолы спадаются.

Эмфизему делят на первчиную и вторичную.

Первичная эмфизема

Главная причина: наследственный дефицит α1-антитрипсина, что приводит к увеличению активности протеаз, которые разрушают эластические волокна альвеол, на фоне дисфункции фибробластов

Клинически: «розовые пыхтельщики».

Вторичная эмфизема

Главная причина: осложнение других обструктивных заболевания легкого (хронический обструктивный бронхит, некотролируемая бронхиальная астма и др.)

Механизмы:

• клапанный (вентильный) ٣

• экспираторный коллапс бронхов*

Клинически: «розовые пыхтелки»

٣клапанный механизм связан с тем, что в норме существуют естественные колебания тонуса бронхов: на вдохе они расширяются, а на выдохе несколько сужаются. У здорового человека такие колебания диаметра бронхов значимого нарушения воздушного потока не приносят, иначе всё обстоит при обструкции. Т.к. внутренний диаметр бронха в результате обратимых и необратимых механизмов обструкции уменьшается, во время вдоха воздух практически бесприпятственно входит в альвеолы, а во время выдоха из-за того что внутренний диаметр бронха уменьшин + бронх сужается под влиянием естественных колебаний его тонуса воздух испытывает препятствия для выхода из альвеол. Это и есть клапанный механизм, с которым связана экспираторная одышка при обструктивных заболеваниях.

*Механизм экспираторного коллапса бронхов:

Наблюдается при всех обструктивных заболеваниях:

1. У больных с обструкцией затрудняется выдох

2. Выдох становится из пассивного активным, т.е. осуществляется за счет экспираторных мышц, которые в норме в покое не функционируют

3. Из-за активного выдоха давление в грудной полости повышается

4. Это в свою очередь приводит к сдавлению респираторных бронхиол, лишенных хряща

5. Таким образом, выдох становится еще более затрудненным

 

Лёгочное сердце

Лёгочное сердце(лат. cor pulmonale) — ремоделирование правых отделов сердца и/или правожелудочковая сердечная недостаточность, вследствие повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся в результате заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

 

Классификация легочного сердца:

Схема патогенеза хронического легочного сердца: