Основні променеві ознаки патології ЦНС

Рентгенологічна семіотика захворювань головного мозку.

Патологічні процеси в головному мозку на безконтрастних краніограмах проявляються у вигляді внутрішньочерепних звапнувань та різних змін кісток склепіння і основи черепа.

Внутрішньочерепні звапнування на рентгенограмах визначаються у вигляді тіней підвищеної інтенсивності, різних форм і розмірів. Звапнування нормальних анатомічних утворів (шишкоподібної залози, судинних сплетінь шлуночків мозку, твердої мозкової оболонки) мають безсимптомний перебіг і можуть виявлятися випадково. Патологічні звапнування мозку та його оболонок мають різну локалізацію, форму, розміри і роз­поділяються на дві групи:

¨ звапнування пухлин (краніофарингіоми, менінгіоми);

¨ звапнування непухлинних утворів (постзапальні та посттравматичні ураження, туберкульоз, паразитарні захворювання, атеросклеротичні зміни судин головного мозку).

Гіперостоз - стовщення кісток черепа внаслідок посиленого періостального утворення кісткової речовини - розпізнається на оглядових рентгенограмах. Розповсюджений гіперостоз охоплює склепіння або основу черепа, локальний - характерний для менінгіом.

Стоншення кісток склепіння черепа встановлюється на рентгенограмі у боковій проекції шляхом вимірювання відстані між зовнішньою і внутрішньою пластинками. Тотальне стоншення цих кісток спостерігається при внутрішньочерепній гіпертензії, локальне - як наслідок пухлин мозку, гематом.

Розширення швів черепа спостерігається при гідроцефалії та внутрішньочерепних пухлинах у осіб молодше 20 років, спричиняється посиленим тиском мозкової речовини.

Посилення пальцьових втиснень свідчить про внутрішньочерепну гіпертензію і зустрічається при пухлинах мозку та внутрішній гідроцефалії.

Зміни розмірів турецького сідла розпізнаються на оглядових краніограмах у боковій проекції, прицільних рентгенограмах і томограмах. Збільшення цих розмірів є наслідком новоутворень гіпофіза та розташованих поряд з ним пухлин мозку.

Комп'ютерно-томографічна діагностика спирається на оцінку прямих та непрямих ознак патологічних змін головного мозку. До прямих симптомів належать зміни щільності речовини мозку порівняно з нормою. Вони визначаються візуально та шляхом вимірювання коефіцієнтів поглинання. Підвищення цих коефіцієнтів відносно нормальних значень щільності сірої та білої речовини мозку є характерним для гострого періоду крововиливів у мозок, а також пухлин, які походять з мозкових оболонок та ін. Зниження щільності мозкової речовини спостерігається на певних стадіях розвитку енцефалітів, при розсіяному склерозі, церебральних кістах, деяких пухлинах тощо. Відсутність змін щільності, незважаючи на виражені клінічні прояви ураження головного мозку, констатується за деяких первинних та метастатичних пухлин, субдуральних гематом через 2-3 тижні від початку захворювання. Наявність у зоні патологічних змін водночас високих, низьких та нормальних значень коефіцієнтів поглинання, зустрічається при геморагічних інфарктах та окремих видах первинних пухлин мозку.

До непрямих симптомів патологічних змін у ньому відносять різні види дислокації та деформації мозкових структур та лікворної системи, а також зміни розмірів шлуночків, борозен півкуль головного мозку і мозочка.

 

Променева семіотика захворювань головного мозку.

Внутрішньочерепні патологічні процеси в УЗ, КТ і МРТ-зображенні можуть проявлятись прямими і непрямими ознаками. До прямих ознак відносять зміни ехогенності (УЗ), оптичної щільності (КТ) та протонної щільності (МРТ) патологічних утворів відносно нормальних мозкових структур. Як непрямі ознаки розглядають: атрофію й набряк мозку, зміни лікворної системи та зміщення анатомічних структур (дислокаційний синдром).

Підвищена ехогенність характерна для згортків крові, інфаркту, некрозу, набряку мозку, пухлини, звапнень патологічних утворів. Ехогенність знижується у разі скупчення рідини та розвитку кістозних утворів (псевдокісти).

Підвищення оптичної щільності спостерігається у разі свіжого крововиливу, звапнення анатомічних та патологічних утворів (аневризма, паразитарна кіста, пухлина). Зниження оптичної щільності характерне для більшості рідинних утворів (кісти), ішемічних інфарктів, застарілих гематом, певних стадій розвитку енцефалітів, деяких пухлин, розсіяного склерозу.

Підвищення сили МР сигналу спостерігається у рідинних утворах (кісти), при набряках (Т2), в жировій тканині, крововиливах у хронічну фазу.

Зниження сили МР сигналу характерне для ділянок звапнень, судин зі швидким плином крові.

Рентгенологічна семіотика захворювань спинного мозку.

Патологічні процеси у спинному мозку на безконтрастних спондилограмах проявляються різноманітними змінами хребетного стовпа та паравертебральних м'яких тканин.

Розширення діаметра хребетного каналу і звуження корінців дужок {симптом Ельберга-Дайка) виникають внаслідок атрофії від тиску і являють собою непряму ознаку екстрамедулярної пухлини спинного мозку.

Розширення одного хребцевого отвору спостерігається при нейрогенних пухлинах спинного мозку.

Патологічні зміни ніжок дуг хребця розпізнаються на спондилограмах і томограмах, виконаних у задній проекції. Для епідуральних пухлин характерне втиснення внутрішнього контуру ніжки дуги хребця. Гемангіома проявляється комірковою перебудовою структури та двоконтурністю цього анатомічного утвору.

Паравертебральна тінь зумовлюється патологічним процесом у навколохребетних тканинах і на рентгенограмах проявляється затемненням м'яких тканин навколохребетної ділянки, спостерігається при поширенні запального або пухлинного процесу на навколишні м'які тканини. За розташування пухлини в ділянці грудного або поперекового відділів хребта паравертебральна тінь особливо чітка. Звапнування добре виявляються на спондилограмах у боковій проекції як інтенсивні тіні різної форми і величини. Солі вапна можуть відкладатися в тканину або капсулу деяких пухлин (псамоматозні менінгіоми, дермоїди, тератоми та ін.).

Черепномозкові та спинномозкові травми.

Будь-яка черепно-мозкова чи спинномозкова травма є показом для виконання оглядових рентгенограм черепа, або певного відділу хребтового стовпа у двох взаємоперпендикулярних проекціях.

Переломи кісток склепіння черепа можуть бути лінійними, втисненими, осколковими та ін. Рентгенологічному виявленню перелому допомагає знання місця пошкодження. Лінійні переломи склепіння черепа виявляються на рентгенограмі за наявністю тонкої лінійної смуги просвітлення з чіткими, дещо нерівними краями, зигзагоподібної форми (симптом "блискавки"), яка місцями роздвоюється (симптом "мотузки"), що обумовлено проходженням лінії перелому по зовнішній і внутрішній пластинці склепіння. Продовження лінії перелому на черепний шов може викликати його розходження. Порушення цілісності тільки однієї пластинки склепіння черепа важко виявляється на рентгенограмі, проте чітко розрізняється на комп'ютерній томограмі.

Переломи кісток основи черепа зустрічаються рідше за переломи склепіння і є, як правило, їх продовженням. Переломи основи черепа частіше виявляють за непрямими ознаками: затінення повітроносних пазух та комірок внаслідок гематоми, а також симптому пневмоцефалії — наявність пухирців повітря на поверхні мозку чи в шлуночках мозку. Власне переломи основи черепа найчастіше виникають у середній черепній ямці внаслідок протидії в атланто-потиличному суглобі під час удару у будь-яку частину голови. Прямі та непрямі ознаки перелому основи черепа краще виявляються на КТ.

При травмах голови часто спостерігаються внутрішньочерепні крововиливи (гематоми), які краще виявляються за допомогою комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії та ангіографії. Свіжа гематома на КТ виявляється як ділянка підвищеної щільності (+50-+80 HU), тінь якої посилюється протягом перших 3 днів, а потім послаблюється протягом 2 тижнів. Положення, форма та розмір гематоми залежить від джерела крововиливу. Суб- та епідуральні гематоми мають лінійну, стрічко- або лінзоподібну форму, безпосередньо прилягають до кісток черепа і мають чіткі рівні контури. У субдуральної гематоми, на відміну від епідуральної, внутрішній край зазублений. Внутрішньомозкові гематоми мають округлу або неправильну форму і нерівні контури, часто оточені зоною зниженої щільності, яка відповідає набряклій мозковій тканині. Великі гематоми відтісняють сусідні мозкові структури.

МРТ-ознаки гострої гематоми нечіткі, особливо у випадку її субарахноїдального розташування. Після 3-ї доби яскравість зображення гематоми на МРТ підвищується, що зумовлено переходом оксигемоглобіну в діоксигемоглобін, а пізніше в метгемоглобін та гемосидерин.

На ангіограмах при гострих внутрішньомозкових гематомах спостерігається зміщення мозкових судин, а в пізній період після травми можна виявити наявність посттравматичної аневризми. Забій головного мозку ангіографічно виявляється різного ступеню зміщенням та спазмом мозкових судин в ділянці травми.

Кефалогематома - посттравматичне скупчення крові між окістям та зовнішньою поверхнею склепіння черепа у новонародженого - краще виявляється за допомогою УЗД. На сонограмі вона має вигляд лінзоподібної ехонегативної смужки між ехогенною шкірою та гіперехогенною кісткою.

При травмах хребтового стовпа рентгенологічно виявляються деформації хребта, переломи та вивихи хребців. Фізичне перенавантаження хребтового стовпа часто супроводжується грижею міжхребцевого диска, що через стиснення корінців спинномозкових нервів викликає вертеброгенний больовий синдром. У гостру фазу виникнення грижі рентгенологічно спостерігається незначне зниження висоти міжхребцевого диска або нерівномірність міжхребцевого простору. Пізніше до цих ознак приєднуються звапнення по краю грижі. У випадку проникнення хрящової тканини міжхребцевого диска у губчасту речовину тіла хребця формується так звана грижа Шморля, яка характеризується наявністю округлого просвітлення у тілі хребця, оточеного тонким склеротичним обідком. Грижі міжхребцевих дисків виникають здебільшого на фоні дегенеративно-дистрофічних уражень хребтового стовпа.

Останнім часом провідну роль у променевому дослідженні травм хребтового стовпа відіграють КТ та МРТ, які дозволяють виявляти зміни у хребцях, міжхребцевих дисках, спинному мозку, оболонах спинного мозку та корінцях спинномозкових нервів.

Запальні захворювання головного мозку.

Найчастіше інфекція на головний мозок поширюється контактно з осередку запалення у вусі, приносових пазухах, чи при відкритій черепно-мозковій травмі, рідше - гематогенно з віддаленого вогнища.

Запальний процес може уражати паренхіму головного мозку (церебрит з формуванням абсцесу), оболони головного мозку (менінгіт), чи бути поєднаним.

При ураженні паренхіми головного мозку спочатку протягом 3 діб формується вогнище запалення мозкової тканини (церебрит) з утворенням центрального осередку некрозу і оточуючим набряком, а в наступні 7-14 діб відбувається інкапсуляція і формування абсцесу.

Рентгенологічне дослідження для діагностики запальних захворювань головного мозку та його оболонок малоінформативне, його призначають переважно для визначення наслідків перенесених захворювань. Абсцес добре виявляється за допомогою МРТ і КТ. На МРТ-сканах церебрит виявляється у вигляді округлого некротичного центру з кільцеподібною ділянкою набряку, що нечітко відмежована від оточуючої незміненої паренхіми. Явища набряку мозку навколо запального вогнища краще виявляються на МРТ.

На КТ абсцес виявляється у вигляді округлого вогнища зниженої денситометричної щільності, яке з часом набуває чіткіших контурів і обмежується товстою капсулою. Навколо вогнища може спостерігатись перифокальна зона зниженої денситометричної щільності запальної мозкової тканини. Під час ультразвукового дослідження у немовлят церебрит виявляється як вогнище округлої форми підвищеної ехогенності, пізніше формується анехогенний абсцес з перифокальною зоною підвищеної ехогенності.

Лептоменінгит вражає м'яку і павутинну мозкові оболони. У перші 2-3 доби спостерігається набряк оболон, пізніше утворюється ексудат, який накопичується в цистернах та борознах мозку. Клінічно спостерігається висока температура тіла, блювання, головний біль, світлобоязнь. КТ і МРТ виявляють набряк мозкових оболонок у першу фазу лише за умови контрастування, коли виявляється посилення зображення м'якої мозкової оболони і кори великого мозку у місці ураження. Поява ексудату легко виявляється без контрастування на КТ, МРТ, а у немовлят - за допомогою УЗД.

Внаслідок розвитку запального процесу на комп'ютерних та магнітно-резонансних томограмах може спостерігатись зміщення вбік серединних структур мозку, обмеженні розширення підпавутинних просторів (кістозний арахноїдит), а також звапнення після стихання запалення (особливо туберкульозної етіології). Інфекція з оболон часто поширюється на паренхіму мозку, внаслідок чого розвивається церебрит.

Епідуральний абсцес виникає внаслідок розвитку запального процесу між твердою мозковою оболоною та внутрішньою пластинкою кісток склепіння черепа, який на КТ- та МРТ-сканах має вигляд об'ємного рідинного утвору. За значних розмірів епідуральний абсцес може переходити через серединну лінію на протилежний бік головного мозку, чим він відрізняється від субдурального абсцесу.

Пухлини головного мозку.

Залежно від розмірів та локалізації пухлини головного мозку клінічно можуть проявлятись загальномозковою симптоматикою (періодичні головні болі, запаморочення, непритомність тощо) та локальною неврологічною симптоматикою (порушення зору, слуху, рухів, чутливості тощо).

Пухлини головного мозку виявляються променевими методами дослідження за прямими та побічними ознаками. До прямих ознак належить безпосереднє виявлення пухлини, до побічних - перифокальний набряк, мас-ефект (зміщення сусідніх структур мозку та деформація шлуночків), звапнення в пухлині, деструктивні зміни у кістках черепа та деякі інші. За допомогою КТ та МРТ пухлина виявляється у вигляді ділянки зміненої денситометричної щільності (є гіпер- чи гіподенсною), або сили МР-сигналу (є гіпер- чи гіпоінтенсивною). Форма ділянки частіше неправильна, структура - неоднорідна. Ізоденсні та ізоінтенсивні пухлини головного мозку виявляються за непрямими ознаками, а також за допомогою внутрішньовенного контрастування рентгеноконтрастною речовиною (КТ) чи гадолінієм (МРТ), при якому денситометрична щільність або інтенсивність сигналу пухлини підвищується більшою мірою, ніж здорової мозкової тканини.

Через порушення гематоенцефалічного бар'єру і підвищене накопичення РФП у пухлині вона виявляється у вигляді "гарячого вогнища" на сцинтиграмах, однофотонних емісійних томограмах та позитронних емісійних томограмах.

Каротидна ангіографія виявляє такі ознаки новоутвору: відтиснення судин пухлиною, розширення судин, що живлять пухлину, їх випрямлення.

Безконтрастна рентгенографія черепа дозволяє виявити побічні симптоми пухлин головного мозку, пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску та мас-eфектом. Внутрішньочерепний тиск підвищується внаслідок збільшення розмірів пухлини, набряку мозкової речовини, пов'язану з накопиченням вільної міжклітинної чи зв'язаної внутрішньоклітинної рідини, і викликане цим стиснення шлуночків та шляхів венозного відтоку з порожнини черепа. Підвищення внутрішньочерепного тиску спостерігається також при запальних захворюваннях головного мозку та його оболон.

Рентгенологічними симптомами довготривалої внутрішньочерепної гіпертензії є збільшення розмірів черепа, розширення каналів диплоїчних вен і венозних випускників, посилення малюнку пальцевих втиснень та зміни в турецькому сідлі (збільшення розмірів, остеопороз, випрямлення спинки, руйнування деталей). Підвищення внутрішньочерепного тиску виразніше проявляється у дітей: розміри черепа збільшуються за рахунок розширення черепних швів та стоншення кісток склепіння, череп при цьому набуває кулястої форми.

Зміни положення, форми, розмірів шлуночків та підпавутинних просторів на ранніх стадіях розвитку гіпертензивного синдрому виявляються за допомогою КТ, МРТ, ехоенцефалографії та радіонуклідної цистернографії.

Серед пухлин гіпофіза переважають аденоми, що розвиваються з передньої частки гіпофіза. Рентгенологічно аденоми гіпофіза виявляються тоді, коли досягають таких розмірів, що перевищують розміри турецького сідла. На краніограмах визначається збільшення розмірів сідла (у нормі сагітальний розмір не перевищує 14мм, фронтальний - 18мм), стоншення його спинки, остеопороз кісток. На комп'ютерних томограмах виявляються аденоми розміром більші за 3-4мм; вони мають більшу денситометричну щільність.

Краніофарингіоми, що розвиваються із залишків ембріональної глотково-гіпофізної кишені (Ратке), розташовуються здебільшого над діафрагмою турецького сідла поблизу зорових шляхів. Тому її ріст швидко призводить до зорових порушень. Рентгенологічне дослідження у 80% хворих виявляє звапнення пухлини, розширення входу у гіпофізну ямку, симптоми внутрішньочерепної гіпертензії.

Пухлини спинного мозку виявляються переважно у грудному відділі. Виявляються вони краще за допомогою МРТ. При КТ денситометрична щільність пухлин спинного мозку часто дорівнює щільності тканин, з яких вони походять, тому для їх виявлення цим методом застосовують контрастування. На рентгенограмі можна виявити пухлину за непрямими ознаками: деформацією ніжок дуг хребців, втисненням на тілі хребця, розширенням міжхребцевого отвору.

 

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю.

Відповісти на питання для контролю вихідного рівня знань:

1. Які загальні й додаткові безконтрастні методики застосовуються для дослідження черепа? Яку інформацію можна одержати при їх використанні?

2. Які групи контрастних методик застосовуються при дослідженні головного мозку?

3. Діагностичні можливості ангіографії судин головного мозку. Протипоказання до її застосування.

4. Які можливості у діагностиці захворювань головного мозку відкриваються при застосуванні комп'ютерної томографії?

5. Діагностичні можливості МРТ при дослідженні ЦНС.

6. Які захворювання викликають зміни товщини кісток склепіння черепа?

7. Коли спостерігаються зміни розмірів турецького сідла? Які методики рентгенівського дослідження дозволяють визначити ці зміни?

8. Комп'ютерно-томографічна семіотика уражень головного мозку.

9. МРТ – семіотика захворювань головного мозку.

10.Які загальні й додаткові променеві методики дослідження застосовуються в діагностиці травматичних пошкоджень ЦНС.

11.Рентгенологічні та комп'ютерно-томографічні ознаки аневризм судин головного мозку.

12.Променева діагностика абсцесу головного мозку.

13.Які променеві методики дослідження застосовуються в діагностиці пухлин головного мозку?

14.Загальні променеві симптоми пухлин головного мозку.

15.Променева діагностика внутрішньомозкових пухлин.

16.Назвіть променеві методи, які використовують для діагностики захворювань спинного мозку.

17.Яку діагностичну інформацію про стан спинного мозку можна одер­жати при застосуванні МРТ?

18.Які рентгенологічні симптоми ураження спинного мозку можна визначити на безконтрастних спондилограмах?

19.Тактика променевого обстеження хворого при підозрі на пухлини спинного мозку.

20.Назвіть рентгенологічні симптоми екстрамедулярних пухлин спинного мозку, які можна визначити на оглядових рентгенограмах хребта.

21.Які методики рентгенологічного дослідження краще застосовувати для визначення верхнього та нижнього рівнів пухлинного утвору спинного мозку?

22.Мієлографічні та ангіографічні симптоми екстра- та інтрамедулярних пухлин спинного мозку.

23.Комп'ютерно-томографічні та МРТ-ознаки пухлин спинного мозку.

 

… Б. Задачі для самоконтролю:

1. Чоловік 30 років звернувся у відділення нейрохірургії із наступним анамнезом: за два дні до звернення відбулося падіння зі сходів з короткочасною втратою свідомості. Наступного дня болі локалізувалися в ділянці носу, почали наростати явища крововиливу навколо очей (симптом “окулярів”). Нудоти, блювання, кровотечі з носу, вух не спостерігалось.

Який метод дослідження є максимально інформативним для постановки діагнозу та вибору лікувальної тактики в цьому випадку?

1).Рентгенографія (багатоосьова) кісток черепу.

2).КТ.

3).МРТ.

4).Транскраніальна дуплексна ехографія.

5).Діагностична спинномозкова пункція.