XII. Этиология и патогенез

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12%. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2 – 5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т.д.)

Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар ли попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т.д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. Про хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышъяковистая паста, формалин, трикрезолформалин. фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же отностится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента. парацина. резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА.

Чаше всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. попадание эндотоксина в периодонт ведет к образования биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом периодонтите необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента, большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Сходство с иммунокомплексными имеет IgE- обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE- продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. После высвобождения гистамина, серотонина и др. медиаторов воспаления проницаемость сосудов повышается и в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.