Клинические проявления РСД весьма демонстративны. Существуют следующие их критерии [Amadio P.C.et al., 1995]:
-диффузная боль, не соответствующая анатомии и степени повреждения,
-нарушение или ограничение движений,
-наличие объективных свидетельств вегетативных дисфункций, в числе которых - отек, атрофия кожи (и подкожной клетчатки), изменение ее температуры и потоотделения.
РСД-синдрому свойственна определенная стадийность, наличие которой подчеркивается всеми исследователями. Однако существующая неопределенность в отношении патогенетических механизмов возникновения РСД привела к разноречивости в наименовании стадий. Взяв за основу классификацию, предложенную В.В. Котенко и В.А. Ланшаковым [1987], мы предлагаем наиболее приемлемое, на наш взгляд, наименование стадий заболевания:
-первая стадия, или острое начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), длится до 2-3 месяцев от момента травмы;
-вторая стадия, или разгар болезни (дистрофия и трофические нарушения), приходится обычно на срок от 3 до 6 месяцев с начала заболевания;
-третья стадия, или исход (конечная атрофия), может наступать в сроки от полугода до истечения нескольких лет от начала заболевания.
При первой стадии заболевания основным признаком является постоянная боль различной степени выраженности. Она носит ломящий, пульсирующий, жгучий характер. Отличительной чертой является зависимость ее интенсивности от различных факторов. Она усиливается при пальпации и движении, при перемене погоды, при волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей. При отсутствии своевременного лечения боль становится мозжащей и нудной, вынуждая пациентов фиксировать конечность повязкой в возвышенном положении или поддерживать здоровой рукой. У больного появляется неуверенность в выздоровлении, он лишается сна из-за невозможности выбрать удобное положение.
У многих пациентов боль с дистальных отделов распространяется на всю конечность, а иногда на соответствующую половину тела. Наиболее отчетливо это выявляется при поражении верхней конечности. Появляется боль в плечевом суставе, патофизиологический механизм которой неизвестен. В большинстве случаев жалобы могут быть приписаны тендиниту двуглавой мышцы. Однако, несмотря на распространенность поражения, в дистальном отделе конечности боль всегда интенсивнее. Надо учитывать то обстоятельство, что жалобы при РСД часто носят эмоциональную окраску, поэтому для определения локализации болевого синдрома следует попросить пациента указать место и очертить площадь распространения максимальной болезненности.
Следует также помнить, что боль является наиболее ранним признаком посттравматической дистрофии руки, поэтому возникновение ее в период иммобилизации должно насторожить врача в отношении возможного развития осложнения и выбора оптимальной лечебной тактики.
Вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и повышением температуры кожи. Обычно наблюдается массивный отек тыльной стороны кисти (стопы) и часто нижней трети предплечья (голени). Отек первоначально тестообразный, при затяжном течении - плотный и резиноподобный. Кожа при резко выраженном отеке теряет свой рисунок как на тыльной, так и на ладонной поверхностях дистального отдела конечности.
Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли и усиление ригидности неповрежденных суставов кисти или стопы. При поражении кисти возникают комбинированные контрактуры в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах. При распространенной форме заболевания (синдроме плечо-кисть) на передний план выступают болезненность и нарушение амплитуды движений в плечевом суставе, особенно - отведение и ротация плеча. Ярко проявляются кожные изменения. Кожа нагрубает, гипертрофируется, теряет эластичность. Первоначальная ее гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастает сухость, атрофия и глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом. Последний преобладает на тыле локтевой стороны предплечья и на тыле основных фаланг. Изменения со стороны кожного покрова обнаруживаются у 68% пациентов с РСД в период максимальной болезненности и наоборот уменьшаются по мере стихания болей.
Миофиброзные изменения проявляются в виде поражения мышц, апоневрозов, периартикулярных зон. В некоторых случаях происходит уплотнение ладонной фасции, даже с формированием контрактуры Дюпюитрена. При распространенных формах характерно образования очагов миоостеофиброза. Вторая (дистрофическая) стадия приносит пациненту меньшие страдания, однако характеризуется достаточно упорным течением.
При третьей стадии наступает атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзным анкилозам мелких суставов кисти (стопы). Грубо нарушается функция конечности. Вазомоторные изменения и болезненность в этой стадии обычно отсутствуют.
Характерным признаком указанного патологического процесса являются четко выраженные на всех стадиях невротические жалобы: эмоциональная неустойчивость, быстрая возбудимость и склонность к депрессивным состояниям. Возможно наличие суицидальных тенденций.
В зависимости от распространенности болевых зон и трофических нарушений целесообразно выделение двух клинических вариантов:
-дистальный (синдром Зудека) - характеризуется ограниченным характером поражения с локализацией процесса в дистальной части предплечья и кисти;
-распространенный (синдром плечо-кисть). Его отличает проксимальное распространение болевых ощущений за счет вовлечения в процесс, наряду с дистальными отделами конечности, структур плечевого сустава.
Методы диагностики РДС.
Методика клинического обследования больных. Включает определенную последовательность действий:
Исследование кисти (стопы) при движении. Оно предусматривает движения пальцев вместе и каждого в отдельности, измерение амплитуды активных и пассивных движений в суставах пальцев, кистевом (голеностопном) суставах, на кисти - исследование силы мышц, кистевого и пальцевого схватов, супинации кисти, на стопе - исследование типа походки.
Пальпация кисти или стопы (температура кожи в сравнении с симметричным участком здоровой конечности, наличие болезненных мышечных уплотнений, болевых вегетативных точек).
При поражении верхней конечности, помимо кисти, следует оценить состояние плечевого пояса и плечевого сустава. При исследовании в покое (спереди и сзади) обращают внимание на положение конечности, наличие изменений кожи, припухлости, атрофии. При исследовании движений оценивают амплитуду разгибания, сгибания, отведения, приведения, наружную и внутреннюю ротацию, При пальпации определяют периартикулярные точки болезненности.
Рентгенологические признаки. Для рентгенологической картины симпатической дистрофии весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3-4-й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ (см.рис.).
Поражения плечевой кости сопровождаются отдельными фокусными просветлениями в области большого бугра и разволокнением его кортикальной пластинки.
При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным. На рентгенограммах он представляется равномерной прозрачностью костной структуры, истончением кортикального слоя. Губчатая структура становится мало отчетливой, крупноячеистой или полностью теряется ее рисунок - развившийся остеопороз имеет вид матового стекла. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, его отличает ярко выраженный характер и более короткий период развития. Для сравнения и установления степени остеопороза рекомендуется одновременная сравнительная рентгенография обеих кистей (стоп), предпочтительно - на одной пленке.
Дополнительные методы диагностики. В диагностике РСД находят применение довольно чувствительные и специфичные методы диагностики: радиоизотопное сканирование [Pollock P.E. c соавт., 1993, Whorowski D.C., Mosher J.F., 1992], и ядерный магнитный резонанс [Sibilia J. и соавт., 1994, Schweitzer M.E. и соавт., 1995]. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.
Поскольку решающее значение в возникновении РСД играет вегетативная нервная система особое значение приобретает ее объективное исследование. С этой целью используется метод электропунктурной диагностики на основе стандартного вегетативного теста [Нечушкин А.И., Полякова А.Г., 1988].
Нами разработан способ прогнозирования рефлекторной симпатической дистрофии. [Патент 2132642 МКИ 6А61В 5/11 / Иоффе Д.И., Смирнов Г.В., Балдова С.Н., Максимова Л.П.].
Способ осуществляют следующим образом: кисть пациента укладывают на ложемент. Для регистрации непроизвольного тремора на дистальную фалангу первого пальца устанавливают акселерометрический датчик. Определяют амплитудно-частотный спектр тремора, а затем аналогичные действия повторяют для остальных пальцев.
На следующем этапе вычисляют отношение мощности тремора на частоте выше 20 Гц каждого пальца к норме. Если это отношение хотя бы для одного пальца более 3, то прогнозируют развитие рефлекторной симпатической дистрофии.
На рисунках приведены спектрограммы второго пальца пораженной (a) и здоровой (b) конечностей у больной с синдромом Зудека. Присутствует резкое увеличение тремора на пораженной конечности при частоте 20 Гц.
Ошибки в диагностике.
Ошибки, допускаемые при лечении РСД, можно разделить на две группы: диагностические и тактические.
К первой группе относят ошибки, допущенные при клиническом и рентгенологическом исследованиях. Клинический способ диагностики нейродистрофических синдромов основывается на субъективных оценках, которые часто приводят к затруднению толкования полученных результатов и диагностическим ошибкам. Во избежание ошибок важно хорошее владение приемами как ортопедического, так и неврологического обследования больных.
Рентгенографический способ основан на выявлении классического признака синдрома Зудека - пятнистого остеопороза в губчатых частях кости: в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей. Однако необходимо помнить, что типичная для синдрома Зудека рентгенологическая картина пятнистого остеопороза проявляется достаточно поздно (через 6-9 недель от начала заболевания) или даже может отсутствовать. С другой стороны, нередко трудно дифференцировать остеопороз, обусловленный рефлекторной симпатической дистрофией от обычного постиммобилизационного, а также возрастного (сенильного) остеопороза. Поэтому важно, чтобы рентгенограммы оценивал рентгенолог высокой квалификации.
К тактическим ошибкам относят погрешности в лечении РСД (консервативном, при проведении медикаментозных блокад и хирургическом).
Самой частой ошибкой, допускаемой как пациентами, так и врачами, является необоснованное ожидание быстрого эффекта от проводимого лечения. Другая проблема - бытующее, среди врачей, мнение о неизлечимости РСД. Объявляя об абсолютной бесперспективности лечения, врачи наносят пациентам психическую травму, усугубляя проявления заболевания. Порождаемые таким образом неудачи в лечении вынуждают больных прибегать к сомнительным, порой совершенно не допустимым, методам воздействия. Что бы избежать негативного эффекта, с первых дней лечения больному необходимо предоставить максимально полную информацию о причинах заболевания и перспективах проводимой терапии.
Погрешности в консервативном лечении заключаются в преждевременном назначении тепловых процедур и пассивных физических упражнений. Это приводит к возобновлению болей и нарастанию отека дистального отдела конечности.
При проведении блокады звездчатого ганглия нельзя забывать о возможном развитии вторичной инфекции, об индивидуальной непереносимости препаратов. Технические погрешности могут сопровождаться повреждением плевры с развитием пневмоторакса, введением препаратов в позвоночную артерию, в субарахноидальное пространство спинного мозга, действием анестетика на возвратный гортанный нерв или плечевое сплетение.
