Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышел сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:
- поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
- поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
- кистозные заболевания (6%) [ киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
- поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.
Изменения в почках
Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов, рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.
Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез) вызвано 2 причинами:
- атрофическими изменениями в канальцах, из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
- сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl, и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.
При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.
Классификация
Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.
Читайте подробнее: что такое мочевина, креатинин и СКФ.
Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР:
- начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
- консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
- терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.
В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.
Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)
| Стадия | Описание | СКФ (мл/мин/1,73м2поверхности тела) |
| Признаки почечного повреждения с нормальной или повышенной СКФ | ≥ 90 | |
| Признаки почечного повреждения с незначительно сниженной СКФ | 60-89 | |
| Умеренно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения | 30-59 | |
| Значительно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения | 15-29 | |
| Терминальная стадия заболевания почек | < 15 (или диализ) |
В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.
Клиническая картина
Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно, с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии. В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.
В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ
В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная, что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок, а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи. Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевых урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым «уремическим инеем» из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки.
«Уремический иней» из кристаллов мочевины на коже негра.
Из-за сильного зуда и снижения иммунитета часто возникают гнойничковые инфекции.
КОСТНАЯ СИСТЕМА
Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона, который «вымывает» кальций из костей. Возникается остеомаляция — кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах — подагре.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь, которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде. Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь:
- Отрицание или шок («этого не может быть»).
- Гнев и агрессия («почему я», «за что мне»).
- «Торг» (поиск методов лечения, препаратов).
- Депрессия и отчуждение («ничего не хочу», «мне ничего не нужно», «всё безразлично»).
- Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни).
В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц.
Полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц.
Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты.
