ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся уровнем артериального давления (АД) > 140/90 мм рт. ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.
ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.
Этиопатогенез.
Теория о нейрогенной природе гипертонической болезни была выдвинута Лангом в 1922 году и получила подтверждение в исследованиях Стражеско, Мясникова, Тареева и других исследователей. Вследствие стрессов, постоянных эмоциональных перегрузок, через сосудодвигательные центры проис-ходит повышение мышечного тонуса сосудистой стенки, сужение просвета мелких артерий. Кроме того, повышается активность симпатоадреналовой системы, развивается тахикардия, усиливается работа левого желудочка, увеличивается его выброс. Эти явления приводят к повышению артериального давления. Однако, чтобы гипертония была стойкой, этого недостаточно, – необходимо включение следующего механизма — гуморального. Доказано, что при ишемии почек, а как раз это и будет наблюдаться при спазме артериол, в них вырабатывается ренин — веще-ство, которое стимулирует выработку ангиотензина (ренин, воздействуя на ангиотензиноген, способствует его превращению в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под воздействием АПФ переходит в свою активную форму – ангиотензин-II). Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом, повышает общее периферическое сопротивление и АД, стимулирует выработку антидиуретического гормона (вазопрессина) и альдостерона, который, в свою очередь, приводит к уменьшению выделения натрия с мочой и задержке жидкости. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку норадреналина и гипертрофию миокарда. Таким образом, гипертензия становится более стойкой. Активность же депрессорного аппарата (каротидный синус и дуга аорты), напротив, снижается, уменьшается его чувствительность, что также способствует повышению артериального давления.
Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска):
1. наследственно-конституционные особенности;
2. избыточная масса тела;
3. интоксикации (курение, алкоголь);
4. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния, калия и кальция, а также злоупотребление сладостями, животными жирами и кофеином);
5. недостаточная физическая активность;
6. возрастная перестройка (период климакса);
7. травмы черепа;
8. профессиональные вредности.
Классификация.
В соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ, выделяют несколько уровней нормального и повышенного артериального давления:
| Категории АГ | САД в мм рт ст | ДАД в мм рт ст |
| Оптимальное | < 120 | < 80 |
| Нормальное | 120-129 | 80-84 |
| Высокое нормальное | 130-139 | 85-89 |
| Гипертензия I степени (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
| Гипертензия II степени (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| Гипертензия III степени (тяжёлая) | ³ 180 | ³ 110 |
| Изолированная систолическая АГ | ³ 140 | < 90 |
Используется также классификация в зависимости от поражения органов - мишеней. В соответствии с этой классификацией выделяют три стадии гипертонической болезни:
1-я стадия — повышение АД без изменений со стороны внутренних органов.
2-я стадия — повышение АД, которое сопровождается доклиническими изменениями со стороны внутренних органов: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий глазного дна, микроальбуминурия или небольшое повышение креатинина, признаки атеросклероза артерий.
3-я стадия — повышение АД с клиническими признаками поражения внутренних органов и нарушения их функции: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность всвязи с поражением сердца, инсульт и транзиторная ишемическая атака со стороны мозга, кровоизлияния в сетчатку глаза и отёк зрительного нерва, почечная недостаточность, выраженный атеросклероз и расслаивание аорты.
Кроме того, по течению выделяют доброкачественную и злокачественную гипертонию.
Клиническая картина.
В первой стадии жалобы непостоянные, возникают при переутомлении после волнения. Это головная боль, головокружение, раздражительность, утомляемость. АД повышено непостоянно, может снижаться без лечения.
Во второй стадии жалобы становятся более постоянными, боли в затылочной области не купируются аналгетиками, нарушается сон. При объективном обследовании пульс учащён, напряжён, границы сердца расширены влево, акцент 2го тона на аорте, на глазном дне склеротические изменения сосудов: артерии суже-ны, вены расширены.
В третьей стадии на фоне артериолосклероза может развиться инсульт, инфаркт или первично-сморщенная почка с почечной недостаточностью, расслаивающая аневризма аорты, нарушение зрения вследствие вышеуказанных причин.
При злокачественном течении гипертонической болезни, она развивается стремительно, 3-я стадия развивается в течение 2-3-х лет.
Диагностика.
Диагностика основывается на данных расспроса, физикального обследования и дополнительных методах исследования.
На ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка (увеличение амплитуды комплекса QRS в V5-V6, депрессия сегмента ST, изменение зубца T), на УЗИ сердца также гипертрофия левого желудочка, что в обоих случаях соответствует II или III клинической стадии.
Рентгенологическое обследование сердца проводится при невозможности эхокардиографии (УЗИ сердца).
При исследование глазного дна находят сужение артерий и расширение вен.
Для исключения симптоматической гипертензии, проводят обследование мочевыводящей, эндокринной и нервной систем.
