Клиническая физиология нарушений КОС

Нарушения КОС проявляются в виде ацидоза или алкалоза, которые могут быть: 1) компенсированными или декомпенсированными; 2) метаболическими или респираторными. Если pH в пределах нормы, говорят о компенсированных ацидозе или алкалозе, при выходе pH за пределы нормы — о декомпенсированных. Декомпенсированный ацидоз развивается вследствие превышения скорости накопления протонов над скоростью их связывания или выведения, при декомпенсированном алкалозе наблюдается обратная картина.

Метаболический ацидоз

Основные причины метаболического ацидоза следующие:

1) гипоксия любого генеза (при ОДН, острой недостаточности кровообращения, шоке и т. п.) из-за которой окисление частично или полностью (например, в случае клинической смерти) переходит на анаэробный путь с образованием молочной и других кислот;

2) почечная недостаточность, в результате которой замедляется выведение протонов, так как задерживаются ионы SO и HPO ;

3) большие потери содержимого тонкого кишечника, желчи, панкреатического сока, так как с ними выводятся бикарбонатные ионы (HCO ) и Na⁺;

4) сахарный диабет, лихорадка, так как при этих состояниях растет количество кетокислот;

5) выведение мочеточников в сигмовидную кишку, так как экскретируемые почками хлориды всасываются в толстом кишечнике;

6) тяжелая адреналовая недостаточность, поскольку она приводит к острой недостаточности кровообращения, то есть к циркуляторной гипоксии.

Иногда в качестве причины метаболического ацидоза называют гиперкалиемию, однако в данном случае скорее следует говорить о том, что и гиперкалиемия и метаболический ацидоз являются следствиями одной и той же причины (например — ОПН).

При декомпенсированном метаболическом ацидозе p_aH становится ниже 7,35, а BE — ниже –3 ммоль/л. Поскольку здоровому организму свойственна тенденция к метаболическому ацидозу, механизмы его коррекции достаточно развиты и состоят из дыхательного и почечного путей.

Как известно, излишек протонов стимулирует дыхательный центр, в результате чего развивается гипервентиляция, то есть усиливается выведение CO₂. Это ведет к снижению количества H₂CO₃, которая, как любая кислота, является донатором протонов.

Почечная компенсация происходит медленнее. При этом усиливается экскреция H⁺ и NH , а также задерживается HCO .

Если компенсация метаболического ацидоза оказывается состоятельной, pH не выходит за пределы нормы. Так как наиболее быстро осуществляется компенсация дыхательным путем, то при компенсированном метаболическом ацидозе снижение BE отмечается на фоне респираторного алкалоза — снижения pCO₂. В качестве примера разных вариантов метаболического ацидоза можно привести следующие результаты исследования КОС:

 

Декомпенсированный метаболический ацидоз	Компенсированный метаболический ацидоз
pH = 7,32 pCO2 = 33 мм рт. ст. BE = –11 ммоль/л	pH = 7,39 pCO2 = 32 мм рт. ст. BE = –5 ммоль/л

 

Респираторный ацидоз

Главная, и, пожалуй, единственная причина респираторного ацидоза — гиповентиляция, вследствие которой развивается гиперкапния (pCO₂ > 50 мм рт. ст.), что ведет к росту H₂CO₃. Причины нарушений вентиляции рассмотрены в разделе, посвященном ОДН.

В острой фазе респираторного ацидоза количество бикарбонатов не меняется, поэтому показатель BE остается в пределах нормы, однако при длительно существующем (хроническом) ацидозе, например, при бронхиальной астме, включается почечный механизм компенсации, что ведет к задержке HCO (и росту BE), а также к усиленному выведению протонов.

Примеры:

Декомпенсированный респираторный ацидоз	Компенсированный респираторный ацидоз
pH = 7,25 pCO2 = 80 мм рт. ст. BE = +1 ммоль/л	pH = 7,39 pCO2 = 60 мм рт. ст. BE = +5 ммоль/л

 

Без учета клинической картины бывает трудно отличить компенсированный респираторный ацидоз от компенсированного метаболического алкалоза.

Метаболический алкалоз

Основные причины метаболического алкалоза следующие:

1) потери протонов при массивной рвоте, дренировании желудка;

2) ятрогенные — переливание излишних количеств гидрокарбоната натрия, больших количеств цитратной крови (цитрат метаболизируется в гидрокарбонат);

3) потери организма K⁺ и Cl^– (гипокалиемический и гипохлоремический метаболический алкалоз);

4) олигурические состояния с задержкой Na⁺ и HCO в послеоперационном и посттравматическом периоде;

5) длительное бесконтрольное введение хлортиазидных диуретиков, приводящее к потере калия и хлоридов;

6) тяжелые формы первичного и вторичного альдостеронизма (задержка натрия и потери калия);

7) длительное введение стероидов (задерживается Na⁺).

Метаболический алкалоз — более тяжелое состояние, чем метаболический ацидоз, так как, как указывалось выше, в организме более развиты механизмы компенсации метаболического ацидоза. Кроме того, метаболический алкалоз связан с нарушением водно-электролитных соотношений между вне- и внутриклеточным секторами (особенно в случае третьей причины метаболического алкалоза).

Самостоятельная компенсация метаболического алкалоза в организме малоэффективна. Возможности респираторной компенсации ограничены, так как гиперкапния при компенсаторной гиповентиляции слабо влияет на характер основных метаболических сдвигов.

Почечная компенсация осуществляется за счет повышения экскреции HCO . Однако при гипокалиемии канальцевая реабсорбция HCO растет, pH мочи сдвигается в кислую сторону, что усиливает алкалоз.

Метаболический алкалоз, который выявляется с помощью выше представленных показателей КОС, в подавляющем большинстве случаев имеет место только во внеклеточном секторе, который легко доступен для исследования. При метаболическом алкалозе, связанном с потерями клеткой калия (и эта ситуация встречается, пожалуй, чаще всего), внутри клетки развивается тяжелый метаболический ацидоз. Механизм здесь следующий. Как описано в разделе, посвященном ВЭО, при критических состояниях клетка вследствие гипоксии начинает терять калий, так как из-за гипоксического энергодефицита нарушается работа K⁺-Na⁺-насоса. На каждые 3 вышедших иона K⁺ в клетку заходит 2 иона Na⁺ и 1 ион H⁺. В результате во внеклеточном секторе развивается дефицит протонов, то есть алкалоз, а в клетках — их избыток, то есть ацидоз.

Респираторный алкалоз

Главная причина респираторного алкалоза — гипервентиляция легких. Она может развиваться в следующих случаях:

1) испуг, боль, истерическая реакция;

2) гипертермия;

3) ОПН (как компенсация метаболического ацидоза);

4) ОПеН (вследствие накопления NH₄OH);

5) гипервентиляция при ИВЛ;

6) ЧМТ, ОНМК («раздражение» дыхательного центра);

7) сепсис, особенно грамотрицательный;

8) интоксикация кислыми веществами (например, салицилатами);

9) нарушение диффузии и шунтирование крови слева направо в легких.

При респираторном алкалозе происходит повышение pH более 7,45 и снижение pCO₂ менее 35 мм рт. ст. При изолированном респираторном алкалозе BE остается в пределах нормы, однако при длительном его существовании включается почечная компенсация, в результате чего BE снижается (при этом также задерживаются протоны).

Выраженный респираторный алкалоз протекает очень тяжело, и в первую очередь это связано с тем, что гипокапния приводит к вазоконстрикции, в том числе в головном мозге. Мозговой кровоток снижается на ⅓ исходной величины, что обусловливает циркуляторную гипоксию мозга. Кроме того, респираторный алкалоз снижает количество ионизированного Ca²⁺, в результате чего развивается тетания.

Связь между ВЭО и КОС

Связь между ВЭО и КОС обусловлена взаимодействием законов электронейтральности и изоосмолярности в средах, разделенных полупроницаемой мембраной, через которую свободно проникает вода и которой задерживаются некоторые ионы. При этом осмолярность вне- и внутриклеточного секторов остается одинаковой (то есть одинакова концентрация частиц в обоих секторах), но из-за того, что эта одинаковая осмолярность обусловлена разными ионами (могущих иметь к тому же разную валентность), в клетке возникает отрицательный заряд.

Если в организме по какой-либо причине снижается концентрация буферных оснований (ацидоз), то есть снижается BB, и поскольку эти основания представлены анионами (отрицательно заряженными ионами), то по закону электронейтральности происходят следующие изменения электролитного состава:

1) повышение [Cl^–];

2) повышение концентрации остаточных анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и др.);

3) снижение [Na⁺].

Например, при кетоацидозе из-за снижения [HCO ] повышается концентрация остаточных анионов в виде кетокислот, и может повышаться [Cl^–] и понижаться [Na⁺]. При метаболическом алкалозе [HCO ], следовательно, по закону электронейтральности, падает [Cl^–] (чаще всего) или повышается [Na⁺].

В целом электролитное равновесие в организме можно представить формулой

[Na⁺] ≈ [Cl^–] + [BB^–], следовательно [BB^–] ≈ [Na⁺] – [Cl^–]

В разделе, посвященном ВЭО, мы говорили, обсуждая вещества, обусловливающие осмолярность внеклеточного сектора, что его основной катион — Na⁺ (142 ммоль/л), его положительный заряд которого уравновешивается Cl^– (103 ммоль/л); оставшийся заряд Na⁺ как раз и уравновешивается буферными основаниями.