Теории происхождения кариеса зубов

Кариес зубов (К02 по МКБ-10) – это инфекционный, патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

В настоящее время для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено более 400 теорий происхождения кариеса.

Рассмотрим те, которые дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

Еще 7 тысяч лет назад кариес отмечался у 5 % взрослого населения.

На ранних этапах развития зубоврачевания первые представления о болезнях зубов связывали со сверхъестественными силами. Эти силы воздействовали через злых духов, вселение злого духа исходило от проклятья, посланного недоброжелателем. Чтобы облегчить страдания, из больного старались выгнать злого духа, принося жертвы богам.

Однако, уже в Древнем Китае, причиной появления кариеса зубов считали проникновение в полость зуба червя. И даже иероглиф, обозначающий кариес, представлял собой изображение червя на верхушке зуба.

Изображение «зубного червя».

(Реплика корневого зуба, выполненная из слоновой кости французским художником: около 1780 г.)

Теории о «зубном черве» длительное время (с древности и до XIX века) придерживались большинство зубоврачевателей.

Первая попытка убедить современников в несостоятельности «теории зубного червя» предпринял в 1600 г. Hollerius, который подчеркивал, что за червя принимают семена или частицы трав, применявшиеся для окуривания зубов во время лечения.

Начиная с IV века до н. э., когда медицина выделилась в отдельную отрасль, развитие кариеса стали связаны с действием слизи, скопившейся под корнями зубов. Эта теория получила название гуморальной.

Другой точки зрения придерживался древнегреческий ученый Аристотель, который предполагал, что основная причина появления кариеса – в гниении застрявших между зубами остатков сладкой пищи.

В настоящее время гипотеза Аристотеля подтверждается.

С конца XVIII и до середины XIX века большинство врачей придерживалось воспалительной теории, предложенной Галеном. Согласно этой теории «порча зубов» возникает в зависимости от характера питания: недостаточное питание делает зубы хрупкими, переедание приводит к развитию воспаления.

Сторонники воспалительной теории имели ошибочные воззрения, они считали, что кариес возникает во внутренней полости зуба, а впоследствии переходит изнутри кнаружи.

Однако, несмотря на появление гуморальной и воспалительной теории средневековые врачи придерживались гипотезы «зубного червя», а обострение зубной боли объясняли энергичными движениями червя.

В это же время возникла химическая теория кариеса, в соответствии, с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта.

Создание в XVII веке микроскопа позволило впервые Левенгуку обнаружить в зубном налете микроорганизмы. Но это открытие не было должным образом оценено и не изменило взглядов некоторых врачевателей на несостоятельность теории «зубного червя».

Только спустя два столетия ученые воспользовались этими сведениями для подтверждения роли микроорганизмов в возникновении кариеса.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса обусловлено не одним, а двумя факторами:

Ø действием кислот и

Ø паразита.

Теории происхождения кариеса зубов.

Наибольшего внимания заслуживают следующие теории:

Þ Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884).

В то время теория была прогрессивной, имела признание и широкое распространение.

В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории кариозное разрушение проходит две стадии:

I стадия – происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислотного брожения углеводистых пищевых остатков растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

II стадия – происходит разрушение органического вещества дентина ферментами микроорганизмов.

Кроме основных факторов Миллер признавал предрасполагающие факторы:

ü качество и количество слюны;

ü фактор питания;

ü питьевая вода;

ü наследственный фактор;

ü условия формирования эмали.

Недостаток: рассматривал кариес, как местный процесс, не связывая с общим состоянием организма.

Þ Физико-химическая теория Энтина (1928).

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Энтин видел причину кариеса как следствие нарушения местного обмена веществ в тканях зуба, недооценивая значение углеводов и микроорганизмов.

Þ Биологическая теория Лукомского, который, считал, что экзогенные факторы – недостаток витаминов, солей кальция, фтора и фосфора в пище, недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен.

Þ В 70-80 годы прошлого столетия в нашей стране получила распространение полиэтиологическая теория кариеса Рыбаков. Согласно этой теории практически каждый патогенетический фактор (пищи, макро-, микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т. д.) является этиологическим. В связи с этим невозможно разработать рекомендации по профилактике кариеса.

СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является:

Þ прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов, возникающая под действием:

Þ органических кислот, образование которых связано с деятельностью:

Þ микроорганизмов (Streptococcus mutans и Lactobacilli).