S. Для аппликаций на твердые ткани зуба

Rp.: Sol. Natrii fluoridi 0,2 % - 50 ml

D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба.

Rp.: Remodenti 3,0

D.t.d. № 10 in pulv.

S. Для полосканий полости рта (1 порошок растворить в 100 мл кипяченной воды) в течение 1-2 мин.

Rp.: Remodenti 3% - 100,0

D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба, 20 минут. Курс лечения - 20 процедур.

Rp.: Sol.Calcii glycerophosphatis 0,5

D.t.d. № 90 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Sol.Calcii glycerophosphatis 2,5 % - 100,0

D. S. Для электрофореза в твердые ткани зуба, 20 процедур.

Rp.: Tab.Unicap-M № 30

D. S. По 1 драже 1 раз в день после еды в течение 20-30 дней.

Rp.: Tab. “Ascorutini” 0,1 № 180

D. S. По 2 таблетки 3 раза в день в течение месяца.

Rp.: Phytini 0,25

D.t.d. № 50 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.

Rp.: Methionini 0,1

D.t.d. № 90 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.

21.02.2001 год – Жалоб не предъявляет, явился с целью санации полости рта. При осмотре обнаружена небольшая неглубокая кариозная полость на жевательной поверхности

На механические, химические, температурные

Раздражители зуб не реагирует. При зондировании определяется, что кариозная полость заполнена пигментированным размягченным дентином, с полостью зуба не сообщается. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Перкуссия безболезненна.

Пульпа зуба реагирует на силу тока 3 мкА.

DS: caries media.

Лечение: раскрыта кариозная полость, удален размягченный дентин со стенок и дна кариозной полости. Полость сформирована по 1 классу. Антисептическая обработка. Поставлена изолирующая прокладка «BaseLine»,а затем поставлена постоянная пломба «Concise», произведена финишная обработка пломбы.

Благоприятный.

 

 

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

 

 

Этиология

 

Теории происхождения кариеса зубов.

 

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

 

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии:

I. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

II. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

 

Физико-химическая теория Д.А.Энтина (1928 г.)

 

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

 

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)

 

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

 

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.)

 

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

 

Современная концепция этиологии кариеса.

 

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

· Микрофлора полости рта

· Характер и режим питания, содержание фтора в воде

· Количество и качество слюноотделения

· Общее состояние организма

· Экстремальные воздействия на организм

 

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода

2) Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба

3) Экстремальные воздействия на организм

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом

3) Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба

5) Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба

6) Состояние пульпы зуба

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

· Плохое состояние гигиены полости рта

· Обильный зубной налет и зубной камень

· Наличие множественных меловидных кариозных пятен

· Кровоточивость десен

 

 

Патогенез

 

 

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

1) Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями

2) Структура поверхности зуба

3) Пищевой рацион и интенсивность жевания

4) Слюна и десневая жидкость

5) Гигиена полости рта

6) Наличие пломб и протезов в полости рта

7) Зубо-челюстные аномалии

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

 

 

 

Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1) Зона распада и деминерализации

2) Зона прозрачного и интактного дентина

3) Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.