Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) – гостре вірусне захворювання, що протікає з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів з досить частим розвитком бронхітів, бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей віком до 1 року.
Етіологія. Збудник хвороби – респіраторно-синцитіальний вірус, який містить РНК. Від інших параміксовірусів відрізняється великою поліморфностью, він не має гемаглютинину та нейрамінідази. Відомо 2 серовари віруси, що мають загальний комплементзв’язуючий антиген.
Епідеміологія. Захворювання має повсюдне поширення, реєструється цілий рік, проте спалахи виникають частіше взимку та навесні. Джерелом інфекції є хворі та рідко – вірусоносії. Хворі виділяють вірус протягом 10-14 днів. Інфекція передається винятково повітряно-краплинним шляхом при прямому контакті. Передача інфекції через третіх осіб та предмети побуту мало ймовірна.
Патогенез. Вірус потрапляє в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів. Розмноження відбувається в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, але патологічний процес, особливо у дітей раннього віку, швидко поширюється на дрібні бронхи й бронхіоли. РС-вірус викликає гіперплазію епітеліальних клітин з утворенням псевдовелетенських клітин та явища гіперсекреції, що призводить до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол таі повної закупорки їхнього просвіту густим тягучим слизом, злущеним епітелієм, лейкоцитами. Порушується дренажна функція бронхів, розвиваються стази, дрібні ателектази, що призводить до виникнення бронхообструктивного синдрому.
Клінічні прояви. Інкубаційний період – від 3 до 7 днів. Клінічні прояви залежать від віку дітей. У дітей старшого віку захворювання частіше перебігає легко, за типом гострого бронхіту, без підвищення температури або із субфебрильною температурою тіла. Загальний стан погіршується незначно, може бути слабкий головний біль. Провідним клінічним симптомом є сухий, нав’язливий, довготривалий кашель. Подих часто прискорений, з утрудненим видихом, іноді з нападами ядухи. Діти можуть скаржитися на біль за грудиною. При огляді загальний стан дітей задовільний. Спостерігається блідість і невелика пастозность обличчя, ін'єкція судин склер, незначні виділення з носа. Слизова оболонка ротоглотки слабко гіперемована. Аускультативно в легенях жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. В окремих випадках збільшується в розмірах печінка. Перебіг хвороби – до 2-3 тижнів.
У дітей першого року життя захворювання частіше перебігає за типом бронхіоліту (бронхообструктивний синдром). З першого дня спостерігається підвищення температури тіла, чхання та сухий кашель. Об'єктивно в початковому періоді можна виявити лише деяке погіршення загального стану, гучне утруднене дихання, блідість шкірних покривів, незначні виділення з носу, гіперемію слизових оболонок передніх дужок, задньої стінки глотки, явища склериту. Надалі наростають симптоми, які свідчать про залучення в процес нижніх дихальних шляхів: дихання стає ще більш гучним, підсилюється гіпоксія, грудна клітина виглядає роздутою, міжреберні проміжки розширені, підсилюється задишка, наростає ціаноз, можливі короткі періоди апное. Кашель стає нападоподібним, тривалим, наприкінці нападу кашлю виділяється густе мокротиння, що важко відділяється. Іноді напади кашлю супроводжуються блюванням. Захворювання в цьому періоді у окремих хворих може нагадувати кашлюк.
У тяжких випадках бурхливо наростають явища дихальної недостатності, з'являється дифузійний ціаноз, тахіпное, задишка має експіраторний характер із втяжінням поступливих місць грудної клітини. Перкуторно виявляється коробковий відтінок легеневого звуку, при аускультації вислуховується велика кількість крепітуючих вологих хрипів. Тяжкістьстану дитини обумовлена дихальною недостатністю. Часто збільшені розміри печінки.
Класифікація. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку та тяжку форми РС-інфекції (за ступенем виразності симптомів інтоксикації та обструктивного синдрому), а за перебігом: гладке, без ускладнень і з ускладненнями.
Ускладнення обумовлені в основному бактеріальною інфекцією, що нашаровується. Часто виникає отит, синусіт, пневмонія.
Діагноз. РС-інфекцію діагностують на підставі характерної клінічної картини бронхіоліту, вираженою кисневою недостатністю при субфебрильній або нормальній температурі тіла, при наявності відповідної епідемічної ситуації: виникнення масового однотипного захворювання переважно серед дітей раннього віку.
Для лабораторного підтвердження діагнозу використовують виділення вірусу зі змивів носоглотки на культурі тканини та наростання в парних сироватках комплементзв’язуючих та віруснейтралізуючих антитіл. Для експрес-діагностики використовують метод флюоресцируючих антитіл.
Лікування. У більшості випадків лікування неускладнених форм проводиться в домашніх умовах. Призначається постільний режим, повноцінна дієта, симптоматичні засоби. При обструктивному синдромі вводять еуфилін з антигістамінними препаратами. Для боротьби з гіпоксемією показана киснева терапія. Призначаються також муколітичні засоби (мукопронт, лазолван, мікстура з алтеєм, термопсисом, бікарбонатом натрію). При поєднанні обструктивного синдрому із пневмонією призначають антибіотики. Лікування кортикостероідними препаратами не рекомендується.
Профілактика. Має значення рання ізоляція хворого, провітрювання приміщень, вологе прибирання з дезінфікуючими засобами. Всім контактним дітям можна розпорошувати в ніс інтерферон. Специфічна профілактика не розроблена.
РИНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ.
Риновірусна інфекція -гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.
Етіологія. Риновіруси включені в групу пікорнавірусів. Містять РНК. Відомо 113 серотипів риновірусів, між окремими серотипами виявлені перехресні серологічні реакції.
Епідеміологія. Риновірусна інфекція поширена повсюдно, але найбільше часто зустрічається в країнах з помірним і холодним кліматом. Реєструється у вигляді епідемічних спалахів, особливо у великих містах, частіше в холодну та сиру пору року (осінь, зима). Спорадична захворюваність реєструється цілий рік. Джерелом інфекції є хворі та вірусоносії. Тривалість заразного періоду - 5 днів. Шлях передачі – повітряно-краплинний.
Після перенесеного захворювання формується типоспецифічний нестійкий імунітет.
Патогенез. Вхідні ворота інфекції – слизова оболонка носа. Розмноження вірусу в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів приводить до виникнення місцевого вогнища запалення, що супроводжується набряком слизової оболонки, вираженою гіперсекрецією. У тяжких випадках можливе проникнення вірусу з місця первинної локалізації в загальний кровоток (вірусемія). Внаслідок ослаблення місцевого захисту може активізуватися бактеріальна інфекція, що веде до появи ускладнень – отитів, трахеобронхитів, пневмонії.
Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 1 до 5 днів, частіше – 2-3дні. Захворювання починається гостро, із загального нездужання, підйому температури тіла до субфебрильних цифр, чхання, покахикування, може бути незначний головний біль в ділянці перенісся, ломота у всьому тілі. Уже до кінця першої доби ніс повністю закладений, дихання через ніс утруднено. З'являються рясні водянисто-серозні виділення. Слизова оболонка порожнини носа гіперемована, набрякла. Внаслідок рясних виділеннь з носа та частого користування носовими хустками з'являється мацерація шкіри навколо носа. Можуть бути герпетичні висипання на губах та носі. Обличчя дитини трохи пастозно, склери ін'ецировані, відмічається рясна сльозотеча. Можлива слабка гіперемія слизової оболонки піднебінних мигдаликів, передніх дужок, задньої стінки глотки. На 2-3 день хвороби виділення з носа стають більш густими, слизисто-гнійними, що свідчить про приєднання бактеріальної інфекції. Тривалість хвороби – 5-7 днів.
Класифікація. Захворювання частіше протікає за типом риніту, ринофарингіту.
Ускладнення частіше за все обумовлені бактеріальною інфекцією (синусіти, отити, гайморити).
Діагностика. Для лабораторного підтвердження використовують виділення вірусу на культурі тканин, для швидкої діагностики – метод імунофлюоресценції, за допомогою якого виявляють антиген в епітеліальних клітинах, узятих з нижніх носових раковин.
Лікування симптоматичне. Для поліпшення носового подиху використовують закапування в порожнину носа судинозвужувальних засобів: 0,05% розчин нафтизину або галазолину по 1-2 краплі в кожний носовий хід 3 рази на день. Призначають антигістаминні препарати (супрастин, тавегіл, кларитин).
Профілактика. Проводяться загальні протиепідемічні заходи: рання ізоляція хворих, провітрювання, вологе прибирання дезінфікуючими розчинами, ультрафіолетове опромінення. Специфічна профілактика не розроблена.
КАШЛЮК.
Кашлюк – гостре інфекційне захворювання з повітряно-краплинним механізмом передачі, яке характеризується циклічним затяжним перебігом та наявністю своєрідного судорожного нападоподібного кашлю.
Етіологія. Кашлюк викликає Bordetella pertussis. Це грамнегативні дрібні палички, які мають ніжну капсулу, вони нерухливі, строгі аероби; дуже чутливі до зовнішніх впливів: пряме сонячне світло вбиває протягом однієї години, дезінфікуючі засоби – протягом короткого часу. Розрізняють 4 сероваріанти, які визначають за допомогою реакції аглютинації на склі зі специфічними монорецепторними сироватками до антигенів (аглютиногенам), позначеним цифрами 1, 2, 3. За сполученням факторних антигенів розрізняють сероваріанти, позначені як (1,2,3); (1); (2,0); (1,0,3); (1,0,0).
Епідеміологія. Джерелом інфекції при кашлюку є хвора людина, що стає небезпечною для оточуючих з першого дня захворювання й, можливо, з останніх днів інкубації. Заразливість хворого особливо велика в продромальному та на початку спазматичного періоду, далі вона поступово знижується. Ступінь заразливості хворого залежить від виразності кашлю, що сприяє викиданню інфікованого секрету дихальних шляхів. Особливістю кашлюку є висока сприйнятливість до нього дітей, починаючи з перших днів після народження, тому що трансплацентарні антитіла від матері не захищають дітей від захворювання на кашлюк.
Зараження відбувається за умови близького та тривалого спілкування із хворим на кашлюк.
Патогенез. Бактерії при потраплянні у верхні дихальні шляхи прикріплюються до клітин війчастого епітелію трахеї. Перша лінія захисту обумовлена секреторними IgА, які пригнічують прикріплення бактерій і сприяють їхній елімінації. У випадку відсутності цієї лінії відбувається колонізація збудника кашлюку на клітинах циліндричного епітелію. На місці адгезії виникає цилістаз, крововиливи, некроз епітелію. Клініка при цьому відповідає продромальному періоду.
Бактерії виділяють токсичні та вірулентні субстанції, які відрізняються за своїми біологічними ефектами: філаментозний гемаглютинін (ФГА), кашлюковий токсин (КТ), ліпополісахарид (ЛПС), термолабільний токсин (ТЛТ), трахеальний цитотоксин (ТЦТ), аденілатциклаза (АЦ) та ін. Найбільше значення в патогенезі кашлюку має КТ, який володіє всіма рисами інших бактеріальних токсинів. Він викликає розлад центральної регуляції дихання шляхом впливу на дихальний центр, призводячи до зміни ритму дихання та зниженню чутливості медулярних хеморецепторів до рівня О2; появі гіпоксемичної гіпоксії та порушення утилізації кисню в клітинному метаболічному циклі (пригнічення цитохромоксидази) – виникає так звана цитотоксична гіпоксія.
В основі порушень із боку судинної системи при кашлюку лежить дія КТ і ТЛТ на судинні центри та b-адренорецептори, викликаючи їхнє пригнічення, а також безпосередньо на стінки судин.
Розлади нервової системи обумовлені дисциркуляторними порушеннями та порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму.
Клінічні прояви залежать від вірулентності збудника, віку дитини і її імунного статусу. Особливістю кашлюку є поступове наростання клінічних симптомів хвороби, які досягають найбільшої виразності через 2-3 тижні після появи перших ознак. Захворювання має циклічний перебіг, при цьому розрізняють чотири періоди:
1. інкубаційний;
2. продромальний (катаральний);
3. спазматичний;
4. зворотного розвитку.
Інкубаційний період коливається від 5 до 20 днів, частіше – 10-12 днів. Продромальний (катаральний) період триває 7-14 днів, у щеплених дітей старшого віку він може подовжуватися до 21 дня, у дітей перших місяців життя – коротшати до 3-5 днів.
Основним симптомом кашлюку, що починається, є кашель, який мало чим відрізняється від кашлю при респіраторних інфекціях інший етіології. Кашель сухий, нав'язливий, спостерігається частіше вночі або перед сном. Температура тіла залишається нормальною або протягом декількох днів підвищується до субфебрильних цифр.
У спазматичному періодіз'являється характерний для кашлюку нападоподібний кашель та досягає максимального розвитку інша симптоматика. Нападоподібний кашель проявляється у вигляді швидко виникаючих один за одним видихальних поштовхів, що змінюються судорожним свистячим вдихом – репризом. Під час нападу кашлю обличчя хворого стає напруженим, з'являється спочатку гіперемія надбрівних дуг, а потім усього обличчя. Може з'явитися ціаноз обличчя, слизових оболонок порожнини рота. Язик виштовхується. Напади кашлю закінчуються відділенням густого прозорого мокротиння або блюванням. Частота виникнення нападів кашлю може значно варіювати: від 5 до 40-50 разів у добу. Напади кашлю виникають частіше під час сну та слабшають на свіжому повітрі. Вони можуть провокуватися болючими відчуттями, фізичним навантаженням, годівлею, оглядом порожнини рота та зіву. Поза нападами кашлю можна відзначити легкий цианотичний відтінок носогубного трикутника, зберігається характерна одутлість обличчя, особливо повік, блідість шкірних покривів. Іноді під час нападу кашлю виникають крововиливи у склери, носові кровотечі, петехіальні висипання на обличчі та верхній частині тулуба. Напади кашлю поступово наростають і досягають свого максимуму на 2-й тиждень спазматичного періоду, який триває 4-6 тижнів.
У періоді зворотного розвитку, який триває 2-3 тижня, кашель втрачає свій типовий характер, стає рідше та легше. Поява нападів кашлю провокується фізичним навантаженням або емоційною напругою.
Після одужання у дітей зберігається схильність до рецидивів спазматичного кашлю, основною причиною якого є нашарування гострих респіраторних вірусних інфекцій.
Органи, що уражаються, і основні синдроми. Ураження органів дихання є основним у симптомокомплексі кашлюку.
Апное при кашлюку спостерігається 2-х видів: спазматичне та синкопальне. Спазматичне апноевиникає під час нападу кашлю, триває від 30 секунд до 1-ї хвилини. Синкопальне (паралітичне) апное не пов'язане з нападом кашлю. Дитина стає млявою, з'являється спочатку блідість, а потім ціаноз шкірних покривів, наступає припинення дихання при збереженні серцевої діяльності. Подібні апное тривають 1-2 хвилини.
Патологічні зміни бронхолегеневої системи мають різний характер і можуть бути пов'язані як із впливом збудника кашлюку, так і з нашаруванням вторинної мікробної флори. Розрізняють 4 групи патологічних змін:
1) "кашлюкова легеня";
2) бронхіт та бронхіоліт;
3) пневмонія;
4) ателектаз.
При "кашлюковій легені" характерними рентгенологічними ознаками є: емфізема легень, посилення легеневого малюнку в медіальних відділах, поява інфільтратів у серцево-печінковому куті або в нижньомедіальних відділах по обидва боки.
Бронхіт перебігає із слабко вираженими явищами інтоксикації. При аускультації легень в невеликій кількості вислуховуються вологі та сухі хрипи. При кашлі відходить густе, прозоре мокротиння. Дихальна недостатність відсутня або не перевищує I ступеня. При рентгенологічному дослідженні виявляється картина "кашлюкової легені". Клінічні ознаки бронхіту з'являються на 1-2тижні спазматичного періоду і зникають паралельно з іншими симптомами. Бронхіти не піддаються антибактеріальній терапії.
Пневмонія при кашлюку виникає в зв'язку із приєднанням вторинної мікробної флори.
Ателектазрозвивається у зв'язку з обтурацією просвіту бронха густим слизом і порушенням моторної функції бронхів. Клінічні прояви ателектазу пов'язані з його розмірами. Виникнення ателектазу супроводжується почастішанням і посиленням нападів пароксизмального кашлю.
Зміни нервової системипри кашлюку різноманітні. Найбільш характерні енцефалопатичні порушення, які виникають або на фоні частих нападів кашлю, що супроводжуються зупинками дихання, або у зв'язку із поєднаним перебігом кашлюку з ГРВІ, переважно грипом.
Діарейний синдром у хворих на кашлюк дітей віком до 1 року спостерігається досить часто. Він обумовлений дією токсину збудника на моторику кишечника або є наслідком дисбактеріозу кишечнику, ступінь якого залежить від застосування антибактеріальних препаратів.
Класифікація. Розрізняють типовий і атиповий кашлюк.
Типові випадки характеризуються послідовною зміною описаних вище періодів хвороби та наявністю основного її симптому – нападоподібного спазматичного кашлю.
За тяжкістю типовий кашлюк ділять на легкі, середньотяжкі та тяжкі форми. Критеріями тяжкості є: 1) частота нападів кашлю, 2) наявність ціанозу обличчя при кашлі, 3) поява ціанозу обличчя при кашлі в ранній термін хвороби (1-й тиждень), 4) дихальні розлади, 5) ступінь порушення серцево-судинної системи, 6) енцефалопатичні явища.
До легких форм кашлюку відносяться захворювання, при яких число нападів кашлю не перевищує 15 разів на добу, а загальний стан залишається задовільним. Окремі напади кашлю можуть закінчуватися блюванням. При фізікальному обстеженні патологічні зміни з боку органів дихання обмежуються симптомами здуття легенів. Лише у частини хворих на легку форму спостерігаються зміни крові, характерні для кашлюку. Тривалість спазматичного періоду становить 4-5 тижнів, період зворотного розвитку – 1-2 тижня.
Середньотяжка форма характеризується частотою нападів кашлю від 16 до 25разів на добу або більш рідкими, але тяжкими нападами, частими репризами та помітним погіршенням загального стану. Продромальний період становить 6-9 днів, спазматичний період триває 5 тижнів і більше. На висоті захворювання відзначаються збудливість і дратівливість, млявість, порушення сну. Напади кашлю затяжні, супроводжуються ціанозом обличчя. Дихальна недостатність зберігається й поза нападами кашлю. Можуть з'явитися ознаки геморагічного синдрому. Зміни в легенях обмежуються здуттям легеневої тканини. Можуть вислуховуватися одиничні сухі та вологі хрипи, які зникають після нападу кашлю й знову з'являються через короткий час. Виявляються зміни з боку периферійної крові: збільшення абсолютної та відносної кількості лімфоцитів при нормальній або зниженій ШОЕ.
Для тяжких форм характерні виразність і різноманіття клінічних проявів. Частота нападів кашлю досягає 30 і більше разів на добу. Продромальний період триває 3-5 днів. З настанням спазматичного періоду загальний стан дітей значно погіршується. Дитина стає млявою, знижується апетит, порушується сон. Напади кашлю тривалі, супроводжуються ціанозом обличчя та розладом ритму дихання аж до виникнення апное. Поза нападом кашлю відмічається ціанотичний відтінок шкіри. При тяжкій формі частіше спостерігаються симптоми порушень серцево-судинної системи. Може виникнути енцефалопатія, що проявляється судомами та пригніченням свідомості.
Тяжкі форми кашлюку в більшості випадків супроводжуються вираженими змінами з боку периферійної крові.
Атипова стерта форма кашлюку характеризується покахикуванням, відсутністю послідовної зміни періодів хвороби. Кашель сухий, нав'язливий, спостерігається переважно вночі та підсилюється в термін, що відповідає переходу катарального періоду в спазматичний (на 2-й тиждень хвороби). Часто під час нападу кашлю обличчя дитини стає напруженим. Іноді з'являються одиничні типові напади кашлю при хвилюванні дитини, під час їжі або при нашаруванні інтеркурентних захворювань. Стерта форма кашлюку може проявлятися незначним покахикуванням протягом декількох днів. З інших особливостей стертої форми слід зазначити рідке підвищення температури тіла та слабку виразність катару слизових оболонок носоглотки. При фізікальному дослідженні легенів виявляється емфізема. Тривалість кашлю коливається від 7до 50 днів, у середньому становить 30 днів.
Бактеріоносійство спостерігається у 2%дітей, переважно у віці 7років і старше, щеплених проти кашлюку або перехворілих. Тривалість бактеріоносійства, як правило, не перевищує двох тижнів.
Ускладнення при кашлюку можуть бути обумовлені дією самого збудника або його токсину, виникати у зв'язку із приєднанням вторинної бактеріальної та вірусної інфекції.
Діагноз. При встановленні діагнозу кашлюку варто керуватися наступними критеріями. У продромальному періоді підозра на кашлюк повинна виникати у випадку завзятого, поступово прогресуючого кашлю при відсутності інтоксикації, підвищення температури тіла, гострих катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів. У цьому випадку треба негайно провести бактеріологічне обстеження. Клінічна діагностика в спазматичній стадії типового кашлюку полегшена наявністю характерних нападів кашлю.
Основним методом лабораторної діагностики є бактеріологічний. Досліджуваним матеріалом є слиз із верхніх дихальних шляхів, що осаджується при кашлі на задній стінці глотки. Узяття матеріалу здійснюється двома задньоглоточними тампонами – сухим і зволоженим забуференим фізіологічним розчином.
Для серологічної діагностики використовують РПГА та РА. Діагностичне значення має наростання титру антитіл в 4 та більше разів.
Лікування. Комплексна терапія кашлюку передбачає широке використання кисню, муколітичних засобів; за показами проводиться антибактеріальна терапія; застосовуються глюкокортикостероїдні препарати; засоби, що сприяють усуненню наслідків гіпоксії; протикашлеві засоби.
Одне з основних завдань патогенетичної терапії – боротьба з гіпоксією. У першу чергу вона полягає у проведенні оксигенотерапії в кисневих наметах, при цьому чистий кисень у вдихуваній суміші не повинен перевищувати 40%. При легких і середньотяжких формах хвороби можна обмежитися тривалим перебуванням на свіжому повітрі.
При зупинці дихання варто якнайшвидше домогтися відновлення нормальних дихальних рухів шляхом ритмічного натиснення руками на грудну клітину та застосування штучного дихання з використанням ручних респіраторів. При частих і тривалих зупинках дихання діти переводяться у відділення реанімації.
З метою поліпшення бронхіальної прохідності використовується еуфілін усередину або парантерально в добовій дозі 4-5 мг/кг маси тіла. Усередину цей препарат можна призначати у вигляді мікстури в поєднанні з йодистим калієм, яка володіє вираженим муколітичним ефектом. Парентеральне введення еуфіліну виправдане при обструктивному синдромі, при набряку легенів, з появою ознак порушення мозкового кровообігу. Для розрідження густого мокротиння варто призначати мукопронт. Терапія муколітичними засобами поєднується із проведенням постуральних дренажів.
Протикашлеві препарати при кашлюку мають обмежене застосування у зв'язку з малою ефективністю.
Терапевтична ефективність антибіотиків обмежується ранніми строками кашлюку. Серед антибактеріальних препаратів, які перешкоджають колонізації В. pertussis на циліндричному епітелії верхніх дихальних шляхів, перевагу варто віддавати еритроміцину, руліду. Використання антибіотиків у спазматичному періоді показано тільки при бронхолегеневих ускладненнях, викликаних вторинною бактеріальною флорою, та супутніх хронічних захворюваннях легенів. Призначати антибактеріальні засоби з метою попередження ускладнень недоцільно.
При появі діарейного синдрому доцільно призначати бактерійні препарати (лінекс, ентерол та ін.).
Показами для проведення терапії глюкокортикостероїдними препаратами є: апное, наявність розлитого ціанозу обличчя при кашлі у хворих перших місяців життя, енцефалопатичні явища. Дози гормональних препаратів звичайні: гідрокортизону – 5-7 мг/кг маси тіла, преднізолону – 2 мг/кг. Вони призначаються до одержання терапевтичного ефекту (2-3 дні). Зниження дози гормональних препаратів повинне бути поступовим, тому що при швидкій відміні препарату можливе поновлення тяжких нападів кашлю.
При початкових і невиражених ознаках мозкових розладів призначаються діуретичні засоби – лазікс 1 мг/кг маси тіла на добу, протисудомні засоби – седуксен.
Інфузійна терапія призначається при наявності токсикозу, розладів гемодинаміки, зниженні ОЦК, небезпеці розвитку ДВС-синдрому. Інфузійна терапія повинна проводитися під контролем центрального венозного тиску. Обсяг розчинів, що вводяться, не рекомендується перевищувати 50-70 мл/кг маси на добу. Введення гіпотонічних розчинів повинне бути обмежене. Починати інфузійну терапію треба з розчинів альбуміну або реополіглюкіну, при цьому співвідношення колоїдних розчинів та 10% розчину глюкози становить 1:2.
Профілактика. У дитячих будинках і яслах, школах і школах-інтернатах, а також у групах дитячих садів ізоляції підлягає перший хворий на кашлюк терміном на 25 діб від початку захворювання. При поширенні інфекції всіх хворих та бактеріоносіїв ізолювати недоцільно. Ізоляцію проводять за клінічними показами. Як правило, хворі на легкі та стерті форми можуть відвідувати дитячі установи, при цьому строки одужання не подовжуються.
З метою активного виявлення хворих на кашлюк у осередках проводять дворазове бактеріологічне обстеження. При позитивному результаті бактеріологічне обстеження повторюють із інтервалом 7-14 днів до одержання двох негативних результатів. Діти віком до 7 років у випадку контакту із хворим у сімейних осередках допускаються в колектив через 14 днів від дня роз'єднання із хворим при наявності негативних результатів бактеріологічного обстеження на кашлюк, діти старше 7 років роз'єднанню не підлягають.
Специфічна профілактика проводиться комбінованим препаратом АКДП-вакциною всім дітям віком від 3 місяців до 3 років (за винятком дітей, що мають медичні протипокази або хворіли на кашлюк). Курс вакцинації починається у тримісячному віці та складається з трьох в/м ін'єкцій препарату з інтервалом у 30 діб. Ревакцинацію АКДП-вакциною роблять одноразово через 1 рік після закінченої трикратної вакцинації (у 18 міс.). Щеплення проти кашлюку дітям старше трьох років не проводять.
Змістовий модуль 13.
