ЖҮРЕК ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ

Жүрек жеткіліксіздігі (ЖЖ) —

жүрек жеткілікті жүрек шығарылымын өндіруге немесе жоғары қысым және толтыру (жүрекке ұлғайған ағым) оны қамтамасыз етуге қабілетті болып табылмайтын күйін сипаттау үшін пайдаланылады.термин. Жүрек жеткіліксіздігінің жеңіл формаларында, тыныштық (жеткілікті)жағдайда шығарылым қалыпты, бірақ физикалық жуктемеден кейін немесе стресс басқа түрлерінде, мысалы, жеткіліксіз (жеткіліксіз) кезінде метаболизм артады.

На практике диагноз СН ставят, когда у боль­ного развиваются симптомы низкого сердечноговыброса, лёгочного или системного венозногозастоя.

Хотя любое заболевание сердца может приве­сти к СН, следует обратить внимание на то, чтотермин обозначает именно синдром, а не само­стоятельный диагноз. Хорошее лечение зависитот этиологии. В некоторых ситуациях необходимоиспользовать конкретные препараты, нацелен­ные на устранение провоцирующего фактора.Возможные механизмы и некоторые причины СНперечислены в табл. 1-13.

СН часто развивается вследствиеИБС, поража­ет пожилых людей и нередко приводит к инвалид­ности. Преобладание СН составляет 1% в группелиц 50—59 лет, 5—10% у пациентов в возрасте80—89 лет.

Хотя лечить прежде всего следует не СН, а при­чину, её вызвавшую, СН — признак неблагопри­ятного прогноза. Около 50% больных с серьёзнойСН из-за дисфункции ЛЖ погибают в течение сле­дующих 2 лет. Множество больных умирают из-зафатальных желудочковых аритмий или инфарктамиокарда.

Патофизиология

Жүректік шығарылым жүктемеалдымен байланысты(диастола соңында қарыншадағы қанның көлемі мен қысымы), жүктемеарты(систола кезіндегі қарыншадағы қанның мөлшері және қысымы) және жүрек жиырылуы.. Осы алмасатындардың өзара байланысы Старлинг заңына бағынатыны суретте көрсетілген сурет.1-21.

Таблица 1-13. Механизмы сердечной недостаточности ^
Причина	Примеры	Особенности
Снижение сократи­мости желудочка	Инфаркт миокарда (частичнаядисфункция) Миокардит/кардиомиопатия(тотальная дисфункция)	ПриИБС «акинетичные» и «дискинетичные» частисокращаются плохо и нарушают функцию здоровыхучастков, изменяя их сократимость. Прогрессивная дилатация желудочков
Обструкция выход­ного тракта желу­дочка (перегрузкадавлением)	Артериальная гипертония, стенозустья аорты (левожелудочковаяСН) Лёгочная гипертензия, стенозустья лёгочной артерии (правоже­лудочковая СН)	Вначале развивающаяся концентрическая гипертро­фия позволяет желудочку поддерживать нормальныйвыброс, увеличивая систолическое АД. Однако вторич­ные изменения миокарда и увеличивающаяся обструк­ция ведут к СН и дилатации желудочка с быстрымухудшением состояния
Обструкция входа вжелудочек	Митральный или трикуспидаль-ный стеноз	Маленький и жизнеспособный желудочек и дилати-рованное гипертрофированное предсердие. Часто раз­вивается фибрилляция предсердий, что резко ухудшаетсостояние больного, так как наполнение желудочковзависит от сократительной функции предсердий
Перегрузка желу­дочков объёмом	Перегрузка ЛЖ (митральная илиаортальная регургитация, арте-риовенозная фистула) Дефект межжелудочковой пере­городки Перегрузка ПЖ (дефект межпред-сердной перегородки) Увеличение метаболическихпотребностей	Дилатация и гипертрофия желудочков позволяют обе­спечить высокий ударный объём и поддержать адекват­ный сердечный выброс. Дальше постепенно развива­ется нарушение сократимости миокарда, что ухудшаеттечение СН
Аритмия	Фибрилляция предсердий Тахикардия и кардиомиопатияПолная поперечная блокада	При тахикардии не происходит адекватного кровена­полнения желудочков, снижается сердечный выброс идавление в желудочке. Постоянная тахикардия приводит к утомлению миокарда.Брадикардия ограничивает сердечный выброс даже принормальном ударном объёме
Диастолическая дисфункция	Констриктивный перикардит	Выраженная задержка жидкости, периферическиеотёки, асцит, плевральный выпот, выбухание яремных
	Рестриктивная кардиомиопатия Гипертрофия и фиброз ЛЖТампонада сердца	вен. Увеличение обоих предсердий (рестриктивный типнаполнения и высокое давление в предсердиях). Прифибрилляции предсердий состояние больного резкоухудшается. Хорошая систолическая функция, плохое диастоличе­ское наполнение. Гипотензия, выбухание яремных вен, парадоксальныйпульс, олигурия

У больных без поражения клапанов первичнаяСН — следствие снижения сердечного выброса,которое вызвано нарушением функции желудоч­ков. Активируются нейрогормональные механиз­мы, которые в нормальных условиях поддержива­ют функцию сердца, но в условиях дисфункциижелудочков приводят к опасному увеличениюпред- и постнагрузки (рис. 1-22). Порочный кругразвивается при дальнейшем снижении сердечно­го выброса, что вызовет ещё большую активациюнейрогормональных связей, увеличивая перифери­ческое сосудистое сопротивление.

Стимуляция ренин - ангиотензин -ал ьдостероно-вой системы (РААС) приводит к вазоконстрик-ции, задержке соли и жидкости, симпатическойактивации посредством ангиотензина II, которыйявляется мощным стимулятором вазоконстрикцииартериол почек и других органов (см. рис. 1-22).Активация симпатической нервной системы можетпоначалу сохранять адекватный сердечный выбросза счёт возросшей сократимости миокарда, ростаЧСС и периферической вазоконстрикции. Однакодлительное увеличение симпатического тонусаприводит к апоптозу кардиомиоцитов, гипертро­фии и локальному некрозу миокарда. Задержкасоли и воды опосредуется выбросом альдостерона,эндотелина (мощный вазоконстрикторный пептидс выраженным действием на сосуды почек) и, вслучае тяжёлой СН, антидиуретического гормона(АДГ). Натрийуретические пептиды секретируютсяпредсердиями в ответ на их растяжение и действу­ют как физиологические антагонисты альдостеро-на, который, как известно, задерживает жидкость.

После инфаркта миокарда сократимость сердцаснижена, а нейрогормональная активация приво­дит к гипертрофии здоровых участков миокардаи истончению и дилатации места повреждения(развивается так называемое ремоделирование,см. рис. 1-79). Это обусловливает дальнейшееснижение сократимости миокарда и ухудшаеттечение СН.

Развитие застоя в лёгких и/или периферическихотёков связано с высоким давлением в предсерди­ях, задержкой соли и воды, вызванных нарушени­ем функции почек и вторичным гиперальдостеро-низмом.

Ч

Увеличение АД и работы сердца

Увеличение АД и работы сердца

/

/

\

Потеря миоцитов

 

Увеличенная постнагрузка

V I

Сердечная недостаточность

Снижение сердечного выброса

I V

Нейрогумо|^ш 1 ая

 

Вазоконстрикция

Симпатическая нервная система; ренин-ангиотензиновая система; система вазопрессина; система эндотелина

 

 

Рис. 1-22. Жүрек жеткіліксіздігінің нейрогормональды активациясы және компенсаторлы механизмы. Порочный круг развития СН.