Актуальність теми. У процесі роботи кожна медична сестра зазнає впливу токсичних речовин та шкідливих мікробіологічних чинників: дезінфектантів, розчинників, очисників, які можуть спричинити місцеві та системні токсичні реакції. Але в більшості випадків їх небезпечну дію можна зменшити або запобігти їй. Роботодавці повинні забезпечити безкоштовне навчання з питань поводження з токсичними речовинами.
Зміст теми (опорний конспект)
Рекомендована література
Основна: Н.М. Касевич, К.І. Шаповал Безпека роботи медичних працівників К.: "Здоров'я", 2002 р. стор.21-30
Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою з теми: "Токсичні речовини"
| Основні завдання | Вказівки | Відповіді |
| Вивчити: 1. Влив шкідливих речовин на організм. 2. Токсичні речовини. Побічна дія. Симптоми. 3. Загальні заходи та засоби попередження забруднення повітряного середовища. Профілактика впливу токсичних речовин. 4. Відходи анестезивних газів, їх дія на стан здоров'я та профілактика. 5. Цитотоксичні препарати. Заходи безпеки. | Дати відповіді: 1.Шляхи проникнення токсичних речовин в організм людини. 2. Які отруєння можуть спричинити токсичні речовини? 3.Від чого залежить ступень отруєння? 1.З якими токсичними речовинами має контакт медична сестра? 2.Назвіть найчастіший прояв дії токсичних речовин у медичних сестер? 3.Симптоми надмірної дії токсичних хімічних препаратів. 1.Основні заходи попередження дії токсичних речовин. 2.Індивідуальні засоби захисту шкідливої дії токсичних речовин. 1. Негативний вплив: а)ефіру б)закису азоту 2. Профілактика негативного впливу анестезивних газів. 1. Шляхи потрапляння в організм медичної сестри. 2. Заходи безпеки 3. Правила розведення цитотоксичних препаратів. 4. Захисний одяг та особиста гігієна. | Можливість надходження речовини через легені визначається насамперед її агрегатним станом (пара, газ, аерозоль). Цей шлях проникнення виробничих отрут в організм є основним і найбільш небезпечним, оскільки поверхня легеневих альвеол займає значну площу (100—120 м2), а кровопотік у легенях досить інтенсивний. Швидкість усмоктування хімічних речовин у кров залежить від їх агрегатного стану, розчинності у воді і біосередовищах, парціального тиску в альвеолярному повітрі, величини легеневої вентиляції, кровопотоку в легенях, стану легеневої тканини (наявність запальних вогнищ, транссудатів, ексудатів), характеру хімічної взаємодії з біосубстратами дихальної системи. Надходження у кров летких хімічних речовин (газів і парів) підпорядковано певним закономірностям. По-різному усмоктуються не-реагуючі і реагуючі газо- і пароподібні речовини. Усмоктування нереагуючих газів і парів (вуглеводні жирного й ароматичного рядів та їх похідні) здійснюється у легенях за принципом простої дифузії у напрямі зниження градієнта концентрації. Для нереагуючих газів (парів) коефіцієнт розподілу є величиною постійною. За його значенням можна судити про небезпеку виникнення тяжкого отруєння. Пари бензину (К — 2,1), наприклад, при великих концентраціях здатні викликати миттєве гостре і навіть смертельне отруєння. Пари ацетону, які мають високий коефіцієнт розподілу (К = 400), не можуть викликати гострого, тим більше смертельного отруєння, оскільки ацетон, на відміну від бензину, насичує кров повільніше, при виникненні симптомів інтоксикацію легко відвернути. При вдиханні реагуючих газів насичення тканин організму не настає через їх швидке хімічне перетворення; чим швидше проходять процеси біотрансформації отрут, тим менше вони нагромаджуються у вигляді вихідних продуктів. Сорбція реагуючих газів і парів відбувається з постійною швидкістю. Процент сорбованої речовини знаходиться у прямій залежності від об'єму дихання. Внаслідок цього небезпека гострого отруєння тим значніша, чим довше людина знаходиться у забрудненій атмосфері; розвитку інтоксикації може сприяти фізична робота, яка виконується в умовах нагрівного мікроклімату. - Класифікація промислових отрут Найбільш широке визнання одержала класифікація промислових отрут по їх токсичній дії. По цій класифікації промислові отрути умовно групують на дев’ять груп за результатами переважного впливу на організм і зовнішні ознаки отруєння: Нервові – вуглеводні, спирти жирного ряду, анілін, сірководень, тетраетилсвинець, трикрезилфосфат, аміак, фосфорорганiчнi речовини й ін. (викликають розлад функцій нервової системи, м’язові судороги, параліч). Дратівні - хлор, аміак, диоксид сірки, випари кислот, оксиди азоту, фосген, дифосген, ароматичні вуглеводні й ін. (уражають верхні і глибокі дихальні шляхи). Припікальну і дратівну дію на шкіру і слизові оболонки – неорганічні кислоти, луги, деякі органічні кислоти, ангідриди й ін. (уражають шкірні покриви з утворенням наривів, виразок). Ферментні – синильна кислота і її солі, миш’як і його з’єднання, солі ртуті (сулема), фосфорорганічні сполуки (порушують структуру ферментів, инактивируют них). Печіночні – хлоровані вуглеводні, бромбензол, фосфор, селені (викликають структурні зміни тканини печінки). Кров’яні – оксид вуглецю, гомологи бензолу, ароматичні смоли, свинець і його неорганічні сполуки й ін. (інгибують ферменти, що беруть участь в активації кисню, взаємодіють з гемоглобіном). Мутагени – етиленимин, оксид этилена, деякі хлоровані вуглеводні, з’єднання свинцю, ртуті й ін. (впливають на генетичний апарат клітки). Алергени – деякі сполуки нікелю, багато похідних піридину, алкалоїди й ін. (викликають зміни в реактивній здатності організму). Канцерогени – кам’яновугільна смола, 3,4-бензпирен, ароматичні аміни, тетраэтилсвинец, азбест, азо- і діазосполучення й ін. (викликають утворення злоякісних пухлин) 3) Лікування нейтропенії після курсу цитотоксичної терапії По 0,5 млн МО (5 мкг)/кг маси тіла 1 раз на добу щоденно у вигляді підшкірної ін’єкції або коротких внутрішньовенних інфузій (30-хвилинних) на 5% розчині глюкози. Першу дозу Граногену вводять не раніше ніж через 24 години після закінчення курсу цитотоксичної хіміотерапії. Тривалість лікування – до 14 днів. Після індукційної і консолідаційної терапії гострого мієлолейкозу тривалість застосування Граногену може збільшуватись до 38 днів, залежно від типу, доз і використанної схеми цитотоксичної хіміотерапії. Збільшення кількості нейтрофілів спостерігається зазвичай через 1-2 дні після початку лікування Граногеном. Для досягнення стабільного терапевтичного ефекту необхідно продовжувати лікування Граногеном доти, доки кількість нейтрофілів не перевищить очікуваний мінімум і не досягне нормальних значень. Не рекомендовано відміняти препарат передчасно до зміни кількості нейтрофілів. Лікування слід припинити, якщо абсолютна кількість нейтрофілів після максимального зниження їх кількості досягла 1,0 х 109/л. Після проведення хіміотерапії з приводу солідних пухлин, лімфоми, лімфолейкозу тривалість лікування може становити до 14 днів. Хворі, які одержують мієлоаблативну терапію з наступною трансплантацією кісткового мозку. Початкова доза – 1 млн МО (10 мкг)/кг маси тіла на добу – призначається у вигляді 30-хвилинної або безперервної 24-годинної внутрішньовенної інфузії або безперервної 24-годинної підшкірної ін’єкції. Для внутрішньовенної та підшкірної інфузії препарату Граноген розводять 20 мл 5% розчину глюкози. Першу дозу Граногену слід вводити не раніше ніж через 24 години після проведення хіміотерапії і не пізніше ніж через 24 години після трансплантації кісткового мозку. Після максимального зниження числа нейтрофілів добову дозу слід скорегувати залежно від зміни кількості нейтрофілів. Якщо кількість нейтрофілів перевищує 1,0 х 109/л протягом 3-х днів поспіль, дозу Граногену зменшують до 0,5 млн. МО(5мкг)/кг на добу; потім, якщо абсолютна кількість нейтрофілів перевищує 1,0 х 109/л протягом наступних 3-х днів поспіль, Граноген відміняють. Якщо в період лікування кількість нейтрофілів знижується менше 1,0 х 109/л, дозу Граногену збільшують знову відповідно до наведеної вище схеми. |
