Прежде, чем проводить анализ ЭКГ, необходимо исключить технические погрешности ее записи. Необходимо проверить калибровку прибора, выбрать оптимальную скорость движения ленты на кардиографе.
При анализе ЭКГ придерживаются следующей последовательности:
1. Определяют правильность сердечного ритма по продолжительности интервала RR.
2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Считают количество сердечных циклов в 1 минуту.
3. Определяют вольтаж ЭКГ по амплитуде зубца R в стандартных отведениях. В норме от 0,5 до 1,5 мВ.
4. Определяют расположение электрической оси сердца (по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях).
5. Измеряют продолжительность и величину зубцов, интервалов и комплексов ЭКГ.
6. Оценивают продолжительность электрической систолы и сопоставляют ее с должной величиной.
Изменения ритма сердечной деятельности
Изменения сердечного ритма могут возникать:
Во- первых, при изменении автоматизма синусового узла, когда меняется темп или последовательность выработки импульсов (синусовые аритмии).
Во-вторых, при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
В-третьих, при нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков (блокады).
Нередко в патогенезе аритмий играет роль изменение сразу нескольких функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Синусовые аритмии
В норме за 1 минуту у взрослого человека совершается 60-80 уд/мин, у новорожденного до 140 уд/мин. Частота сердечных сокращений может увеличиваться, когда синусовый узел будет задавать более частый ритм, более 90. Такое изменение называют - синусовая тахикардия. Если водитель ритма первого порядка уменьшает частоту импульсации, то наблюдается синусовая брадикардия. В этом случае частота сердечных сокращений становится менее 60 уд/мин. У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.
Синусовая аритмия может возникать: при изменении тонуса блуждающего нерва, может быть связана с фазами дыхания, наблюдается в юношеском возрасте при половом созревании, при некоторых заболеваниях ЦНС. Она не сопровождается никакими клиническими расстройствами.
Эктопические аритмии
Экстрасистолия
В любом участке миокарда, в проводящей системе (в предсердиях, желудочках, предсердно-желудочковой области) могут возникать добавочные (эктопические, или гетеротопные) очаги возбуждения. Импульсы из этих очагов способны вызвать преждевременное сокращение сердца еще до окончания диастолы. Или возбуждение, распространяющееся по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие и возвращается, вызывая внеочередное сокращение сердца. Такое внеочередное сокращение сердца называется экстрасистолой.
Любая экстрасистола характеризуется двумя основными признаками:
1. Преждевременное сокращение сердца, поэтому диастола перед экстрасистолой укорачивается.
2. Компенсаторная пауза после экстрасистолы, диастола увеличивается. Компенсаторная пауза возникает из-за того, что импульс, идущий из синусового узла, не может вызывать возбуждение кардиомиоцитов, находящихся в рефрактерном периоде.
Экстрасистолия - это наиболее часто встречающееся нарушение ритма. Может возникать у практически здоровых людей: при перевозбуждении участков проводящей системы, за счет воздействия экстракардиальной нервной системы, при употреблении крепкого чая, кофе, при заболевании органов брюшной полости.
Экстраситолы могут возникать при патологии в сердечно-сосудистой системе: воспалительные или дистрофические поражения миокарда, ухудшение коронарного кровотока; при различных гормональных расстройствах.
По месту возникновения экстрасистолы делятся на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
1. При предсердных изменяется только процесс возбуждения в предсердиях, возбуждение в желудочках происходит обычным путем. ЭКГ характеризуется: сохранением предсердного зубца Р, который может деформироваться, наслаиваться на предыдущий зубец Т, преждевременным появлением желудочкового комплекса нормальной формы.
2. При атриовентрикулярных экстрасистолах процесс возбуждения распространяется на предсердия ретроградно, т.е. снизу вверх, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Для ЭКГ характерно: изменение зубца Р (отрицательный или вообще не регистрируется), преждевременное появление сердечного комплекса, изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу (может быть перед ним, после или сливается с ним).
3. При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения в сердце резко меняется. Предсердия не возбуждаются. Желудочки возбуждаются неодновременно. ЭКГ характеризуется преждевременным появлением желудочкового комплекса, отсутствием предсердного зубца Р, изменением формы и длительности комплекса QRS и зубца Т.
Желудочковую экстрасистолу можно определить не только на ЭКГ, но и распознать во время исследования пульса по преждевременному появлению более слабой пульсовой волны и последующей компенсаторной паузе.
Мерцание и трепетание
В основе возникновения мерцаний и трепетаний лежат как возникновение эктопических очагов возбуждения, так и нарушение проводимости. Возникают такие нарушения ритма при коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и т.д. При этом синусовый узел утрачивает свою основную функцию - водителя ритма.
Предсердные
Трепетание предсердий: число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 250-300 имп/мин. Каждый из этих импульсов вызывает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий. В результате полноценная систола предсердий не возникает. К желудочкам при этом проводятся не все импульсы.
Мерцание предсердий: частота импульсаций в эктопических очагах достигает 500-600 имп/мин. Каждый из этих импульсов вызывает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий. В результате возникает мерцание предсердий вместо их полноценоой систолы. Желудочки при этом могут получать различное количество импульсов.
При нормальной частоте сокращений желудочков возникновение предсердных аритмий может не вызывать субъективных ощущений.
Желудочковые
Трепетание и мерцание желудочков (фибрилляция) относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы. Отсуствие полноценной систолы желудочков, сокращение их лишь отдельными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. При данных видах аритмий пациент теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются.
При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция специальным прибором (дефибриллятором). Т.е. применяется короткий (0,01с) одиночный разряд электрического тока напряжением в 5000 - 7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызывает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстановление сердечного ритма.
Блокады
Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными. Возникновение временной блокады чаще всего связано с усилением влияния парасимпатической нервной системы.
Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.
Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.
I степень выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала P-Q (более 0,22 с).
II степень проявляется ухудшением проводимости АВ-узла с каждым последующим импульсом, что на ЭКГ проявляется постепенным увеличением интервала P-Q. В конце концов наступает момент, когда импульс вообще не доходит до желудочков и комплекс QRS на ЭКГ не появляется. Желудочки не сокращаются. За время этой длинной диастолы проводящая способность АВ-узла восстанавливается и последующие импульсы вновь начинают проводиться, но опять с последующим замедлением.
III степень проявляется еще большим ухудшением проводимости. Желудочковый комплекс выпадает гораздо чаще, по сравнению с предыдущей степенью.
IV степень (полная поперечная блокада). При возникновении данной блокады ни один импульс из СА-узла не доводится до желудочков. Синусовый узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки же начинают возбуждаться за счет собственного автоматизма. На ЭКГ при этом регистрируются предсердные зубцы Р в своем ритме, а желудочковые комплексы QRS появляются с другой, более редкой, частотой.
Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.
Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.
РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА
Сердце сокращается за счет импульсов, возникающих непосредственно в нем самом. В норме – в СА-узле. Однако, ЧСС и сила сердечных сокращений должны приспосабливаться к изменяющимся условиям.
Приспособление деятельности сердца к постоянно изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Выделяют две большие группы: 1. Внутрисердечные (интрокардиальные) и 2. Внесердечные (экстракардиальные).
Интрокардиальные механизмы
Внутрисердечные регуляторные механизмы в свою очередь подразделяются на: 1) внутриклеточные, 2) межклеточные взаимодействия и 3) нервные внутрисердечные (периферические рефлексы, осуществляемые за счет наличия интрамуральных ганглиев).
Внутриклеточные взаимодействия
Примером внутриклеточных взаимодействий может являться увеличение синтеза сократительных белков при длительной физической нагрузке, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы и как следствие – к увеличению силы сердечных сокращений.
Межклеточные взаимодействия
Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством контакта клеток через вставочные диски. Таким образом может регулироваться транспорт веществ от одного кардиомиоцита к другому, транспорт высокомолекулярных соединений для кардиомиоцитов из соединительной ткани, а так же регулируется скорость проведения возбуждения по сердечной мышце.
Нервные внутрисердечные
Возникновение периферических рефлексов осуществляется за счет интрамуральных сердечных узлов. Эти узлы содержат 3 типа клеток Догеля: афферентные, вставочные и эфферентные. За счет этих клеток образуются дуги периферических рефлексов.
Адекватным раздражителем для чувствительных нейронов Догеля является растяжение камер сердца притоком крови.
Например, 1) при увеличении притока к правому предсердию, усиливается сокращение левого желудочка, чтобы “освободить место” притекающей крови. Данный рефлекс возникает на фоне низкого исходного наполнения сердца и сниженного артериального давления.
2) Если камеры сердца переполнены кровью и АД повышается, то растяжение полых вен угнетает сократительную активность миокарда. В аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Т.е. большой объем, который мог бы вызвать пагубные последствия при выбросе в артериальную систему, задерживается в венозной системе.
3) недостаточное наполнение камер приводит к учащению сердечных сокращений. В результате желудочки выбрасывают большее количество крови в артериальную систему, что приводит к ее более быстрому наполнению и раздепонированию крови.
Однако наряду с этими регуляторными механизмами следует выделить еще два гемодинамических закона регуляции, осуществляющихся как за счет внутриклеточной регуляции, так и за счет интрамуральных ганглиев:
1. Закон Франка-Старлинга (гетерометрический механизм регуляции). Чем больше растянута сердечная мышца до известных пределов, тем сильнее она сокращается (чем больше приток, тем больше отток).
2. Закон Анрепа (гомеометрический механизм регуляции). Сила сердечных сокращений зависит от величины давления в аорте и легочных артериях. Чем больше давление в аорте, тем сильнее должна сократиться сердечная мышца, чтобы осуществить выброс крови (обеспечить нагнетательную функцию).
Если сердечная мышца работает в таком режиме длительное время, то в этом случае она быстрее изнашивается, что имеет неблагоприятное прогностическое значение.
В естественных условиях внутрисердечные механизмы регуляции являются автономными. Однако это лишь низшее звено сложной иерархии регуляторных механизмов.
Следующим уровнем регуляции являются экстракардиальные механизмы.
