Структура и функция селезенки

Селезенка—лимфоретикулярный орган, выполняющий по крайней мере четыре основные физиологические функции. Во-первых, это орган иммунной сис­темы, способствующий элиминации микроорганизмов и антигенов из перифери­ческой крови и генерации гуморальных и клеточных факторов иммунной реакции на чужеродные антигены. Во-вторых, селезенка участвует в выделении и уда­лении здоровых и аномальных клеток крови. В-третьих, сосудистая сеть селе­зенки играет определенную роль в регуляции портального кровотока. В-четвертых, хотя в норме у взрослых местом гемопоэза служит костный мозг, при некоторых патологических состояниях, связанных с замещением или сверхстимуляцией костного мозга, селезенка становится местом экстрамедуллярного гемопоэза.

В селезенке различают две основные зоны, а именно красную и белую пуль­пу (55-2). Красная пульпа содержит заполненные кровью синусы и тяжи ретикулоэндотелиальных клеток, белая пульпа — расположенные в центре артериолы, окруженные плотно упакованными малыми лимфоцитами, которые фенотипически соответствуют T4⁺-xeлпepным Т-лимфоцитам. Непосредственно к Т-клеточной периартериолярной границе примыкает фолликулярная зона лимфо­цитов, зародышевые центры которой состоят из В-клеток и макрофагов. Отда­ленная от центра часть белой пульпы В-клеточного слоя называется маргиналь­ной зоной, которая плавно переходит в красную пульпу.

Кровоснабжение и кровоток селезенки уникальны, а ее анатомия человека человека позволяет предопределить возможные отклонения в этой системе (55-2). Кровь поступает в селезенку по селезеночной артерии, которая разделяется на ветви, проникающие в селезенку по ходу соединительнотканных тяжей, называемых трабекулами. Из трабекулярной ветви кровь поступает в более узкую артерию, называемую центральной, а из нее — в артериальные капилляры. Периартериолярная Т-клеточная зона, окруженная В-клеточными фолликулами, находится вокруг артериальных сосудов до тех пор, пока они не перейдут в малые артериолы. Кровь из центральных артериол через артериальные капилляры поступает в венулы, а затем в селезеночные вены. Центральные артериолы также входят в ограниченные макрофагами синусы красной пульпы и волокнистую сетчатую структуру, образованную ретикулоэндотелиальными клетками и тканевыми макро­фагами и называемую тяжами пульпы. Из синусов красной пульпы и тяжей пульпы кровь переходит непосредственно в венозную систему селезенки. В про­цессе прохождения из центральной артерии в тяжи пульпы с последующим пассажем в синусы эритроциты концентрируются, образуя богатые макрофагами тяжи пульпы. В норме циркулирующие эритроциты накапливаются в тяжах пуль­пы, а затем через небольшие отверстия в эндотелии синусов переходят в синусы красной пульпы, а затем в венозную систему селезенки. Скопление эритроцитов в тяжах пульпы с последующим пассажем через небольшие щели в синусы на­зывается их кондиционированием. Вплоть до утраты жизнеспособности такие эритроциты становятся малодеформируемыми и не способны переходить в синусы; они задерживаются в тяжах пульпы и фагоцитируются макрофагами — процесс, получивший название отбора. Частицы эритроцитов, например ядерный материл (тельца Хауэлла—Жолли), денатурированный гемоглобин (тельца Гейнца) или малярийные паразиты могут при пассаже эритроцитов из тяжей пульпы в синусы захватываться и задерживаться в селезенке, а остальные эритроциты возвра­щаются в кровеносное русло— процесс, называемый вдавлением.

55-2. Схематическое изображение структуры селезенки. Селезенка состоит из множественных зон красной и белой пульпы, сконцентриро­ванных вокруг ветвей селезеночной артерии, которую называют центральной. Белая пульпа— это лимфоидная зона, красная пульпа включает в себя синусы и тяжи пульпы. В-клеточная зона — это первичные и вторичные фолликулы и маргинальная лимфоидная зона, Т-клеточная зона — это лимфоидные клетки вокруг фолликулов и артериальных капилляров (с разрешения Videback и др.).

Большинство механизмов развития спленомегалии связано с чрезмерным усилением функции селезенки. Несмотря на то что существует целый ряд забо­леваний, сопровождающихся увеличением селезенки, следует назвать шесть ос­новных патофизиологических механизмов спленомегалии: 1) гиперплазия ретикулоэндотелиальной или иммунной системы, в частности, при инфекциях (бакте­риальный эндокардит) или заболеваниях иммунной системы (синдром Фелти); гиперплазия ретикулоэндотелия происходит при заболеваниях, сопровождающих­ся разрушением аномальных эритроцитов, например при наследственном сферо-цитозе, талассемии или в раннем периоде развития серповидно-клеточной ане­мии; 2) изменение кровотока в селезенке при циррозе-печени, тромбозе сосудов селезенки, печени или воротной вены; 3) злокачественные новообразования, при которых селезенка вовлекается в процесс первично, например при лимфоме или ангиосаркоме, либо вторично (при лейкозах и метастазах солидных опухолей); 4) состояния, приводящие к экстрамедуллярному гемопоэзу в селезенке (миелоидная метаплазия или другие проявления синдрома миелофтиза); 5) инфильтрация селезенки аномальными структурами при амилоидозе и болезни Гоше; 6) повреж­дения, сопровождающиеся заполнением полостей (гемангиома или киста).