15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:
1. Гипотиреозом
2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
3. Гипертиреозом
4. Адипозо-генитальной дистрофией
5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)
15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
1. Снижением возбудимости центра голода
2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
3. Повышением возбудимости центра насыщения
4. Понижением возбудимости центра насыщения
5. Повышением возбудимости центра голода
15.3. Липолиз в организме тормозит:
1. Инсулин
2. Адреналин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкагон
5. Тироксин
15.4. Липолиз в организме усиливают:
1. Инсулин
2. Адреналин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкагон
5. Тироксин
15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
1. Гликогеноз
2. Кетоз
3. Ацидоз
4. Алкалоз
5. Авитаминоз
15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. Апопротеинам
2. Панкреатической липазе
3. Желчным кислотам
4. Кетоновым телам
5. Перекисным соединениям
15.7. Вторичное ожирение развивается при:
1. Инсулинзависимом сахарном диабете
2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)
3. Инсулиннезависимом сахарном диабете
4. Феохромоцитоме
5. Тиреотоксикозе
15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:
1. Инсулинзависимом сахарном диабете
2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)
3. Инсулиннезависимом сахарном диабете
4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
5. Тиреотоксикозе
15.9**. К липидозам относятся:
1. Алиментарное ожирение
2. Жировая инфильтрация печени
3. Стеаторея
4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)
5. Атеросклероз
15.10. Вариантами вторичного ожирения являются:
1. Алиментарное
2. Эндокринное
3. Симптоматическое
4. Наследственно - конституциональное
5. Центральное
15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. Дефиците жирных кислот в кишечнике
2. Дефиците желчных пигментов в крови
3. Избытке липазы поджелудочной железы
4. Недостатке липазы поджелудочной железы
5. Дефиците желчных кислот
15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1. Очень высокой плотности
2. Очень низкой плотности
3. Низкой плотности
4. Высокой плотности
5. Хиломикроны
15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:
1. Гиполипопротеидемия
2. Опухоль сфинктера Одди
3. Авитаминоз Д
4. Гепатит
5. Гиперлипопротеидемия
15.14. Прямым следствием стеатореи является:
1. Гиполипопротеидемия
2. Опухоль сфинктера Одди
3. Авитаминоз Д
4. Гепатит
5. Панкреатит
15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. Дефицита липазы в кишечнике
2. Дефицита желчных кислот
3. Усиленной мобилизации липидов из депо
4. Дефицита липазы плазмы
5. Избыточного потребления жиров с пищей
15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. Дефицита липазы в кишечнике
2. Дефицита желчных кислот
3. Усиленной мобилизации липидов из депо
4. Дефицита липазы плазмы
5. Избыточного поступления жиров с пищей
15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:
1. Избыток адреналина в крови
2. Дефицит липокаина
3. Дефицит желчных кислот
4. Курение
5. Дефицит плазменной липазы
15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:
1. Избыток адреналина в крови
2. Дефицит липокаина
3. Дефицит желчных кислот
4. Курение
5. Дефицит плазменной липазы
15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10 %
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10 %
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10 %
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1. Увеличением количества адипоцитов
2. Снижением количества адипоцитов
3. Увеличением размеров адипоцитов
4. Увеличением размеров и количества адипоцитов
5. Уменьшением размеров адипоцитов
15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является:
1. Гиперпластическим
2. Смешанным
3. Гипертрофическим
4. Атрофическим
5. Дистрофическим
15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:
1. Алиментарное
2. симптоматическое
3. Вторичное
4. Центральное
5. Первичное
15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:
1. Артериях
2. Венах
3. Артериях эластического типа
4. Артериях мышечного типа
5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов
15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1. Холестерин ЛПВП
2. Холестерин ЛПОВП
3. Холестерин ЛПНП
4. Холестерин ЛПОНП
5. Хиломикроны
15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:
1. Артериальная гипертензия
2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП
3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП
4. Артериальная гипотензия
5. Избыточная масса тела
15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:
1. Ламинарный поток крови
2. Турбулентный поток крови
3. Повреждение эндотелия
4. Увеличение активности антиоксидантной системы
5. Дефицит антиоксидантов
15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. Изъязвлением бляшки
2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. Образованием детрита
4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. Петрификацией бляшки
15.30. Термином атерокальциноз называется:
1. Изъязвление бляшки
2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки
3. Образование детрита
4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов
5. Петрификация бляшки
15.31**. Стадия атероматоза характеризуется:
1. Изъязвлением бляшки
2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. Образованием детрита
4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
5. Петрификацией бляшки
15.32**. Стадия липидоза характеризуется:
1. Изъязвлением бляшки
2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. Образованием детрита
4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
5. Петрификацией бляшки
15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает:
1. Гипоксию стенки сосуда
2. Гиперлипопротеидемию
3. Увеличение липолиза
4. Увеличение образования перекисных соединений
5. Гиполипопротеидимию
15.34. Развитию атеросклероза способствует:
1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду
3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности
4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
5. Усиленное образование простациклина
15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:
1. Стеноз артерий
2. Дисфункция эндотелия
3. Тромбоз артерий
4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий
5. Окклюзия артерий
15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:
1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов
2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов
3. Образования в эндотелии оксида азота
4. Разрушения в эндотелии оксида азота
5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов
15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:
1. Гипогомоцистеинемии
2. Гипергомоцистеинемии
3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП
4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП
5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП
