Материал, подлежащий усвоению. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. По клиническому течению различают острый и хронический гастриты. Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными факторами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов. Хронический гастрит может развиваться после острого гастрита или вне связи с ним. На долю хронического гастрита приходится 60 –85% всех болезней желудка. В зависимости от этиологии и патогенеза, хронический гастрит делится на три типа: 1. Аутоиммунный гастрит типа А, 2. Неиммунный гастрит типа В, 3. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С. По топографии процесса различают следующие разновидности хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы хронического гастрита выделены с учетом главного критерия – атрофии эпителия желудка. Они представлены поверхностным (неатрофическим) и атрофическим типами. Также различают редкие формы хронического гастрита: эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный, лимфоцитарный, кистозный полипозный и гипертрофическую гастропатию (гипертрофический гастрит).

Макропрепараты: «Гипертрофическая гастропатия» – слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гипертрофированными грубыми складками, напоминающими булыжную мостовую; «Полипозный гастрит» – стенка желудка утолщена, на слизистой оболочке множественные выросты, имеющие форму полипов.

В морфогенезе хронического гастрита ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно завершаются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Происходит структурная перестройка эпителия – метаплазия. Возможны два варианта метаплазии: пилорическая, сопровождающаяся образованием псевдопилорических желез Штерка, и кишечная метаплазия – энтеролизация. Энтеролизация может быть полной (тонкокишечной), и неполной (толстокишечной). Толстокишечная метаплазия, при определенных условиях, может быть основой дисплазии и малигнизации. Поэтому хронический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка. Воспалительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей железистый аппарат желудка.

По морфологическим признакам выделяют следующие типы хронического гастрита: 1. Хронический поверхностный гастрит, который может быть, в зависимости от интенсивности воспалительной инфильтрации, легким, умеренным и выраженным; 2. Хронический атрофический гастрит сопровождается выраженными процессами атрофии слизистой оболочки с появлением очагов полной или неполной кишечной метаплазии и дисплазии эпителия, как желудочного, так и перестроенного по кишечному типу.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка (медиогастральная, пилороантральная) или 12-типерстной кишки (на передней или задней стенках). Это длительно текущее заболевание с частыми обострениями и рецидивами, инвалидизацией и потерей трудоспособности населения. Существуют множество теорий возникновения язвенной болезни: воспалительная (Ж.Крювелье, Г.Конечный), сосудистая (Р.Вирхов), пептическая (Е.Ригель), механическая (Л.Ашофф), инфекционная (Леберт), наследственно-конституционная (Г.Бергман), кортико-висцеральная (К.М.Быков и И.Т.Курцин) и др. В последнее время получила признание инфекционная теория, благодаря открытию В.Маршалом и Д.Уоренном микроорганизма хеликобактера пилорика (НР), который обнаруживается у 85 – 100% больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Различают 4 стадии морфогенеза язвенной болезни: 1. Эрозия, 2. Острая язва, 3. Хроническая язва, 4. Хроническая рецидивирующая язва.

Макропрепарат «Хроническая язва желудка» – на малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки, овально-округлой формы, с плотными валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный в сторону пищевода, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу, террасовидный, пологий. Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета. Микропрепарат «Хроническая язва желудка» – дефект в стенке желудка распространяется на слизистую и мышечную оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне язвы различают 4 слоя: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная и рубцовая ткань. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении язвенного процесса. В период ремиссии дно язвы представлено рубцовой тканью, иногда отмечается эпителизация.

Заживление язвы начинается с очищения ее дна от некротических масс, рассасывания экссудата и замещения язвенного дефекта грануляционной тканью, поверх которой с краев язвы нарастает регенерирующий покровный эпителий. Хроническая язва желудка заживает за 8 недель, а 12-перстной кишки – за 6 недель. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Слизистая оболочка регенерирует без формирования рубца.

Осложнения хронической язвы систматизированы В.А.Самсоновым в следующие группы:

1. язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); 2. Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит); 3. Язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия желудка, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы 12-перстной кишки); 4. Малигнизация язвы; 5. Комбинированные осложнения.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, сопровождающееся характерным клиническим синдромом. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острый и хронический. Морфологические формы острого аппендицита: 1. Простой; 2. Поверхностный; 3. Деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный. Макропрепарат «Флегмонозный аппендицит» – отросток увеличен в размерах, стенка утощена, просвет сужен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на ее поверхности фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. Микропрепарат «Флегмонозный аппендицит» – стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата, интенсивно окрашенного эозином в розовый цвет. Острое воспаление аппендикса завершается деструкцией и некрозом отростка, с которыми связаны и осложнения аппендицита. При флегмонозно-язвенной форме возможны перфорация стенки или самоампутация, ведущие к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Закрытие проксимального отдела аппендикса приводит к формированию эмпиемы отростка. Распространение гнойного процесса на слепую кишку вызывает тифлит и перитифлит. Гнойный тромбофлебит сосудов брыжеечки отростка может вызвать тромбобактериальную эмболию ветвей воротной вены с образованием пилефлебитических абсцессов печени. Хронический аппендицит – возникает после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут развиваться воспалительно-деструктивные изменения, которые сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Созревание грануляционной ткани в рубцовую вызывает облитерацию просвета отростка. Микропрепарат «Хронический аппендицит, облитерация просвета отростка» – стенка отростка истончена, подслизистый и мышечный слои замещены рубцовой тканью, просвет отсутствует. На серозном покрове видны фиброзные спайки в виде соединительно-тканных тяжей. В рубцовой ткани, вокруг кровеносных сосудов очаговые гистиолимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Если при облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость, то отросток превращается в кисту (водянка отростка). Накопление в просвете кисты секрета желез в виде густой слизи приводит к образованию мукоцеле. Макропрепарат «Мукоцеле червеобразного отростка» – стенка отростка, замещенная рубцовой тканью, резко истончена, полость расширена, отросток имеет вид кисты, заполненной слизью.

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются: дивертикулы, эзофагит и рак. Дивертикул – ограниченное слепое выпячивание стенки пищевода, которое может быть истинным (представлено всеми слоями пищевода) и мышечным (выпячивание слизистой и подслизистой через щели мышечного слоя). Макропрепарат «Дивертикул пищевода» – в стенке пищевода наблюдается слепое выпячивание в сторону средостения, которое представлено всеми слоями стенки пищевода. По топографии различают фаринго-эзофагальные, бифуркационные и эпифренальные дивертикулы, которые могут быть одиночными и реже – множественными. Они могут быть врожденными и приобретенными. При воспалении слизистой оболочки дивертикула развивается дивертикулит.

Эзофагит – острое или хроническое, чаще вторичное, воспаление слизистой оболочки пищевода. Рак пищевода в общей структуре смертности от рака составляет 11-12%, развивается в области физиологических сужений пищевода. Наиболее часто локализуется на границе среднего (бифуркационного) и нижнего (диафрагмального) сужений пищевода, реже - в его начальной части. Макроскопические формы представлены кольцевидным, сосочковым и изъязвленным раком. По микроскопическому строению различают плоскоклеточный рак с ороговением, плоскоклеточный без ороговения, фиброзный и мозговидный. Метастазирование преимущественно лимфогенное. Осложнения обусловлены рано наступающей кахексией, прорастанием в соседние органы (трахею, желудок, средостение, плевру), образованием свищей (пищеводно-трахеальных), аспирационной пневмонии, абсцесса и гангрены легких, эмпиемы плевры, гнойного медиастенита.

Рак желудка занимает одно из первых мест среди злокачественных эпителиальных опухолей. За последние два десятилетия во всем мире выявилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от рака желудка. Его развитию предшествуют предраковые процессы, к которым относят хронический атрофический гастрит (75%), аденоматозный полип (31%), хроническую язву желудка (0,6-2,8%), культю желудка после резекции (5-8,2%), тяжелую кишечную дисплазию эпителия желудка. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне, наиболее редко – в фундальном отделе. В зависимости от характера роста, выделяют следующие макроскопические формы рака желудка: бляшковидный (начальный, ранний рак), полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, смешанный. Макропрепарат «Рак желудка» – опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями и западающим дном, покрытым некротическими массами. Это придает опухоли сходство с блюдцем. Гистогенез различных гистологических типов рака желудка общий, он развивается в очагах дисплазии и вне их, из единого источника – камбиальных элементов и клеток-предшественников шеечного отдела трубчатых желез слизистой оболочки желудка. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ) представлены: 1. Аденокарциномой, 2. Недифференцированным раком, 3. Плоскоклеточным раком, 4. Железисто-плоскоклеточным раком, 5. Неклассифицируемым раком. Микропрепараты: «Аденокарцинома желудка» – во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, формирующие эти железы, характеризуются различной величиной и формой, обладают гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов; «Фиброзный рак желудка (скирр)» – во всех слоях стенки желудка, но особенно в подслизистом слое, видны небольшие группы гиперхромных опухолевых клеток, расположенных среди тяжей грубоволокнистой соединительной ткани; опухоль прорастает стенку желудка до серозной оболочки; «Слизистый рак желудка» - во всех слоях стенки желудка, среди гомогенных масс слизи, располагаются атипичные опухолевые клетки имеющие вид перстня. Элементы мышечной оболочки стенки желудка сохраняются лишь на участках, свободных от опухолевого инфильтрата. Лоурен предложил более простую классификацию рака желудка. Он различает два типа опухоли: рак желудка «кишечного» типа, который развивается под влиянием экзогенных канцерогенов, и рак желудка «диффузного» типа, который связывают с генетическими особенностями организма. Рак желудка дает метастазы лимфогенные, гематогенные и имплантационные. Макропрепарат «Метастазы рака желудка в печень» – под капсулой печени и на поверхности ее разреза видны множественные бело-розового цвета узлы опухолевой ткани с характерными западениями в центре – «раковые пупки». К осложнениям рака желудка следует отнести, прежде всего, кахексию, а также некроз опухолевой ткани и воспалительные процессы в самой опухоли. При этом возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка, прорастание опухолью прилежащих тканей с развитием желтухи, портальной гипертензии, асцита. Развивается стеноз привратника и карциноматоз плевры.

Рак кишечника встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. В тонкой кишке - он редкое явление. Из отделов толстой кишки рак чаще поражает прямую кишку, реже -сигмовидную, слепую, печеночный и селезеночный углы поперечно-ободочной кишки. Раку прямой кишки предшествуют: хронический язвенный колит, аденоматозные полипы, хронические свищи прямой кишки. Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки: полипозный, грибовидный, грибовидный с изъязвлением, циркулярный. Макропрепарат «Рак толстой кишки» – в стенке толстой кишки располагается опухолевая ткань серого цвета с неровной поверхностью, которая циркулярно охватывает стенку на значительном протяжении, вызывая сужение просвета кишечника. Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным, недифференцированным типами.

ЗАДАЧИ

Задача № 1. Больной страдал язвенной болезнью с периодическими обострениями, Внезапно появилась резкая боль в эпигастральной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней брюшной стенки.

1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?

2. Чем объяснить напряжение мышц живота?

3. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?

Задача № 2. У больного внезапно появились боли в правой подвдошной области, тошнота, рвота. На вторые сутки присоединились боли в области правого подреберья, температура тела 39 градусов, больной обратился к врачу, который направил его в хирургическое отделение. Во время операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой покрытой фибринозно – гнойным налетом.

1. Какая форма аппендицита обнаружена у больного?

2. Какова микроскопическая характеристика червеобразного отростка?

3. Какое осложнение может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены?

 

Тема занятия № 9

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать определение токсической дистрофии печени и жирового гепатоза. 2. Объяснить этиологические факторы и патогенез токсической дистрофии печени и жирового гепатоза. 3. Охарактеризовать морфологию стадий токсической дистрофии печени и жирового гепатоза, их осложнения и исходы. 4. Дать определение цирроза печени, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию. 5. Охарактеризовать морфологию различных форм цирроза печени и его осложнения. 6. Охарактеризовать морфологию паразитарных заболеваний печени, их осложнения и исходы (при гидатидозном и альвеолярном эхинококкозе). 7. Охарактеризовать морфологию первичного рака печени и особенности ее метастатических поражений. 8. Охарактеризовать морфологию желчно-каменной болезни, ее этиологию, патогенез, осложнения и исходы.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Токсическая дистрофия печени» (104), «Макронодулярный цирроз печени» (115, 117), «Микронодулярный цирроз печени» (120), «Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда» (118), «Гидатидозный эхинококк печени» (259), «Альвеококкоз печени» (241), «Первичный рак печени» (473), «Метастазы рака в печень» (147), «Метастазы меланомы в печень» (150), «Камни желчного пузыря» (294). Микропрепараты: «Жировой гепатоз» (155, окраска гематоксилином и эозином), «Жировой гепатоз» (14, окраска Судан Ш), «Цирроз печени мультилобулярный» (100, окраска пикрофуксином по ван Гизону), «Альвеококкоз печени» (17, окраска гематоксилином и эозином), «Гепатоцеллюлярный рак» (101, окраска гематоксилином и эозином).

 

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию токсической дистрофии печени как проявление острого гепатоза на примере макропрепарата «Токсическая дистрофия печени».

2. Изучить морфологию жирового гепатоза как проявление хронического гепатоза на примере микропрепаратов: «Жировой гепатоз»(14) и «Жировой гепатоз»(155).

3. Изучить морфологию различных форм цирроза печени на примере макропрепаратов: «Макронодулярный цирроз печени», «Микронодулярный цирроз печени», «Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда» и микропрепарата: «Цирроз печени мультилобулярный».

4. Изучить морфологию паразитарных поражений печени при эхинококковой болезни на примере макропрепаратов: «Гидатидозный эхинококк печени», «Альвеококкоз печени» и микропрепарата «Альвеококкоз печени».

5. Изучить морфологию первичного рака печени и ее метастатические поражения на примере макропрепаратов: «Первичный рак печени», «Метастазы рака в печени», «Метастазы меланомы в печени» и микропрепарата «Гепатоцеллюлярный рак печени».

6. Изучить морфологию желчно-каменной болезни на примере макропрепарата «Камни желчного пузыря».