Рентгенографія органів грудної клітки

Це дослідження особливо показане пацієнтам з серцевою недостатністю, а також при підозрі на наявність легеневої патології. Рентгенографія в стандартних проекціях дозволяє оцінити розміри серця - загальні й окремих камер, стан крупних судин: аорти, легеневої артерії, верхньої порожнистої вени; виявити наявність кальцинатів в міокарді, перикарді, коронарних артеріях, крупних судинах. За допомогою цього методу можна виявити ознаки лівошлуночкової недостатності: венозний застій, набряк легенів, легеневу патологію, а також зміни кісткового апарату грудної клітки.

Лабораторні дослідження

Дозволяють виявити супутні чинники серцево-судинної ризику, а також прогнозувати перебіг захворювання. Загальний аналіз крові з лейкограмою – обов’язковий компонент будь-якого клінічного обстеження. Мінімальний перелік біохімічних показників при первинному обстеженні хворого з підозрою на ІХС і стенокардії включає визначення вмісту в крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів високої густини, холестерину ліпопротеїнів низької густини, глюкози, креатиніну, АСТ, АЛТ. Аналіз ліпідного профілю має важливе значення длястратифікації серцево-судинної ризику. На жаль, в нашій країні вивчення гормонального статусу хворого зі стенокардією в більшості випадків обмежується визначенням глікемії натщесерце, тоді як визначення тиреоїдних гормонів, глікозильованого гемоглобіну може дати важливу додаткову інформацію і дозволить виключити або підтвердити наявність ендокринного компоненту серцево-судинної патології. При підозрі на нестабільну стенокардію діагностичний алгоритм повинен включати визначення концентрації в крові біохімічних маркерів пошкодження міокарду: серцевого тропоніну, міокардіальної фракції креатинфосфокінази.

На жаль, у вітчизняній клінічній практиці далеко не всі високотехнологічні інструментальні методи обстеження широко доступні для пацієнтів, але основа діагностичного алгоритму при підозрі на стабільну стенокардію, закладена в новому Європейському документі, залишається незмінною та актуальною для українських фахівців.

Таким чином, основні етапи діагностики стабільної стенокардії і оцінки ризику у пацієнтів з ІХС відповідно до нових Європейських рекомендацій (2006) такі:

• клінічне обстеження;

• навантажувальні тести з проведенням ЕКГ;

• кількісна оцінка функції лівого шлуночку за допомогою ехокардіографії;

• оцінка стану коронарного русла, а також необхідності і можливості проведення реваскулярізації міокарда методом ангіографії.

Типові особливості різних типів болю в грудній клітці

Причина болю	Тип болю	Ірадіація	Відповідь на положен-ня тіла/рух	Відповідь на прийом рідини/їжі	Болючість при пальпації	Відповідь на прийом нітрогліцерину
Ішемічний кардіальний біль	Вісцеральний	Так	Ні	Ні	Ні	Так
Неішемічнийкардіальний біль	Вісцераль-ний/ шкірний	Так	Ні	Ні	Ні	Ні
Захворюван-ня легень	Вісцераль-ний/ шкірний	Звичайно ні	Ні	Ні	Ні	Ні
Пневмо-торакс	Вісцеральний	Ні	Так	Ні	Звичайно ні	Ні
Кістково-м'язова	Шкірний	Ні	Так	Ні	Так	Ні
Шлунково-кишкова	Вісцеральний	Інколи	Ні	Так	Ні	Ні
Аневризма аорти	Вісцераль-ний	Так	Ні	Ні	Ні	Ні
Психіатрична	Вісцераль-ний/ різний шкірний	Ні	Ні	Ні	Ні	Ні

Неішемічні причини болю в грудній клітці

Хвороба	Ознаки та симптоми для проведення диференційного діагнозу.
Рефлюкс-езофагіт, спазм страваходу	Немає змін ЕКГ Печія погіршується в лежачому положенні, але може також посилюватись при фізичному навантаженні, так само, як і при стенокардії. Звичайна причина болю в грудній клітці.
Легенева емболія	Почащене дихання, гіпоксія, гіпоксемія, гіперкапнія. Відсутній застій в легенях на рентгенографії грудної клітки Може нагадувати ЇМ нижньої стінки: елевація ST (II, III, аVF) Гіпер вентиляція Зменшення РаО2 та РаСО2
Синдром гіпервентиляції	Головним симптомом є задишка, як і при легеневій емболії Переважно у пацієнтів юного віку Поколювання, пощипування та оніміння кінцівок, головокружіння Зменшений РаСО2, РаО2 підвищений або нормальний Наявність органічної патології може викликати вторинну гіпервентиляцію
Спонтанний пневмоторакс	Головним симптомом є задишка Аускультація та рентгенографія грудної клітки Біль односторонній та пов'язаний з дихальними рухами
Розшаруван-ня аорти	Інтенсивний біль змінної локалізації При типі А інколи - обструкція коронарного отвору, звичайно - правого коронарного з ознаками задньонижнього ЇМ Інколи - широке середостіння на рентгенографії грудної клітки Регургітація на аортальному клапані, що вперше виникла
Перикардит	Зміна положення тіла та дихання впливають на біль Можна почути шум тертя перикарда Елевація ST, але без реципрокної депресії ST
Плеврит	Колючий біль під час дихання Кашель є найбільш поширеним симптомом Рентгенографія ОГК
Остео- хондральна патологія	Чутливість при пальпації Рухи грудної клітки впливають на біль
Оперізуючий лишай на ранній стадії	Немає змін ЕКГ Висипка Локалізована парестезія перед появою висипання
Ектопічні ритми	Транзиторний, в ділянці верхівки серця Зміни на ЕКГ Відчуття перебоїв у роботі серця
Виразка шлунка, холецистит, панкреатит	Клінічне дослідження (ішемія нижньої стінки може мати подібність до гострого живота)
Депресія	Тривале відчуття важкості в грудній клітці Немає зв'язку з фізичним навантаженням Нормальна ЕКГ

Лікування стабільної стенокардії згідно Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2006)

Лікування СС насамперед має бути спрямоване на:

– покращання прогнозу через запобігання IМ та коронарної смерті шляхом зупинки росту атеросклеротичної бляшки, її стабілізації унаслідок зменшення запалення та збереження ендотеліальної функції, запобігання тромбозу при виникненні ендотеліальної дисфункції або розриві бляшки;

– повне усунення або зменшення до мінімуму симптомів захворювання.

Для досягнення цих цілей лікарю передусім необхідно налагодити продуктивну співпрацю із хворим, пояснити йому суть захворювання, можливості та перспективи лікування.

Рекомендації зі зміни способу життя у пацієнтів із СС передбачають:

– відмову від тютюнопаління;

– обмеження вживання продуктів із високим умістом холестерину та насичених жирів із одночасним розширенням раціону за рахунок продуктів рослинного походження;

– обмеження вживання алкоголю;

– збільшення щоденної фізичної активності.

Всупереч сподіванням, під час спеціальних досліджень вітаміни та антиоксиданти не впливали на зниження кардіоваскулярного ризику.

Антиагреганти. На сьогодні найбільш вивченим із позицій ефективності та безпеки залишається аспірин. Оптимальний антитромботичний ефект аспірину проявляється в дозі 75-150 мг/день, відносне зниження серцево-судинного ризику, зумовлене аспірином, може зменшуватися поза зазначеним діапазоном доз.

Альтернативою аспірину є клопідогрель та тиклопідин – тієнопіридинові похідні, що діють як неконкуруючі антагоністи АДФ-рецепторів тромбоцитів та володіють антитромботичним ефектом, подібним до ефекту аспірину. Профілактичну ефективність тиклопідину доведено переважно при інсульті, але через ризик виникнення нейтропенії, тромбоцитопенії та інших побічних ефектів у всіх рекомендаціях із антиагрегантної терапії його замінено на клопідогрель. Дослідження CAPRIE продемонструвало переваги застосування клопідогрелю при стабільній ІХС. Клопідогрель у дозі 75 мг/день був дещо ефективнішим (ARR 0,51% за рік; р=0,043) щодо профілактики кардіоваскулярних ускладнень у пацієнтів високого ризику (з ІМ, інсультом або захворюваннями периферичних судин в анамнезі) порівняно з аспірином у дозі 325 мг/день. Клопідогрель може призначатися в разі непереносимості аспірину в пацієнтів із високим ризиком артеріальних тромбозів.

Слід пам’ятати про взаємодію ліків: аторвастатин дозозалежно інгібує вплив клопідогрелю на АДФ-опосередковану активацію тромбоцитів.

Окремою проблемою є антиагрегантна терапія у пацієнтів зі схильністю до шлунково-кишкових ускладнень на тлі прийому аспірину. Додавання до аспірину (80 мг/день) ІПП (езомепразол у дозі 40 мг/день) показало кращі результати профілактики рецидивуючих виразкових кровотеч у пацієнтів із виразковою хворобою та захворюваннями судин, ніж перехід на клопідогрель.

Інший антиагрегант – дипіридамол – не рекомендований європейськими експертами для антитромботичної терапії при СС через низьку ефективність і ризик виникнення феномену коронарного обкрадання.

Антикоагулянти (варфарин або інгібітори тромбіну), що є альтернативою аспірину або комбінуються з ним у пацієнтів високого ризику після ІМ, не показані при СС, якщо для цього немає спеціальних показань, наприклад фібриляції передсердь (ФП).

Масштабних досліджень із застосування гіполіпідемічних препаратів при СС не проводилось, але останній метааналіз показав, що статини та ω-3-жирні кислоти здатні знижувати смертність у пацієнтів із СС. Метааналіз досліджень із застосування фібратів не підтвердив здатності цієї групи препаратів знижувати загальну смертність.

Антигіпертензивна терапія. Результати численних досліджень довели, що зниження артеріального тиску (АТ) саме по собі зменшує кардіоваскулярний ризик у пацієнтів із ІХС. На сьогодні основними антигіпертензивними засобами залишаються діуретики, інгібітори АПФ, β-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів (БКК). β1-Блокада метопрололом або бісопрололом виявилася ефективною щодо зниження кардіологічних ускладнень у пацієнтів із серцевою недостатністю (СН). Карведилол – неселективний β-блокатор, що зв’язується з α1-рецепторами, знижує ризик смертності та госпіталізацій із приводу кардіоваскулярних випадків у хворих на СН.

БКК, що знижують частоту серцевих скорочень, можуть використовуватися як альтернатива β-блокаторам у пацієнтів після ІМ і без СН, які не переносять β-блокатори.

Рекомендації щодо фармакотерапії для покращання прогнозу в пацієнтів зі стабільною стенокардією

Клас I:

– аспірин у дозі 75 мг/день усім пацієнтам без специфічних протипоказань (активних шлунково-кишкових кровотеч, аспіринової алергії або попередньої інтолерантності до аспірину) – рівень доказовості A;

– статини всім пацієнтам із коронарними захворюваннями (рівень доказовості A);

– інгібітори АПФ пацієнтам із такими супутніми показаннями, як гіпертензія, СН, дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), попередній ІМ з лівошлуночковою дисфункцією або цукровий діабет (рівень доказовості A);

– β-адреноблокатори пацієнтам після ІМ або зі СН (рівень доказовості A).

Клас IIa:

– інгібітори АПФ усім пацієнтам зі стенокардією та підтвердженою коронарною хворобою (рівень доказовості B);

– клопідогрель як альтернативний антиагрегант пацієнтам із СС, які не можуть приймати аспірин (рівень доказовості B);

– статини у високих дозах пацієнтам високого ризику (>2% річних кардіоваскулярної смертності) з підтвердженою коронарною хворобою – рівень доказовості B.

Клас IIb:

– фібрати пацієнтам із низьким рівнем ЛПВЩ та високим рівнем тригліцеридів на тлі цукрового діабету або метаболічного синдрому (рівень доказовості B);

– фібрати або нікотинова кислота як додаткова терапія до статинів пацієнтам із низьким рівнем ЛПВЩ, підвищеним рівнем тригліцеридів та високим серцево-судинним ризиком (0,2% річних кардіоваскулярної смертності) – рівень доказовості C.

Фармакотерапія симптомів ішемії

Лікування нітратами тривалої дії знижує частоту та важкість нападів стенокардії й може підвищувати толерантність до фізичного навантаження (клас I, рівень доказовості B).

На сьогодні широко застосовуються β1-адреноблокатори, обґрунтовані як антиангінальні препарати, – метопролол CR, атенолол та бісопролол.

Цільові дози, що забезпечують досягнення повного антиангінального ефекту: 10 мг/добу бісопрололу, 200 мг/добу метопрололу CR, 100 мг/добу атенололу (клас I, рівень доказовості B).

Дигідропіридинові БКК рекомендовано комбінувати з β-адреноблокаторами, що нівелюють рефлексогенну серцеву симпатичну активацію (клас I, рівень доказовості B).

Метааналіз порівняння ефектів β-блокаторів та БКК при СС показав, що β-блокатори ефективніші за БКК відносно зменшення нападів стенокардії, але вплив на фізичну толерантність та ішемію обох класів препаратів подібний.

Інші засоби. Нікорандил (рекомендована доза 20 мг для запобігання стенокардії) має подвійний механізм дії та є активатором калієвих каналів із нітратною складовою та нітратоподібними ефектами.

Препарати, що пригнічують функцію синусового вузла, наприклад івабрадин, діють через селективне блокування Іf-каналів синусового вузла та мають негативний хронотропний ефект у спокої та під час навантаження. Блокада If-каналів має доведену антиангінальну ефективність, тому івабрадин може використовуватися як альтернативний препарат у пацієнтів, які не переносять β-адреноблокатори.

Триметазидин та ранолазин – препарати, рекомендовані для лікування СС, захищають міокард від ішемії через оптимізацію процесів утилізації глюкози (клас IIb, рівень доказовості B).

Молсидомін – вазодилататор із механізмом дії, подібним до органічних нітратів, у відповідних дозах є ефективним антиішемічним та антиангінальним препаратом.

Рекомендації з реваскуляризації для покращання прогнозу в пацієнтів із стабільною стенокардією

Клас I:

– аортокоронарне шунтування (АКШ) при значному ураженні лівої коронарної артерії або важкому стенозі проксимального сегмента лівої низхідної та огинаючої коронарних артерій (рівень доказовості A);

– АКШ при значному проксимальному стенозі трьох основних судин, особливо у пацієнтів із дисфункцією ЛШ або ранньою чи тривалою зворотною ішемією на функціональних тестах (рівень доказовості A).

Комбінацію з трьох гемодинамічних антиангінальних препаратів можна використати тільки при недостатній ефективності терапії двома препаратами в оптимальних дозах. У таких випадках, однак, слід оцінити можливість виконання хірургічної реваскуляризації міокарда, але навіть після її проведення необхідно продовжувати терапію, спрямовану на покращення прогнозу.

Оскільки інгібітори АПФ (доведені для ІХС – периндоприл, раміприл) і статини зменшують дисфункцію ендотелію, яка лежить в основі захворювання, слід розглядати доцільність її призначення.

Основою диференційованого лікування хворих на стенокардію є раціональне призначення антиангінальник препаратів. Для лікування хворих на стабільну стенокардію а амбулаторним умовам застосовується методика ступеневого медикаментозного лікування.