Патологічні процеси в СОПР

СТОМАТОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

 

 

Реферат

На тему:

«СОПР: БУДОВА, ФУНКЦІЇ. ПАТ. ПРОЦЕСИ ТА ЕЛЕМЕНТИ УРАЖЕННЯ.»

 

 

Підготував:

студент V-го курсу

7-ї підгрупи

Турянчик Едуард

 

 

Ужгород 2012

Зміст

1. Будова та функції СОПР…………………………………………………………………………...2

2. Пат. процеси СОПР…………………..…………………………………………………………….4

3. Морфоелементи ураження СОПР……………………………………………..…………………..5

4. Класифікація захворювань СОПР за Данилевським Н.Ф. (1991р)………………..…………….8

5. Список використаної літератури…………………………………………………..………………9

 

Будова та функції СОПР.

У ротовій порожнині розрізняють два відділи: передній, або присінок рота, і задній, або власне ротова порожнина. Ротова порожнина формується до кінця 2-го місяця внутрішньоутробного розвитку з п'яти лицевих відростків. Епітелій, розташований ближче до ротової щілини, має ектодермальне походження, ближче до глотки — ендодермальне. Слизова оболонка ротової порожнини має три шари: епітелій, власну пластинку і підслизову основу

Епітелій слизової оболонки багатошаровий плоский, має три шари: базальний, шипуватий і поверхневий. Клітини базального шару циліндричної форми, розташовуються на базальній мембрані паралельно. Клітини шипуватого шару локалізуються більш поверхнево і мають полігональну форму. Ближче до поверхні клітини поступово сплющуються і утворюють поверхневий шар плоских клітин.

Клітини базального шару і прилеглого до нього шипуватого шару здатні до мітозу, який особливо вира­жений у молодих осіб. Одна клітина ділиться в середньому на 1000 базальних клітин, тому поновлення слизової оболонки ротової порожнини триває 6—7 днів (шкіри — 21 день). Найбільш виражений мітоз спостері­гається в місцях прикріплення епітелію ясен.

Між шарами плоского епітелію слизової оболонки ротової порожни­ни виявляються лейкоцити: на 100 базальних клітин — у середньому 4 лейкоцити. Вони проникають через епітелій ясенної борозни, ясенні ки­шені в ротову порожнину і накопичуються в слині.

В епітелії є також меланоцити, які утворюють меланін.

Власна пластинка слизової обо­лонки утворюється тканиною, що складаєть­ся з волокнистих структур із кровоносними судинами, клітинними елементами і міжклітинною речовиною. Структури, розташовані ближче до епітелію, утворюють str. papillare, які у вигляді сосочків вдаються до епітелію, де в лакунах розташовуються капілярні гілки. Другий шар волокнистих структур — str. reticulare містить з'єднувальні капіляри і дрібні судини, що розташовуються паралельно до поверхні.Волокнисті структури утворені колагеновими та ретикулярни­ми волокнами. З клітинних елементів виявляються фібробласти, макрофаги і тканинні базофіли. Основу міжклітинної речовини сполучної тканини складають глікопротеїди і глікозаміноглікани.

Підслизова основа - шар волокнистої неоформленої сполучної тканини, багатої еластичними волокнами, розташований під слизовою оболонкою, але в деяких відділах РП відсутній. В підслизовій основі розташовуються скупчення лімфоїдної тканини, залози, подслизистое нервове сплетіння, кровоносні і лімфатичні судини. Слизова оболонка ротової порожнини може бути щільною або пухкою залежно від її рухливості та підслизової основи. Щільна слизова оболонка вкриває коміркові відростки і тверде підне­біння, спинку язика. Епітелій щільної слизової оболонки має схильність до ороговіння за звичайних умов. Пухка сполучна ткани­на вкриває щоки і дно ротової порожнини.

З віком структура слизової оболонки ротової порожнини у дітей змінюється. У новонароджених епітелій тонкий, епітеліальні сосоч­ки не розвинені. Епітеліоцити всіх відділів ротової порожнини містять значну кількість глікогену, РНК, кислих глікозаміногліканів. Базаль­на мембрана слабко розвинена. Сполучні волокнисті структури не­достатньо диференційовані. Серед клітинних елементів переважають фібробласти, є невелика кількість гістіоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин; тканинні ба­зофіли — молоді, неактивні. Ці дані свідчать про легку подразливість слизової оболонки у цьому віці та про її високу здатність до регене­рації.

У грудному віці збільшується об'єм епітелію. У слизовій обо­лонці ясен і твердого піднебіння ущільнюються базальна мембрана і волокнисті структури власної пластинки слизової оболонки. Змен­шується кількість клітинних елементів і кровоносних судин. Вини­кають елементи паракератозу, особливо на верхівках ниткоподібних сосочків язика. Крім цього, у цих ділянках зникає глікоген. В інших ділянках ротової порожнини базальна мембрана тонка, сполучна тка­нина власної пластинки слизової оболонки малодиференційована.

У ранньому дитячому віці (1—3 роки) слизова оболонка ротової порожнини набуває певної структури згідно з її морфофункціональними особливостями цього періоду. Епітелій слизової оболонки ясен і твердого піднебіння стає щільнішим, виявляється значна кількість плоских епітеліальних клітин з виникненням зон паракератозу та ороговіння, зникненням глікогену. Базальна мембрана ущільнюється, волокнисті структури набувають чіткої орієнтації. Кількість кровоносних судин зменшуєть­ся порівняно з іншими ділянками слизової оболонки ротової порож­нини.

В епітелії язика, губів, щік виявляється незначна кількість гліко­гену, базальна мембрана пухка, колагенові та еластичні волокна теж пухкі, без чіткої орієнтації, що свідчить про їх незрілість.

У власне слизовій оболонці ротової порожнини виявляється значна кількість клітинних елементів, надто в ділянці сполучнотка­нинних сосочків і навколо кровоносних судин. Це особливо стосуєть­ся тканинних базофілів, які представлені молодими неактивними формами. Кількість плазматичних клітин і гістіоцитів незначна. По­ряд із цим потрібно відзначити про наявність великої кількості кро­воносних судин у дітей цього віку. Ці морфологічні особливості сли­зової оболонки ротової порожнини зумовлюють гострий перебіг па­тологічного процесу в ній.

У дошкільному віці (3—7 років) спостерігається значне знижен­ня інтенсивності обмінних процесів у слизовій оболонці. У цей пері­од збільшується об'єм епітелію, в ньому підвищується вміст глікоге­ну і РНК порівняно з періодом раннього дитячого віку. Поряд із цим зменшується кількість кровоносних судин і клітинних елементів, особливо тканинних базофілів. Ущільнюється базальна мембрана, зростає кількість колагенових та еластичних структур. Змінюється клітинний склад сполучної тканини: значно зрос­тає кількість лімфоїдно-гістіоцитарних елементів, що утворюють на-вколосудинні інфільтрати. Виникнення цих елементів свідчить про те,що у дітей у цьому віці має місце значна сенсибілізація організму і відбувається процес формування механізмів захисту. Морфологічні особливості слизової оболонки у дітей у цей період сприяють роз­витку хронічних патологічних процесів у ротовій порожнині.

Період молодшого і середнього шкільного віку (8—12 років) ха­рактеризується підвищенням вмісту глікогену в епітелії, збільшенням об'єму тканини, завершенням колагеногенезу. Поява глікогену в слизовій оболонці ясен і твердого піднебіння в цьому віці зумовлює розвиток різних хвороб крайового періодонта.

1) Захисна - слизова оболонка захищає тканини від можливого шкідливого впливу вмісту, що знаходиться в порожнині рота. У СОПР як епітелій, так і сполучна тканина адаптовані до протидії різних навантажень. Епітелій слизової оболонки порожнини рота відносно стійкий до впливу не тільки механічних, але і хімічних факторів. Це відбувається за рахунок постійної десквамації (злущування) і активної регенерації епітелію СОПР у фізіологічних умовах.

2) Сенсорна - здійснюється завдяки присутності рецепторів, що сприймають температурні, тактильні і больові сигнали. У порожнині рота є також спеціалізовані смакові рецептори.

3) Секреторна - поверхня СОПР змочується слиною, яка виробляється великими і дрібними слинними залозами. Слина, розм'якшуючи їжу, перешкоджає механічного пошкодження СОПР, видаляє різні мікроорганізми з поверхні СОПР. Вона також містить неспецифічні протимікробні речовини і антитіла, що перешкоджають прикріпленню бактерій до поверхні епітелію.

4) Імунна - слизова оболонка порожнини рота бере участь у забезпеченні місцевого імунітету. Вона містить клітинні елементи, що беруть участь як в афферентних, так і еферентних ланках імунних реакцій (клітини Лангерганса, макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини). У слині, що омиває поверхню слизової оболонки, присутні антитіла.

5) Всмоктувальна - деякі ділянки слизової сильно проникні для ряду речовин (йоду, калію, натрію, окремих амінокислот) в зв’язку із значною васкуляризацією. Важливе клінічне значення має її проникність для деяких лікарських речовин.

 

 

Патологічні процеси в СОПР

Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патологічними процесами, можна розподілити на три типи: порушення зроговіння, ексудативні зміни та гіпертрофія. До порушень

зроговіння відносять пара-, гіпер-_та дискератоз.

Паракератоз — неповне зроговіння, що пов'язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра. Клінічно це проявляється помутнінням епітелію CO.

Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного

утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари потовщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі гіперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та потовщенням CO.

Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епітеліальних клітин. Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерниста. Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискератоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у роговому шарі. При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку.

Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях. До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгіоз, балонуючу дистрофію, акантоліз

Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів. Розміри клітин збільшуються; ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної порожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають порожнини більшого розміру.

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення рідини в міжклітинних просторах шипуватого шару. Серозний ексудат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої сполучної тканини. Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв'язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються.

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів. Унаслідок колікваційного некрозу такої Ділянки епітелію утворюють порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагадують балони.

Акантоліз — розплавлений міжклітинних містків, що спричинює втрату зв'язків між епітеліальними клітинами та утворення між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв'язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву

акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз.

Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на CO пухирів та пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, найчастіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР.

Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліального шару CO. В основі цього процесу лежить акантоз — подовження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар.