Наиболее часто применяется пропранолол (Анаприлин, Индерал, Обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения бета-адреноблокаторами длится от 2 недель до 5–6 месяцев, в среднем 1–2 месяца. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают вдвое или втрое. В периоды улучшения состояния бета-адреноблокаторы можно отменить.
Фитотерапия
Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна. Рекомендуются следующие сборы.
Сбор № 1: ромашка лекарственная (цветы) 10 г, ландыш майский (цветы) 10 г, фенхель (плоды) 20 г, мята перечная (листья) 30 г, валериана (корень) 40 г. Две чайные ложки измельченного сбора залить 1 ст. воды, настоять в течение 3 ч, прокипятить, остудить, процедить. Принимать по 40 мл (2,5 ст. ложки) 5 раз в день.
Сбор № 2: пустырник (трава) 20 г, валериана (корень) 20 г, календула (цветки) 20 г, тмин (плоды) 20 г, укроп (семена) 20 г. 1 чайную ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4–5 раз в день.
Сбор № 3: боярышник (цветки) 20 г, ландыш (цветки) 10 г, хмель (шишки) 10 г, мята перечная (листья) 15 г, фенхель (плоды) 15 г, валериана (корень) 20 г. 1 столовую ложку измельченного сбора залить 1 стаканом холодной кипяченой воды, настоять в прохладном месте в течение 3 ч, затем сварить, остудить, процедить. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день за 20 мин до еды.
Улучшение при фитотерапии наступает через 2–3 недели, однако стойкий эффект достигается лишь в случае длительного регулярного приема настоев трав (в течение 6–8 месяцев). Через 1–2 месяца на фоне хорошего самочувствия можно делать перерывы на 7–10 дней, а после перерыва менять сборы. С профилактической целью (даже при удовлетворительном состоянии) рекомендуется прием сборов в течение 2 месяцев 2 раза в год — весной и осенью.
Современным комбинированным фитопрепаратом с седативным действием является Персен. Он состоит из корня валерианы, мяты перечной и мяты лимонной. Корневища с корнями валерианы содержат эфирное масло с монотерпенами, сексвитерпенами и менее летучими валериановыми кислотами, гамма-аминобутировой кислотой (GABA), глутамином и аргинином, используются при повышенной нервной возбудимости, оказывают седативное действие и улучшают засыпание.
Листья мелиссы оказывают успокаивающее и карминативное действие.
Активными ингредиентами, содержащимися в листьях мелиссы, являются эфирные масла, монотерпеновые альдегиды, такие как гераниевое, неролиевое и цедратное масла, флавоноиды, глюкозиды, монотерпены, танины (розмариновая кислота), тритерпеновые кислоты и горькие субстанции. Листья мяты перечной оказывают спазмолитическое действие на гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, а также желчегонное и карминативное действие. К основным активным ингредиентам, содержащимся в листьях мяты перечной, относятся эфирное масло с ментолом, флавоноиды, фенольная и тритерпеновая кислоты.
Персен применяется в качестве успокаивающего средства при повышенной нервной возбудимости, нарушениях сна, бессоннице, раздражительности; чувстве внутреннего напряжения. Персен представлен двумя лекарственными формами — Персен таблетки и Персен форте капсулы. Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат назначают по 2–3 таблетке или по 1–2 капсуле. Препарат принимают 2–3 раза в сутки.
При бессоннице — по 2–3 таблетке или 1–2 капсуле за час до сна.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет препарат назначают только под наблюдением врача и только в виде таблеток. Доза зависит от массы тела пациента, в среднем по 1 таблетке 1–3 раза в сут.
Решение о целесообразности применения препарата при беременности (особенно в I триместре) и в период лактации (грудного вскармливания) следует принимать только после оценки предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода и ребенка.
Длительность лечения не ограничена. Даже при длительном приеме таблеток или капсул не возникает зависимости.
При отмене Персена синдром абстиненции не развивается.
При применении препарата возможно снижение быстроты реакции, поэтому его прием перед занятиями, требующими повышенного внимания, не рекомендуется.
Мы располагаем опытом курсового применения препарата «Персен» в течение 3 недель у 16 пациентов, у 10 из которых была НЦД по кардиальному типу, у 6 — астеноневротический синдром на фоне соматических заболеваний. Возраст пациентов колебался от 25 до 45 лет, среди них было 3 мужчин и 13 женщин. В контрольной группе (n=10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялась спиртовая настойка валерианы по 30 капель 3 раза в день.
В процессе лечения было установлено, что в группе использования Персена значимо более быстро уменьшился уровень тревожности по шкале Тейлора, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность цефалгий и кардиалгий по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия
В целях регулирующего воздействия на ЦНС, уменьшения проявлений кардиалгического синдрома, экстрасистолии применяют электросон. Для получения успокаивающего эффекта его назначают с частотой 10–25 Гц, от 20 до 40 мин ежедневно, курс лечения 15 сеансов. При НЦД по гипотоническому типу электросон назначают с постепенно возрастающей (через 3–4 сеанса) частотой импульсов (10–40 Гц).
При гипертензивном синдроме проводят электрофорез 5–10% раствора натрия или калия бромида, 5% раствора магния сульфата, 1% раствора Эуфиллина, 2% раствора папаверина, 1% раствора Дибазола, Анаприлина (40 мг на процедуру) по методике общего воздействия либо по воротниковой методике.
При гипотонии можно применять электрофорез кофеина. Процедуры длительностью 10–20 мин проводят при силе тока 5–7 мА, через день. Курс лечения 15 процедур. При выраженной астении применяют гальванический воротник по Щербаку, длительность процедуры 10–20 мин, через день, курс лечения состоит из 15–20 процедур. При выраженных проявлениях кардиалгического синдрома рекомендуется электрофорез 5–10% раствора Новокаина, 0,5–1% раствора никотиновой кислоты преимущественно по методике общего воздействия или по кардиальной методике (электроды помещают на область сердца и в межлопаточной области).
При аритмическом синдроме назначается электрофорез 5% раствора Новокаина, 2% раствора Панангина или Анаприлина по кардиальной методике. При выраженных клинических проявлениях гипоталамической дисфункции, вегетативно-сосудистых пароксизмах можно рекомендовать интраназальный электрофорез Реланиума. Курс лечения— 10 процедур.
Положительное влияние на больных НЦД оказывают водные процедуры. Применяют различные души, обливания, сухие и влажные обертывания. Выраженное седативное действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные (температура 36–37°С) продолжительностью 8–15 мин. Ванны назначаются через день, курс лечения— 10–12 ванн.
При резком преобладании возбуждения, кардиальном и аритмическом синдромах показаны гидропроцедуры индифферентной температуры (35–36°С), при гипотензивном— более низких температур (32–33°С). При гипертензивном и кардиальном типах НЦД рекомендуются ванны радоновые, сероводородные, йодобромные; при гипотензивном варианте — углекислые, йодобромные. Температура воды во всех ваннах 35–36°С, продолжительность 8–15мин, ванны назначаются через день, курс лечения— 10 ванн.
При выраженном преобладании процессов возбуждения лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при астении — углекислые. Радоновые и йодобромные ванны целесообразны также при остеохондрозе. При преобладании церебральных симптомов в качестве отвлекающей процедуры рекомендуются местные ванны: ножные (пресные, горчичные), температура воды в ванне 40–42°С, продолжительность — 10–15 мин. С этой же целью назначают парафиновые аппликации на стопы (температура парафина 50–55°С) по 20–30 мин через день, курс — 10 процедур.
Получила распространение в лечении больных НЦД аэроионотерапия. Используются аэроионизаторы для индивидуального («Овион-С») и коллективного пользования («люстра Чижевского»). В процессе ионизации воздуха образуются аэроионы с преобладанием аэроионов отрицательного знака. Больные находятся на расстоянии 70–100 см от прибора, продолжительность сеанса 20–30 мин, в течение этого времени больной вдыхает воздух, заряженный отрицательными ионами. Курс лечения составляет 12–14 сеансов. Под влиянием аэроионотерапии отмечаются снижение АД (на 5–20 мм рт. ст.), урежение сердечных сокращений, повышение газообмена, увеличение потребления кислорода, исчезновение бессонницы, уменьшение головных болей, слабости.
Массаж оказывает положительное влияние на больных НЦД. Больным полезен общеукрепляющий массаж, рекомендуется осторожный массаж шейного и грудного отделов позвоночника при остеохондрозе этих отделов. Эффективным методом лечения НЦД является точечный массаж, который может выполнить сам больной и его родственники.
Иглорефлексотерапия нормализует функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы; устраняет вегетативно-сосудистую дистонию; повышает адаптационные возможности организма; улучшает метаболизм и функцию внутренних органов; оказывает анальгезирующее действие, купирует цефалгии и кардиалгии; нормализует АД. Иглорефлексотерапия может проводиться по классическому методу или в виде электроакупунктуры. Обычно применяется тормозной вариант ИРТ с постепенным увеличением числа точек. Первый курс включает 10 сеансов, после 2-недельного перерыва назначается второй и через 1,5 месяца — третий курс.
При иглорефлексотерапии для восстановления функций центральной нервной системы, снятия эмоционального напряжения, получения седативного эффекта используются точки цзу-сань-ли (36Е), шэнь-мень (7С), шень-тин (24VG). Для снятия болевого синдрома в области сердца, головных болей с их отражением на мышцы шеи, лица используется анальгезирующий эффект точек тянь-ту (22VС), сан-инь-цзяо (6RР), фэн-чи (20VВ), бай-хуэй (20VG), вай-гуань (5ТR), для снижения АД — точки вай-гуань (5ТR), нэй-тин (44Е), для нормализации сердечного ритма— сан-инь-цзяо (6RР). Под влиянием ИРТ значительное улучшение состояния наблюдается у 65–70% больных.
Лечение адаптогенами
Больные НЦД весьма чувствительны к изменениям погоды, привычному режиму физической активности, плохо адаптированы к отрицательным психоэмоциональным ситуациям. Адаптогены — это препараты растительного происхождения, которые оказывают тонизирующее действие на ЦНС и функции организма в целом, повышают выносливость к физическим и психическим нагрузкам, резистентность к респираторным вирусным инфекциям, благоприятно влияют на метаболические процессы и иммунную систему.
Настойка женьшеня — назначается по 20–25 капель 3 раза в день; экстракт элеутерококка — по 20–30 капель 3 раза в день; настойка лимонника — по 25–30 капель 3 раза в день; настойка аралии — по 30–40 капель 3 раза в день; Сапарал (сумма гликозидов-аралозидов, получаемых из корней аралии) — по 0,05 г 3 раза в день.
18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
Миокардит — это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее вследствие аллергических и иммунных заболеваний.
Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует вероятность развития миокардита.
Различают следующие виды миокардита:
· ревматический;
· инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
· аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
· при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
· идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.
Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:
· •Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.
· •Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и др.
· •Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).
· •Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).
· •Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).
· •Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).
Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.
Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.
Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др
Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не При инфекционных, инфекционно-токсических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.
Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы.
Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.
Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная. Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.
При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи.
Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.
При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов.
Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.
Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.
У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.
Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.
При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.
В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:
· •Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.
· •Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.
· •Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.
· •Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).
· •Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения)
По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев.
Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3-я неделя заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель.
С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда.
Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными методами.
Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.
Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование.
Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации.
Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов.
В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель) зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.
Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты.
Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия. При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды.
При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами.
При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими либо хирургическими методами.
Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.
Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А).
19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Клинические симптомы
· Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.
· Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.
· Снижение артериального давления.
· Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей симптоматики.
· ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и патологический - Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады.
Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:
· гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;
· наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;
· наличие внутриполостных тромбов;
· наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;
· клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.
Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или после перенесенной вирусной инфекции.
Данные физикального обследования
· Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.
· Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический), систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).
· В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.
· При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита.
Лабораторные исследования
1. Клинический анализ крови.
· При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.
· При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.
· Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.
· Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике.
2. Клинический анализ мочи.
· Клинический анализ мочи как правило, без изменений.
· При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживается белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).
3. Биохимический анализ крови.
· Повышается содержание белков острой фазы, таких как С -реактивный белок.
· Увеличивается содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, альфа- и гамма глобулинов.
· Снижено содержание альбуминов.
4. Ревматологический скринниг.
Проводится для исключения системных воспалительных заболеваний. Включает:
· Антистрептолизин О,
· ревматоидный фактор,
· антинуклеарные антитела и антитела к 2- спиральной ДНК.
5. Определение сердечных ферментов.
Отмечается повышение активности креатинкиназы и сердечного тропонина. Это индикаторы кардиомионекроза. Сердечный тропонин (тропонин I или T), в особенности, повышен по меньшей мере у 50% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом. Тест на 89% специфичен и на 34% чувствителен и повышается гораздо чаще, чем креатинкиназа (которая поднимается только у 5,7% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом).
6. Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах.
Титры повышаются в 4 и более раз в с резким падением в период выздоровления. Из-за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров это исследование редко используется в клинической практике.
