2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)
3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массивной инвазии - в течение 2-3 сут
4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно
Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами.
Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка
Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус
Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит
Клиническая картина:
- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы
- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит
- больные (особенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, энурез
- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испражнениях может быть примесь слизи
Диагностика: гельминтологическое исследование соскоба с перианальных складок; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.
Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.
73. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).
Сепсис может вызываваться АБСОЛЮТНО ВСЕМИ видами инфекционных организмов. Доказано наличие определенной взаимосвязи между видом микроорганизма, запускающего сепсис, и его локализацией в организме.
Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного Очага (в порядке их значимости):
А) легкие: нозокомиальная пневмония, развившаяся
1. вне ОИАТР: Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli), Staphylococcus aureus
2. в ОИТАР: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.
Б) брюшная полость: Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.
В) кожа и мягкие ткани: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae
Г) почки: Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.
Д) ротоглотка и синусы: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы (Peptostreptococcus spp.)
Е) внутривенный катетер: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, реже Enterococcus spp., Candida spp.
В настоящее время увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами (в связи с изменением реактивности макроорганизма), а также выросла частота антибиотикорезистентных штаммов возбудителей (в связи с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов).
Ключевые этапы современного патогенеза сепсиса:
1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т. д.).
2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.
3-й этап – генерализация воспалительной реакции - при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно - и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т. д.), потенцирующие деструктивные процессы.
Современная клиническая классификация сепсиса:
1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела ³ 38°С или £ 36°С; 2) ЧСС ³ 90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £ 32 мм. рт. ст.), лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10%.
2. Сепсис - ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции
3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт. ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)
4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт. ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров – Рефрактерный септический шок.
Полиорганная недостаточность – наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.
Критерии органной дисфункции при сепсисе:
А) сердечно-сосудистая система: систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
Б) мочевыделительная система: мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
В) дыхательная система: респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ
Г) печень: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы
Д) свертывающая система: число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Е) метаболическая дисфункция: pH ≤ 7,3, дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы
Ж) ЦНС: балл по шкале Глазго менее 15
74. Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т. д.
Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:
А) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения
Б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях
В) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода
2) Клинико-анатомические формы сепсиса:
1. Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.
2. Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.
3. Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.
4. Хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.
3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л. у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л. у. резко не увеличены
5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Клинико-лабораторные проявления сепсиса:
а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)
б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия
в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)
г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения
д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс
е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина
ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение
Лечение сепсиса:
1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции
2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).
3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состояние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.
4. Респираторная поддержка (ИВЛ)
5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.
6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям
7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)
8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)
9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)
10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)
11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)
75. Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.
Этиология: гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозное или серозно-геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкая, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов) изменениями в организме.
Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.
Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0-40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.
Клинические формы рожи:
а) эритематозная - пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.
б) эритематозно-буллезная - начинается так же, как и эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.
г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.
Отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит).
Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более.
Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1-3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4-5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др.
Осложнения: встречаются у 5-10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.
Диагноз основывается на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.
Лечение:
1) в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания - постельный режим.
2) рациональная этиотропная терапия - АБ пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500.000 ЕД через 4 ч (в/м), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин. По окончании курса лечения АБ с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3. При аллергии к АБ пенициллинового ряда - макролиды: эритромицин или олеандомицин.
3) витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день)
4) после нормализации температуры на пораженный очаг - эритемные дозы УФО
5) при затяжной и рецидивирующей роже - ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут), продигиозан или пирогенал
76. Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.
Основные причины ЛНГ:
1. Инфекционные болезни – причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).
2. Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)
3. Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)
4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)
В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.
Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:
1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:
- характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ
- увеличение л. у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования
- увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов
- ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза
- исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ
Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л. у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).
Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.
2. Лабораторные методы исследования:
А) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты
Б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.
Возможности серологической диагностики ряда инфекций:
- при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ
- токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ
- риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями
- ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК
- легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.
- пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК
В) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов
Г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)
3. Инструментальные методы исследования:
А) биопсия л. у. (проводится при увеличении л. у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)
Б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)
В) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей
Г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты
Д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.
Е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения
В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.
4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)
В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:
1) "классический" вариант ЛНГ
2) ЛНГ на фоне нейтропений
3) нозокомиальные ЛНГ
4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)
Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:
1) инфекционно-воспалительные заболевания
А) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л. у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л. у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели
Б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию
В) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза - многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ
Г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости
